Fisiopatologia e Diagnóstico da Deficiência Funcional de Ferro
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- Natália Freire Figueiroa
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1 Fisiopatologia e Diagnóstico da Deficiência Funcional de Ferro Maria Stella Figueiredo Disciplina de Hematologia e Hemoterapia Escola Paulista de Medicina / UNIFESP
2 Eritropoese MO SP Célula comprometida Síntese de ribossomos Acúmulo de Hb Ejeção do Núcleo Stem cell BFU-E CFU-E Ferro eritroblastos eritrócitos Eritropoetina
3 Eritropoese MO SP Célula comprometida Síntese de ribossomos Acúmulo de Hb Ejeção do Núcleo Stem cell BFU-E CFU-E Ferro eritroblastos eritrócitos Eritropoetina
4 Eritropoese restrita em Ferro Estímulo exacerbado de Epo Uso de repo Deficiência absoluta de Fe ausência de Fe no estoque Deficiência funcional de Fe Sequestro de Fe Processos inflamatórios agudos ou crônicos
5 Eritropoese restrita em Ferro Deficiência absoluta de Fe
6 Condições associadas à deficiência absoluta de Fe Dietéticas Crescimento /desenvolvimento Dieta inadequada Saude da mulher Gravidez / amamentação Perda menstrual Perda sanguinea crônica Doação de sangue Uso de AINH Neoplasias GI Doença Inflamatória intestinal Úlcera péptica Diverticulose Diminuição absorção Doença celíaca Infecção H pylori Gastrite atrófica Goodnough. Semin Hematol :325
7 Eritropoese restrita em Ferro Perda de sangue Deficiência funcional de Fe
8 Deficiência funcional de Fe Estímulo exacerbado Necessidade do éritron > suprimento Fe Flebotomias (auto-transfusão) Hemocromatose >2/semana Eritropoese Anemia hemolíticas crônicas Eritropoese: 6x acima do basal
9 Deficiência funcional de Fe Dose de repo grau expansão MO Taxa de resposta: Ausência de relação com sexo ou idade Restrição de Fe Variação da resposta Goodnough. Semin Hematol :325
10 Deficiência funcional de Fe Mesmo em pctes com depósito Fe 8x da absorção GI de Fe Resposta superior c/ tto com Fe IV Goodnough. Semin Hematol :325
11 Eritropoese restrita em Ferro Perda de sangue Eritropoese estimulada Sequestro de Fe
12 Sequestro de Fe Hepcidina: homeostasia do Fe Krause et al. (2000) e Park et al. (2001) peptídeo de 25 aa, sintetizado pelo fígado gene no cr 19: pró-peptídeo de 84 aa indução da expressão de hepcidina: IL-6 ação à distância regulação hormonal
13 Hepcidina lúmen célula da mucosa intestinal sangue não-heme DMT1 Fe sérico Fe 2+ Fe 3+ ferroxidase Hefaestina Fe 3+ DCYTB redutase férrica Fe 2+ ferritina ferroportina hepcidina internalização
14 Hepcidina lúmen célula da mucosa intestinal sangue não-heme Fe 2+ DMT1 hepcidina Fe 3+ DCYTB Hefaestina Fe 3+ ferritina ferroportina Fe 2+ internalização
15 Hepcidina célula reticulo-endotelial inflamação infecção ferritina hefaestina Fe 3+ Fe 2+ ferroportina internalização hepcidina
16 normal Fe circulatório estímulo hipóxico Fe circulatório deficiência de Fe medula óssea macrófagos e intestino Fe circulatório sobrecarga de Fe e dano órgão IL-6 sobrecarga de Fe e inflamação sinal inflamatório Fe circulatório Hemocromatose Hereditária Pietrangelo & Trautwein. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol; :39
17 Eritropoese restrita em Ferro Perda de sangue Deficiência real de Fe Eritropoese estimulada Deficiência funcional de Fe Inflamação
18 Escola Paulista de Medicina
19 Anemia da Inflamação Anemia da Inflamação = ADC 2 a anemia em frequência 1 a entre pacientes internados Anemia hipoproliferativa encontrada em doenças caracterizadas por ativação imune
20 Anemia da Inflamação Descrita na década de 30 Cartwright & Wintrobe - década de 50 Gravidade Variável Leve (Hb > 10g/dl) Moderada (Hb 8,5-10g/dl) Grave (Hb < 8,5g/dl) minoria
21 Anemia da Inflamação Infecções crônicas Tb, bronquiectasia, pneumonia Endocardite, miocardite, osteomielite Infecção por HIV, parvovírus B 19 Doenças inflamatórias crônicas AR, LES, Doença de Chron, sarcoidose Doenças neoplásicas 18-95% 8-71% 30-77% Weiss & Goodnough. N Engl J Med, :1011
22 Anemia da Inflamação Pacientes graves de UTI na admissão > 60% Hb < 12g/dl 25% Hb < 9,0g/dl 44% necessitam de transfusão na evolução Estados pós cirúrgicos; Após trauma grave; Após choque ou infarto do miocárdio
23 Anemia da Inflamação Dados clínicos: anemia ativação imune importante septicemia, infecção grave Anemia da Infecção Aguda? Aspectos fisiopatológicos comuns Alteração no metabolismo do Fe Rápida progressão da anemia outros mecanismos
24 Anemia da Inflamação Bloqueio do transporte do Fe Fe limitação de cresci/ e proliferação Hb e capacidade de transporte de O 2 proliferação
25 Citocinas e AI resposta à EPO IL-1, FNTa, TGFb da resposta eritropoética da MO ANEMIA DA INFLAMAÇÂO
26 Citocinas e AI resposta à EPO da resposta eritropoética da MO Inibição Eritropoese Resposta do progenitor à EPO IL-1, FNTa, IFN (a,b,g), TGFb Apoptose do progenitor eritróide IFNg expressão do receptor EPO IFNg ANEMIA DA INFLAMAÇÂO
27 Citocinas e AI resposta à EPO Inibição Eritropoese Resposta do progenitor à EPO Apoptose do progenitor eritróide da resposta eritropoética da MO ANEMIA DA INFLAMAÇÂO expressão do receptor EPO Bloqueio na mobilização do Fe hepcidina IL-6
28 Citocinas e AI resposta à EPO Inibição Eritropoese Resposta do progenitor à EPO Apoptose do progenitor eritróide da resposta eritropoética da MO expressão do receptor EPO Bloqueio na mobilização do Fe hepcidina ANEMIA DA INFLAMAÇÂO sobrevida GV IL-1,FNTa
29 Hepcidina deficiência de Fe eritropoese estimulada expressão hepática + absorção intestinal de Fe liberação pelos macrófagos - expressão hepática sobrecarga de Fe inflamação Ganz. JASN :394
30 Anemia da Inflamação Anemia assintomática ou com leve fadiga Hb 9-12 g/dl Ht 30-35% VCM e HCM normais ou pouco diminuídos Anemia hiporregenerativa (reticulócitos ) Mielograma normal
31 Diferença entre AI e AF Exame AI AF Ambas Fe ser Transferrina /normal Sat Transf Ferritina normal/ /normal Rcp Transf normal normal/ rtf/log ferritina (< 1) (> 2) (> 2) citocinas normais
32 Anemia Evidência clínica ou laboratorial de inflamação Saturação transferrina < 20% Ferritina < 30ng/ml Ferritina ng/ml Determinação do receptor solúvel de transferrina Ferritina > 100ng/ml stfr/log ferritina > 2 stfr/log ferritina < 1 Anemia ferropriva Anemia da inflamação + deficiência real de Fe Anemia da inflamação
33 Por que tratar? Anemia costuma ser deletéria compensatório da função cardíaca forneci/ de O 2 Anemia associada a pior prognóstico em Insuficiência cardíaca, Insuficiência renal, Câncer
34 Tratamento da AI Tratamento da doença de base Transfusão de CGV Indicação clínica: idosos, neoplasias Efeitos na função imune Leucócito doador : mecanismo imune DEvH Fonte efetiva de Fe (200 mg Fe/unidade) CGV = Concentrado de Glóbulos Vermelhos DEvH = Doença Enxerto vs Hospedeiro
35 Tratamento da AI Benefícios na reposição de Fe: Fe inibe a formação de TNFa atividade inflamatória Pacientes com doença inflamatória intestinal melhora da anemia Fe: SOMENTE com evidência de deficiência de Fe
36 Tratamento da AI Eritropoetina recombinante Doenças inflamatórias agudas ou crônicas 100 U/kg SC 3x/sem por 8-12 sem sem resposta: 150 a 300 U/kg Fe IV concomitante
37 Conclusões Síndrome hematológica freqüente Imuno modulada: citocinas Caracterizada por bloqueio na mobilização do ferro: hepcidina Ainda sem tratamento específico definido
38 Referências bibliográficas Cullis JO. Diagnosis and management of anaemia of chronic disease: current status. Br J Haematol, : Ganz T & Nemeth E. Iron metabolism: interactions with normal and disordered eryhtropoiesis. Cold Spring Harb Perspect Med, :a Goodnough LT. Iron deficiency syndromes and iron-restricted erythropoiesis. Transfusion, : Muñoz M et al. Disorders of iron metabolism. Part I: molecular basis of iron homoeostasis. J Clin Pathol, : Muñoz M et al. Disorders of iron metabolism. Part II: iron deficiency and iron overload. J Clin Pathol, :
39 Hospital Universitário / UNIFESP
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