TERAPIA NUTRICIONAL NA SEPSE

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1 1 TERAPIA NUTRICIONAL NA SEPSE Paulo César Ribeiro Responsável pelo Serviço de Terapia Nutricional do Hospital Sírio Libanês Médico Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio Libanês Diretor da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral 1. Avaliação da Composição Corpórea 2. Avaliação do Gasto Energético 3. Resposta Metabólica à Agressão Alterações metabólicas relativas à glicose Alterações relativas aos lípides Alterações metabólicas referentes às proteínas 4. Administração de nutrientes 5. Nutrientes Específicos Ácidos graxos poliinsaturados Glutamina Nucleotídeos Arginina Anti-oxidantes Oligoelementos 6. Quando iniciar 7. Vias de administração Via Enteral Manutenção da morfologia e função do Trato Gastrointestinal Prevenção da Translocação Bacteriana Melhor evolução Pneumonia Nosocomial relacionada à Nutrição Enteral Via Parenteral TERAPIA NUTRICIONAL NA SEPSE 1

2 2 PAULO CÉSAR RIBEIRO 1. Avaliação da Composição Corpórea A mensuração da composição corpórea pode auxiliar tanto na avaliação nutricional inicial quanto na avaliação da eficácia do suporte nutricional ao longo do tempo. Vários métodos podem ser utilizados. Os mais efetivos são geralmente sofisticados e não participam da rotina clínica diária, além de não serem aplicáveis à beira do leito, portanto pouco úteis para o doente grave. Os métodos mais práticos, factíveis à beira do leito, mostram-se muito pouco precisos em função principalmente das alterações de distribuição hídrica apresentadas pelo doente grave. Por exemplo, os métodos antropométricos que incluem medidas da altura, peso, prega cutânea do tríceps e circunferência do braço, tem sérias limitações no grupo de doentes em questão, em função da distribuição alterada de água nos diversos compartimentos do corpo, frequentemente em excesso no compartimento extra-celular. O Peso costuma apresentar variações consideráveis que agudamente significam apenas ganho ou perda de água. Na prática, por motivos técnicos, o peso varia de tal forma, na peregrinação do paciente pelas diferentes unidades de internação de cuidado progressivo (UTI, Semi-Intensivo, Unidade Coronariana, etc.), que torna muitas vezes sua validade comprometida. Ele é útil apenas quando comparado com o peso pré-mórbido, ou quando determinações seriadas podem ser feitas de maneira adequada. Vale lembrar que, mesmo em pacientes acima do peso ideal, sobretudo nos obesos de diferentes graus, a perda de peso durante um processo mórbido agudo grave representa perda principalmente de massa magra, colocando-o em maior risco de desnutrição calórico-proteica. A expressão mais comumente usada para cálculo do peso relacionado à altura é o Índice de Massa Corpórea (IMC)= Peso(kg)/Altura(m) 2 que correlaciona a quantidade de tecido adiposo melhor que o peso isoladamente, porém, 2

3 3 freqüentemente classifica como obesos indivíduos com excesso de água, que é o caso dos doentes em questão. A Bioimpedância Elétrica, mede a resistência oferecida pelos tecidos à passagem de uma corrente elétrica de 50 KHz de freqüência e 500 a 800 ma de amplitude, dado esse que, colocado em fórmulas matemáticas juntamente com a altura e a idade, permite estimar a água corpórea. A massa magra corpórea e a água corporal total são bons condutores, enquanto que a gordura corpórea é má condutora. No entanto, nos doentes agudamente graves, as alterações na distribuição hídrica e nas concentrações eletrolíticas prejudicam a acuidade do método, tornando-o pouco útil. Vários outros métodos são descritos como DEXA (medida de absorção de dupla energia de Raios X), Hidrodensitometria (medida do Peso subaquático), Diluição de Isótopos como o Deutério (H 2 ) e o Trítio (H 3 ) e ainda os que utilizam métodos de imagem como a Tomografia Computadorizada e a Ressonância Magnética. A sofisticação, o alto custo e as dificuldades de utilização à beira do leito, tornam essas formas de avaliação pouco úteis no doente agudamente grave. Métodos laboratoriais como a dosagem da creatinina urinária ou mesmo sangüínea no intuito de avaliar a massa muscular e a contagem de linfócitos no sangue periférico, freqüentemente esbarram com alterações desses parâmetros causadas pelo próprio processo mórbido, carecendo, portanto, de utilidade. O Balanço Nitrogenado, calculado através da dosagem da uréia urinária excretada em 24 horas, permite a estimativa do catabolismo protéico e do impacto da terapêutica nutricional. Tem ganho popularidade a Avaliação Funcional através de medidas relativamente simples como a Força de Preensão Manual, Força Muscular Respiratória, Taxa de Relaxamento Muscular. Infelizmente, no grupo em questão, é muito freqüente a alteração do nível de consciência e o uso de sedativos e miorrelaxantes, dificultando a avaliação funcional. Recomendação: A Avaliação Subjetiva Global, proposta por Detsky permite, de maneira simples, ágil e direta uma avaliação suficientemente sensível e específica nessa população. 2. Avaliação do Gasto Energético 3

4 4 O primeiro passo ao se iniciar um suporte nutricional é quantificar o gasto energético do paciente, uma vez que tanto a subnutrição quanto a hiperalimentação podem ser prejudiciais. Consensualmente a calorimetria indireta é o método de referência para cálculo do gasto energético, medindose o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico durante a troca de gases respiratórios. Através da equação de Weir e a partir da medida do O 2 consumido e CO 2 produzido calcula-se o gasto energético como segue: GEB = { [ 3,796 x VO 2 ] + [ 1,214 x VCO 2 ]} x onde GEB = gasto energético basal ; VO 2 = consumo de O 2 e VCO 2 = CO 2 produzido. O consumo de oxigênio pode também ser calculado através de medidas feitas por cateter colocado em artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), naqueles pacientes que já alberguem o cateter por outros motivos. Através da equação de Fick é possível chegar-se ao gasto energético do paciente. No entanto, o método de Fick sistematicamente subestima o gasto energético quando comparado com métodos de referência. Uma série de fórmulas tem sido descritas com o intuito de se calcular o gasto energético basal, sem a necessidade de qualquer instrumento mais sofisticado. A mais antiga delas e ainda muito utilizada é a de Harris-Benedict, descrita em Ao gasto energético basal somam-se uma série de fatores de ajuste à gravidade da doença, grau de atividade, etc, para obter-se o gasto energético total. Tais fatores, no entanto, são muito difíceis de determinar com precisão, principalmente em doentes graves o que torna o cálculo do gasto energético total muito pouco preciso. A equação de Harris-Benedict geralmente hiperestima o gasto energético total dos doentes No intuito de se evitar a hiperalimentação, há a proposta de se utilizar a fórmula de Harris-Benedict no doente grave de UTI sem levar em conta os fatores de gravidade. Para regimes de manutenção do estado nutricional recomenda-se administrar o gasto energético medido ou calculado (GE) (kcal/dia) x 1 a 1,1; para regimes de repleção recomenda-se o GE x 1,3 a 1,5 4

5 5 Recomendação: É interessante ressaltar que vários estudos recentes mostram claramente que o gasto energético diário do paciente grave típico das UTIs dificilmente ultrapassa kcal/kg (peso seco ). Portanto, é perfeitamente justificável usar-se esse valor como referência para a maioria dos doentes em Terapia Intensiva. 3. Alterações metabólicas De maneira simplista podemos resumir as alterações metabólicas no tocante aos aspectos nutricionais como: 3.1. obtenção de energia através da oxidação compulsória de substratos diversificados: carbohidratos, lípides e proteínas; e, ao mesmo tempo, uma limitação metabólica em utilizá-los importante mobilização protéica do compartimento periférico para o central, tendo como resultante uma perda real de nitrogênio que só se atenua quando é possível controlar a causa da resposta hipermetabólica. (drenagem de abscessos, antibioticoterapia adequada, etc.). Acredita-se que essa devastação proteica, quando prolongada, esgote as reservas proteicas de diversos órgãos e seja um cofator relevante para o desenvolvimento da Insuficiência Orgânica Múltipla. 4. Administração de nutrientes Quando planejamos a nutrição de um doente grave agudamente enfermo é importante lembrarmos quais as metas factíveis: prevenir a inanição e a deficiência de nutrientes específicos, dar suporte à resposta inflamatória, modificá-la através de doses farmacológicas de nutrientes específicos, implementar a função da barreira intestinal e a imunidade local e sistêmica. No entanto, são limitados os estudos sérios que mostrem vantagens no prognóstico do doente e consensualmente não há redução de mortalidade. Enquanto que os estudos em animais de laboratório trazem evidências sólidas da importância da nutrição e da utilização farmacológica de nutrientes na SIRS e Sepse, os trabalhos bem desenhados realizados em seres humanos são 5

6 6 escassos e trazem conclusões variáveis. É provável que nutrir o doente grave de UTI seja realmente importante e que a manipulação nutricional farmacológica tenha sentido, porém, é difícil provar isso numa população onde tantas variáveis dificultam a interpretação dos resultados obtidos. Já vimos que o requerimento energético nos doentes típicos das unidades de terapia intensiva geralmente situa-se entre 20 e 30 kcal/kg/dia. A glicose, representando os carbohidratos, permanece como a primeira fonte calórica nos doentes hipermetabólicos; vale lembrar, no entanto, que a taxa máxima de oxidação de glicose é de 5mg/kg/min, ou seja, 7,2g/kg/dia, e, que no grupo em questão, parte desta carga máxima tolerável de glicose é fornecida pela gliconeogênese. Portanto, a administração de glicose em quantidade superior a 5g/kg/dia freqüentemente leva ä hiperglicemcia, hiperosmolaridade, esteatose hepática e aumento na produção de CO 2 e do trabalho repiratório. Na realidade, hoje nos preocupamos muito com a hiperalimentação que pode ser tão desastrosa quanto a subalimentação. A hiperglicemia é uma complicação cada vez mais temível porque, além de causar alterações metabólicas graves como hiperosmolaridade, diurese osmótica, desidratação e alterações eletrolíticas, implica em sérios distúrbios das defesas antiinfecciosas, aumentando consideravelmente a ocorrência de infecção. Sugerimos que não se nutra o paciente acima de suas necessidades energéticas e que se utilize sempre uma fonte calórica mista onde a glicose contribua com aproximadamente 60% das calorias não protéicas e os lípides com o restante. É claro que esta proporção pode ser alterada em função da tolerância do paciente, desde que se tome o cuidado de não ultrapassar as doses máximas recomendadas. A partir dos trabalhos publicados por Van den Berg, o limite de glicemia tolerável para esses pacientes tem mudado consideravelmente, considerandose a faixa adequada entre 80 e 110 mg/dl. Os lípides devem ser dados diariamente, não só para prevenir a deficiência de ácidos graxos essenciais, mas como requerimento energético, uma vez que a oxidação de glicose está limitada. Também eles, dados em excesso, trazem alterações indesejáveis como bloqueio do Sistema Retículo Endotelial e prejuízo da imunidade, citotoxicidade por peroxidação lipídica, formação de 6

7 7 radicais livres, aumento do consumo de vitamina E, antiagregação plaquetária, hiperlipidemia e hipóxia pela redução da capacidade de difusão do O 2 e alterações na relação Ventilação/Perfusão. As duas últimas relacionam-se à administração endovenosa de emulsões lipídicas em excesso ou muito rapidamente. A dose recomendada é de, no máximo, 1,5g/kg/dia, e, quando dada por via endovenosa que o seja lentamente por 20 a 24 horas; não se aconselha o uso de doses superiores a 109g em 24 horas. É útil que a emulsão lipídica faça parte da própria fórmula final da nutrição parenteral, quando possível. Tem-se preconizado o uso de lípides como parte expressiva das calorias totais (45-55%) em doentes com insuficiência respiratória, com o objetivo de reduzir a produção de CO 2 pela oxidação da glicose e poupar o trabalho respiratório; no entanto, publicações mais recentes mostram que o aumento na produção de CO 2 relaciona-se mais com uma oferta calórica exagerada do que com as quantidades relativas de hidrato de carbono ou de gordura administradas. Há alguns estudos que sugerem que, nos pacientes agudamente muito graves, mesmo nas doses recomendadas, a administração intravenosa de lípides leve sempre a prejuízo da imunidade. Mas, é importante lembrar que a administração de lípides torna-se necessária para reposição de ácidos graxos essenciais; portanto, as emulsões lipídicas devem ser parte integrante das calorias diárias.o uso de triglicérides de cadeia média (TCM) permite um clareamento plasmático mais fácil e rápido porque sua metabolização é mais ágil eles não dependem da carnitina para entrar na mitocôndria. Conseqüentemente, levam a menor alteração da função de neutrófilos e do Sistema Retículo Endotelial. Entretanto, quando o nível plasmático de triglicérides não ultrapassa 300mg/dl, mesmo usando-se triglicérides de cadeia longa (TCL) as alterações da função de neutrófilos é desprezível. É provável que as diferenças de ação entre TCM e TCL no tocante à imunidade se devam mais ao nível de trigliceridemia. Não está determinada a relação ideal entre TCM e TCL a ser administrada, mas o que se preconiza atualmente é uma mistura de 50% de TCM e 50% de TCL. As necessidades protéicas do doente hipercatabólico são grandes e o balanço nitrogenado é o parâmetro nutricional isolado mais consistentemente associado a melhora do prognóstico; embora o catabolismo protéico não responda à 7

8 8 infusão de proteínas e calorias, a taxa de síntese protéica, sim, responde à infusão de amino-ácidos que darão suporte a tais necessidades, enriquecendo o fornecimento de matéria prima. A proteína não age como substrato unitário independente; a incorporação protéica é uma resposta sinergística à administração de energia (lípides e carbohidratos), nitrogênio e eletrólitos como sódio, fósforo e potássio. Aminoácidos ou proteínas devem ser dados em quantidade suficiente para se atingir um balanço nitrogenado positivo; no entanto, no doente hipercatabólico isto é bastante difícil, e, não raro, nos contentamos em minimizar o balanço negativo, zerá-lo ou torná-lo levemente positivo (de 4 a 6g). O fornecimento de proteínas acima da capacidade de síntese não melhora o balanço nitrogenado e traz alterações indesejáveis como azotemia e aumento do gasto energético basal. A quantidade recomendada de proteínas para estes doentes é de 1,5 a 2,0g/kg/dia, mas, muitos estudos mostram que a faixa de suprimento protéico que mais se relaciona com a melhora do balanço nitrogenado está em torno de 1,25 g/kg/dia. Muitas vezes não conseguimos atingir as recomendações acima por indisponibilidade do próprio doente que apresenta freqüentemente fatores limitantes como insuficiência renal, grande intolerância à glicose ou lípides, ou mesmo, limitações na oferta de volume. 5. Nutrientes Específicos 5.1. Ácidos graxos poliinsaturados In vitro, a composição lipídica ofertada às células inflamatórias influencia sua composição, as propriedades físicas de sua membrana e sua função. Assim, é possível influenciar células inflamatórias pela dieta. In vivo, a expressão desse fato é muito menos sentida pela complexa interação celular-hormonal. Os ácidos graxos poliinsaturados do tipo ômega-6, como o Ácido Linoleico levam a uma maior produção de Ácido Araquinidônico, ativando a cascata que redunda na formação de mediadores inflamatórios como a Prostaglandina E2, o Leucotriene B4 e o Tromboxane A2 que,além de imunossupressores, são muito ativos quanto a fenômenos inflamatórios como broncoconstricção; agregação 8

9 9 plaquetária, vasodilatação, etc. Os ácidos graxos poliinsaturados do tipo ômega-3, como o Ácido Linolênico competem com os seus análogos do tipo ômega 6 e levam à produção de mediadores como Prostaglandinas, Tromboxanes e Leucotrienes das séries 3 e 5 que são menos imunossupressores e muito mais brandos quanto a fenômenos inflamatórios. Portanto, a administração de uma mistura de ômega 3 e 6 parece ser o ideal, embora a relação exata esteja ainda para ser definida. A utilização de emulsões lipídicas que contenham óleo de peixe (rico em ác. graxos do tipo ômega 3) tem mostrado benefícios como redução da sensibilidade às citoquinas, diminuição da quimiotaxia, da aderência endotelial, menor produção de mediadores inflamatórios, redução da peroxidação, aumento da fagocitose e morte intracelular de microorganismos. Benefícios clínicos tem sido observados como melhora das funções cardíaca e renal. A utilização de fórmulas enterais enriquecidas com ácidos graxos ômega 3 e antioxidantes tem mostrado benefícios palpáveis nos pacientes com lesão aguda pulmonar, reduzindo o processo inflamatório, os dias sob ventilação mecânica, os dias de internação na UTI e a incidência de Falência de Múltiplos Órgãos. A utilização de outras fontes lipídicas como o óleo de oliva, que, por ter apenas uma dupla ligação de carbono sofre menor peroxidação, pode ser benéfica ao paciente com sepse, mas seu valor ainda precisa passar pelo crivo da evidência científica Glutamina A glutamina é o amino-ácido (aa) mais abundante do organismo, representando 20% do total de aa plasmáticos e 60% dos aa da massa muscular periférica. Sua concentração intracelular no músculo esquelético é muito alta (15-20mmol/L) e muito baixa em células como o enterócito, linfócito, macrófago, sugerindo que ela seja constantemente produzida no músculo a partir de outros aa e consumida nesses tecidos. Realmente, parece que o pulmão e principalmente o músculo periférico liberam glutamina para o pool plasmático e que ela representa fonte importante de energia e substrato para síntese protéica em células de alta replicação como as do intestino (mucosa 9

10 10 intestinal) e células inflamatórias; estima-se que 50% do requerimento energético do intestino seja suprido pela glutamina e que ela aja como doador importante de nitrogênio para síntese de purinas e pirimidinas. É compreensível, portanto, que em situações de Sepse ou de SIRS onde há atividade máxima de células inflamatórias e onde a integridade da parede intestinal é tão importante para a imunidade global que a necessidade de glutamina esteja aumentada e que sua administração seja crucial. Há estudos que mostram redução drástica dos níveis de glutamina no plasma e músculo de doentes sépticos. Estima-se que o consumo diário de glutamina, em situações de trauma e pós operatório eletivo, seja de 11 a 15g pelo trato gastrintestinal, 4g pelo rim e de 2 a 4 g pelo sistema imunológico. O efluxo de glutamina diário da massa muscular (provisão endógena) é de 8 a 10g, ficando claro, portanto, que é necessária a administração exógena de glutamina para equilibrar o balanço diário. Vários trabalhos em animais e humanos suportam o fato de que a suplementação de glutamina melhora a função imune, melhora o balanço nitrogenado, favorece a manutenção da integridade e função da parede intestinal (importante na preservação da imunidade local e sistêmica). É imputada à glutamina ainda a capacidade de alterar a resposta endógena ao Stress, reduzindo a citotoxicidade a muitas drogas, aumentando a habilidade para expressar a Interleucina 10 (reconhecidamente anti-inflamatória), amplificando a capacidade de secreção de Leucotrienes menos tóxicos, melhorando a intolerância à glicose. As doses recomendadas são de 0,5 a 0,7g/ kg /dia. A captação da glutamina pelo intestino é de 60 % numa primeira passagem, quando ela é dada por via enteral, e de 30% pelo fígado, sugerindo um melhor aproveitamento intestinal por essa via; isto também explica porque os níveis plasmáticos da glutamina não se alteram consideravelmente quando a via de administração é a enteral. No entanto, vários trabalhos mostram benefícios intestinais conferidos pela administração endovenosa da glutamina, embora a resposta hormonal seja distinta dependendo da via utilizada. (a glutamina por via enteral estimula a liberação de glucagon, o que não acontece por via endovenosa). Mais recentemente, alguns estudos sugerem a superioridade de ação da glutamina por via endovenosa em pacientes agudamente graves de UTI. 10

11 11 Pacientes de UTI que utilizaram Nutrição Parenteral (NPP) enriquecida com glutamina tiveram redução da mortalidade, dos custos e da permanência hospitalar comparados aos doentes pareados que receberam NPP sem glutamina. O aumento da síntese protéica, a melhora do balanço nitrogenado e a redução do catabolismo protéico são melhor evidenciados quando a via endovenosa é utilizada. Especula-se que talvez a proliferação exagerada de bactérias no intestino leve ao consumo da glutamina, ou que haja limitações enzimáticas para a sua absorção ou que simplesmente a glutamina não atinja a porção do intestino que permita sua absorção. No entanto, essas afirmações devem ser tomadas com cautela e até que as evidências sejam concretizadas a via enteral é considerada adequada para a administração de glutamina no doente grave de UTI. A glutamina é muito instável em solução e sua administração por via parenteral se faz de maneira mais segura usandose dipeptídeos como a alanil-glutamina ou a glicil-glutamina. Outra preocupação é com os seus metabólitos - glutamato e amônia - que podem ser tóxicos, mas, vários estudos tem comprovado a segurança de se administrar a glutamina tanto por via enteral quanto parenteral nas doses recomendadas. Faz-se restrições em relação à possibilidade de crescimento tumoral e à toxicidade para pacientes com lesão cerebral por trauma, uma vez que a glutamina pode ser um amino-ácido excitatório para os neurônios, mas de maneira geral essa não é uma contraindicação Nucleotídeos Os nucleotídeos da dieta (DNA e RNA) são considerados fatores importantes para a manutenção da imunidade normal. Dietas isentas de nucleotídeos levam à diminuição da hipersensibilidade tardia, supressão seletiva dos linfócitos T auxiliares, redução das enzimas necessárias à maturação dos linfócitos T e à redução da barreira intestinal. A suplementação da dieta com 0,25% de nucleotídeos previne as alterações referidas. Em animais,o enriquecimento de soluções de NPP com Nucleotídeos melhora a imunidade, e a barreira intestinal, quando comparados com animais que receberam NPP sem Nucleotídeos. Lembrar que as dietas feitas a partir de alimentos in natura, contendo células, são ricas em DNA e RNA. 11

12 Arginina A arginina é um amino-ácido não essencial mas que pode ser considerado condicionalmente essencial em certas circunstâncias como crescimento, recuperação de trauma, etc. Várias ações são imputadas à arginina: No trauma: ganho de peso pós trauma, com melhora da retenção nitrogenada; melhora da cicatrização de feridas por aumento na produção de colágeno, aumentando a resistência cicatricial. No Sistema Imunológico: aumento da replicação e resposta linfocitária, aumento de CD4, regulação da secreção de interleucina 2, aumento na rejeição de enxertos cutâneos, melhora da fagocitose bacteriana. No Sistema Endócrino: aumenta a liberação de GH, Insulina, Glucagon. Aumento da síntese protéica. Transporte, processamento e excreção de nitrogênio. Síntese de poliaminas, via ornitina. As poliaminas são cátions de baixo peso molecular, importantes no crescimento celular. Síntese de agmatinas, produtos que tem importante papel na fisiologia renal e que antigamente acreditava-se não existirem na espécie humana. É o único precursor conhecido para a formação de Óxido Nítrico.. A suplementação de arginina em doses farmacológicas (10 vezes superior à fisiológica) no doente agudo grave se apoia em algumas evidências experimentais e clínicas. Há estudos que mostram maior sobrevida de ratos à peritonite quando suplementados com arginina e melhor evolução de queimados que recebem arginina, desenvolvendo menos infecções de feridas, menor permanência hospitalar e menor mortalidade. Há, sem dúvida, melhor cicatrização de feridas e aumento de linfócitos T auxiliadores. No entanto há algumas apreensões, por exemplo quanto à produção excessiva de Óxido Nítrico (ON) a partir da arginina. Em indivíduos sadios parece não haver aumento na produção de ON, mas há um estudo japonês que relata a ocorrência de hipotensão arterial; embora haja preocupação quanto a uma possível toxicidade pelo excesso de ON ou outros componentes, os estudos são encorajadores; porém, os dados 12

13 13 até agora são inconclusivos quanto ao equilíbrio dos efeitos benéficos e potencialmente maléficos da administração farmacológica da arginina. A dose recomendada diária é de 2% da carga calórica total, aproximadamente 30g para uma adulto de 70 kg. Doses acima de 4% da carga calórica total levam à perda dos efeitos benéficos tanto imunológicos quanto de retenção nitrogenada, aumentando a mortalidade na sepse. Há atualmente sérias dúvidas quanto ao papel de dietas imunoestimulantes de primeira geração em doentes sépticos. Uma das meta análises recentes e mais bem conduzidas mostra que, em pacientes de UTI, o uso e tais fórmulas enterais não influenciou a taxa de infecção ou o tempo sob ventilação mecânica, ou a permanência na UTI, reduzindo a permanência hospitalar, com uma leve tendência a aumento da mortalidade (o que explica a menor permanência hospitalar) portanto sugerindo uma pior evolução dos grupos que usaram tal tipo de fórmula enteral. É difícil imputar-se tal efeito a um único nutriente, mas pelo fato da arginina ser um precursor importante do ON, vê-se hoje com cautela seu uso nessa população específica. Apenas um estudo, o de Galbán, mostra melhora da mortalidade com o uso de fórmulas imunoestimulantes em pacientes de UTI. Já na população de pacientes cirúrgicos eletivos há um ganho na redução da taxa de infecção pós operatória e da permanência hospitalar. Quanto às dietas imunomoduladoras de segunda geração, faltam estudos bem desenhados para provar seu efeito na população em questão; no entanto, sua formulação não difere tão drasticamente das dietas de primeira geração, não se devendo esperar, portanto, resultados extremamente diferentes. Recomendação: não se preconiza hoje o uso de fórmulas imunoestimulantes no paciente séptico de UTI, mas antes o uso de nutrientes específicos isolados, associados a fórmulas enterais comuns. 13

14 Anti-oxidantes Os radicais livres iniciam, propagam e regulam vários aspectos da resposta inflamatória, sendo úteis em diversos eventos biológicos tais como o metabolismo do ácido araquinidônico, transcrição gene da citoquina e morte intracelular de microorganismos. Em alguns estados patológicos, no entanto, como SIRS, Sepse, Trauma, etc. há produção excessiva de oxidantes, que passam a ter efeitos lesivos como desativação de proteínas e peroxidação lipídica (levando a lesão da membrana celular), liberação de citoquinas pelos macrófagos, indução de aderência leucocitária ao endotélio causando trombose microvascular. Normalmente o organismo possui defesas anti-oxidantes naturais que evitam o acúmulo lesivo dos oxidantes, perpetuando assim um equilíbrio salutar. Estas defesas podem ser não enzimáticas, representadas pelas vitaminas C, E e A, o Beta caroteno, Taurina, Cisteína e o Glutation (GHS) que estão no compartimento aquoso e agem absorvendo diretamente os oxidantes dos espaços intra e extra celulares, ou, enzimáticas como a Glutation-peroxidase, Superoxido-dismutase e catalase, que metabolizam os oxidantes, impedindo seu acúmulo intracelular. As enzimas dependem do suprimento adequado de oligoelementos como Selênio, Zinco, Cobre, Manganês para sua função. A vitamina E (alfatocoferol) é o mais importante anti-oxidante da membrana celular, prevenindo início e propagação da peroxidação lipídica pelos oxidantes, preservando assim sua integridade. Teoricamente, em situações em que há excessiva produção de oxidantes, a administração de agentes que os neutralizem ou repletem o organismo com defesas anti-oxidantes poderia conferir proteção contra a lesão tecidual e disfunção orgânica. É importante sabermos que as defesas enzimáticas e não enzimáticas estão intimamente ligadas formando uma rede na qual o glutation (GHS) tem papel central; quando as vitaminas C e E, por exemplo, absorvem um radical livre, elas se tornam um radical livre e tem que ser recicladas; a vitamina C pode reciclar a vitamina E e o Glutation pode reciclar ambas. Provavelmente, fornecer uma combinação de anti-oxidantes seja portanto mais efetivo do que a administração isolada deste ou daquele agente. 14

15 15 A terapêutica anti-oxidante baseia-se em fornecer agentes anti-oxidantes (vitaminas A,C,E) e seus precursores (a glutamina, o glutamato e principalmente a cisteína são importantes precursores do Glutation) em circunstâncias em que se prevê a formação excessiva de oxidantes; muitos trabalhos em biologia molecular e ensaios clínicos tem demonstrado a ação benéfica dos anti-oxidantes em situações especiais; queimados tem melhor evolução quando recebem grandes doses de vitamina C - 1g/hora nas primeiras 12 horas do evento -, a administração de N-acetil-cisteína beneficia a função renal, reduz a necessidade de fluidos e o edema tecidual na SIRS, além de favorecer o prognóstico na falência hepática fulminante e na Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto. Devemos nos lembrar entretanto que: as doses de anti-oxidantes no indivíduo doente e nas diferentes doenças não estão estabelecidas o equilíbrio entre os anti-oxidantes e sua relação com os minerais e oligoelementos não nos são plenamente familiares. Por exemplo, vitaminas C e E podem ser altamente pró-oxidantes em circunstâncias especiais ou quando há desequilíbrio de oligoelementos e co-fatores. as necessidades de oligoelementos na saúde e principalmente nos estados patológicos são pouco conhecidas e o excesso de anti-oxidantes e oligoelementos pode ser muito prejudicial, desviando o equilíbrio orgânico. os anti-oxidantes na dieta são equilibrados bioquimicamente, o que não acontece na suplementação farmacológica. Embora saiba-se que, tanto as perdas quanto as necessidades de micronutrientes no doente agudo grave estejam aumentadas e que sua administração possa ser benéfica as doses não estão ainda estabelecidas e qualquer regime adotado é infelizmente empírico. Oligoelementos Sabemos hoje que as necessidades e perdas de elementos-traço na população de pacientes de UTI, sobretudo com trauma, drenos, secreções, etc, estão aumentadas. É da mesma forma claro que muitas das enzimas importantes na 15

16 16 anti-oxidação são metaloenzimas, ou seja dependentes de elementos-traço, como o Zinco, Selênio,etc. Sabe-se pouco sobre o papel dos oligoelementos na SIRS e Sepse (Resposta de Fase Aguda - RFA). Em relação ao Ferro (Fe), por exemplo, o padrão encontrado na RFA é: Fe diminuído no plasma, aumento da Ferritina, redução da Transferrina e da Capacidade Total de Ligação do Fe (CTLFe). O baixo Fe plasmático se deve provavelmente a um clareamento maior do Fe pelos tecidos não hematopoiéticos e pode ser benéfico por dois motivos: diminuir a disponibilidade de Fe para microorganismos invasores que dependem do Fe para seu crescimento, como, por exemplo, Yersinia e Listeria. O Fe cataliza processos oxidativos e peroxidativos que levam à formação de oxidantes; portanto quando há menos Fe disponível poderá haver menor formação de radicais livres. É difícil, portanto, a avaliação dos parâmetros bioquímicos de maneira absoluta; o que se preconiza é a reposição de Fe no doente agudo grave apenas quando há sinais claros de deficiência de Fe, ou seja, quando há Fe baixo associado a Ferritina também baixa e aumento da CTLFe, ou sempre que houver perda aguda importante (hemorragia). O nível sérico de Zinco (Zn) está diminuído na RFA porque há maior captação tecidual, mas faltam estudos sobre sua absorção no doente agudo grave. Não se sabe se há benefícios nos baixos níveis plasmáticos de Zn nessas situações. Presume-se que sua suplementação seja importante dada a sua ação na imunidade e cicatrização de feridas, alem do que o Hormônio de Crescimento (GH) não age adequadamente em situações de baixas concentrações de Zn. Por outro lado há estudos que mostram aumento da RFA associado à suplementação de Zn, demonstrado por febre mais alta e duradoura e aumento da liberação de Interleucina-1 beta. A orientação empírica é que nos doentes catabólicos se reponha 7 a 10 mg ao dia, a menos que haja grandes perdas sensíveis como por fístulas digestivas ou sondas gástrica (repor 12 a 17 mg por litro de débito). 16

17 17 Não há conhecimento sobre o comportamento do Selênio na RFA. Recomenda-se empiricamente a reposição de 40 a 80 microgramos ao dia, devendo-se reduzir a dose na insuficiência renal. Uma série de novas perspectivas vem surgindo como a administração de uma flora probiótica (lactobacilos), ingredientes recondicionadores da mucosa intestinal como novos surfactantes, pseudomuco e fibras, mas seu valor precisa ainda passar pelo crivo do tempo. 6. Quando iniciar Há poucos dados concretos disponíveis sobre quando deva ser iniciado o suporte nutricional. A literatura não é conclusiva a respeito dos benefícios da alimentação precoce, embora estudos recentes como os de Moore e Kudsk sugiram que a alimentação enteral precoce leve a uma melhor evolução dos doentes quanto à morbidade infecciosa. Consensualmente acredita-se, no entanto, que quanto antes se inicie o suporte nutricional melhor, principalmente naqueles doentes previamente desnutridos ou naqueles em que se prevê uma desnutrição rápida e importante, como o doente em SIRS. Cabem, porém, algumas considerações: em doentes muito instáveis do ponto de vista metabólico, com alterações hidroeletrolíticas pronunciadas, hiperglicemia de difícil controle, hiperosmolaridade, acidose metabólica importante, etc., a introdução, por exemplo, de nutrição parenteral pode representar mais um fator de desequilíbrio e seria então mais sensato retardar-se o suporte nutricional por 24 a 48 horas até que se atinja uma situação metabólica mais estável. Em doentes hemodinamicamente muito instáveis pelo menos 30% do fluxo sangüíneo esplâncnico é desviado para a irrigação de territórios mais nobres; a circulação intestinal é muito sensível à angiotensina e a drogas como a norepinefrina. Portanto naqueles pacientes com instabilidade hemodinâmica importante, necessitando de quantidades crescentes de drogas vasopressoras, principalmente nor-epinefrina, e mesmo dopamina em doses superiores a 15 microgramos/quilo/minuto, o fluxo sangüíneo intestinal está reduzido a um valor limítrofe, e, a introdução de suporte nutricional enteral pode desencadear necrose intestinal já que não há possibilidade de aumento do fluxo intestinal em 17

18 18 resposta à introdução do alimento. Embora seja uma complicação infreqüente (1 em cada 500 ou 1000 doentes) advoga-se o início da nutrição enteral apenas quando o doente esteja convenientemente ressuscitado do ponto de vista volêmico. A dificuldade está em se determinar quando isto acontece. A dosagem de lactato sérico seria uma possibilidade, mas sujeita às limitações do método. Hoje, inclusive, põe-se em dúvida a acuidade da tonometria gástrica para aferir o fluxo esplâncico. É provável que métodos como a quantificação de compostos altamente energéticos na mucosa intestinal (ATP) sejam mais fidedignos em aferir o fluxo sangüíneo visceral, mas necessitam ser desenvolvidos para a prática clínica. Pacientes de UTI recebendo drogas vasoativas, sejam quais forem, estáveis na sua condição hemodinâmica, devem iniciar precocemente terapia nutricional preferentemente enteral. Enquanto não parece haver dúvidas que em situações de hipovolemia absoluta, como no choque hemorrágico, o fluxo visceral está muito diminuído (50-70%), discute-se se na Sepse ou SIRS o que exista é um aumento de fluxo visceral, mas uma dificuldade da célula intestinal em extrair o O 2, analogamente ao que acontece no restante do organismo. Há, ainda, uma corrente de autores que estuda os benefícios da introdução precoce da Nutrição Enteral como fator que protege a mucosa intestinal da isquemia, em situações de fluxo sangüíneo limítrofe. Segundo eles, os nutrientes, em seu processo de absorção, levam obrigatoriamente a uma vasodilatação mucosa, protegendo-a da isquemia, e auxiliando a manutenção da barreira intestinal. Alguns trabalhos bem desenhados usando modelos de sepse em animais mostram efeitos protetores impressionantes da nutrição enteral precoce na preservação do fluxo esplâncnico, o que poderia representar menor incidência de insuficiências orgânicas. Outro fator que freqüentemente retarda a introdução de suporte enteral precoce é a falta de acesso jejunal. Pacientes graves em pós-operatório imediato, geralmente com paresia gástrica, deveriam chegar à UTI já com acesso jejunal, definido no intra-operatório, para nutrição precoce. 7. Vias de administração 18

19 Via enteral O uso da via enteral como a preferencial apoia-se em várias premissas: é mais barata, mais fisiológica, mais segura, mantém a morfologia e função do tracto gastrointestinal, previne a translocação bacteriana e propicia melhor evolução. Manutenção da morfologia e função do trato gastrintestinal: Há evidências incontestáveis em animais de laboratório de que o jejum e a nutrição parenteral relacionam-se com atrofia da parede intestinal (diminuição da altura dos microvilos) e conseqüente alteração de sua função expressa em aumento da permeabilidade a alguns solutos como o manitol e a lactulose e diminuição das dissacaridases, alterações estas reversíveis com a introdução de suporte nutricional enteral. Quando transpostos para o homem, os estudos mostram evidências menos convincentes de que, a curto prazo, o jejum ou a nutrição parenteral levem a alterações significativas na estrutura e função da parede intestinal. Sabemos porém que a presença intraluminar de alguns nutrientes específicos são relevantes para a manutenção do trofismo e função da parede intestinal. São exemplos a glutamina ( ou talvez mais precisamente o glutamato) importante substrato para oxidação à energia e síntese protéica na parede do intestino delgado-, os ácidos graxos de cadeia ultra curta, como o ácido butírico e valérico exercendo papel destacado como fonte de energia para o colonócito, auxiliando a manutenção do trofismo e da função absortiva da parede do cólon. Prevenção da Translocação Bacteriana: A permeabilidade seletiva da parede intestinal está diretamente ligada à sua integridade. Nos doentes agudamente graves, alterações na permeabilidade da parede intestinal podem levar à translocação bacteriana, explicando a persistência de um quadro séptico na ausência de foco infeccioso definido. Em animais de laboratório mais uma vez consegue-se relacionar com clareza as alterações estruturais e funcionais com a presença de translocação bacteriana. No homem a relação jejum/alteração estrutural e funcional/ translocação bacteriana não é tão clara. 19

20 20 Melhor evolução: Existem inúmeros trabalhos comparando a evolução de doentes graves de acordo com o suporte nutricional que recebem, enteral ou parenteral. Dentre eles os mais recentes e bem estruturados são unânimes em mostrar que os doentes graves em nutrição enteral apresentam índices de infecção muito menores do que os que recebem nutrição parenteral. Tal benefício é mais evidente nos pacientes mais graves, com suporte nutricional precoce, não parece depender de menor translocação bacteriana e é responsável pela melhor evolução do grupo. Apesar do grupo alimentado enteralmente ter recebido menos nutrientes (por intolerância digestiva) do que o grupo parenteral, isto não parece ter influenciado sua melhor evolução Que outro fator poderia estar influenciando a melhor evolução infecciosa nesses pacientes? Praticamente 50% do Sistema Retículo Endotelial e das células imunológicas são oriundas do intestino; 80% das imunoglobulinas são produzidas no intestino; 50% dos linfócitos T helper circulantes com receptores D14 para endotoxinas vem do intestino. O tecido linfóide intestinal funciona como um braço aferente imunológico. Linfócitos B sensibilizados por estímulo antigênico saem das placas de Peyer, circulam pelo corpo aumentando a defesa da mucosa local e sistêmica através do aumento na produção de iga na lâmina própria; a iga passa à mucosa e daí para a luz onde se aglutina com microorganismos, facilitando sua eliminação (reduz a aderência bacteriana).há evidências cada vez maiores que a manutenção da massa tecidual linfóide do intestino preserve a imunidade local e sistêmica. Estudos como os de Cerra tem mostrado uma correlação positiva entre nutrição enteral e aumento do número de linfócitos T circulantes, aumento da imunidade intestinal e respiratória. Os nutrientes intraluminares favorecem a preservação do Sistema Nervoso Intestinal que é um adjuvante importante na manutenção do trofismo do trato gastrointestinal. A nutrição enteral relaciona-se ainda a uma maior produção de colecistocinina que por sua vez aumenta o Ca nos linfócitos o Cálcio é um co-fator para a 20

21 21 multiplicação dos linfócitos), regula a produção de mediadores inflamatórios nos monócitos e aumenta a produção de iga intraluminar. A aderência bacteriana à mucosa é um pré requisito para a invasão e o evento inicial da infecção. É mediada por adesinas estruturas presentes na camada externa das bactérias que se ligam a receptores específicos nas células epiteliais do hospedeiro. Inúmeras circunstâncias aumentam a formação de adesinas bacterianas como: alterações do ph, osmolaridade, perfusão, temperatura, etc. A falta de nutrientes na luz intestinal, como ocorre no suporte nutricional exclusivamente parenteral ou na administração de dietas elementares que são absorvidas no jejuno proximal, aumenta a expressão das adesinas, fazendo com que a aderência bacteriana seja mais importante com o intuito de extrair alimento das camadas mais profundas da parede intestinal. Portanto, aumenta a virulência bacteriana. A detoxificação hepática é um mecanismo importante que transforma produtos metabólicos, toxinas, etc. em produtos hidrossolúveis, menos tóxicos e passíveis de excreção pela urina ou bile. Consiste em duas fases: Fase I-depuração de substâncias através de reações de oxidação, hidrolização ou redução. Fase II- depuração através de reações de conjugação. Em muitas circunstâncias, os produtos formados após a Fase I são mais tóxicos que os produtos originais e sua detoxificação só será completa após a Fase II. Isto significa que é necessário um equilíbrio entre as duas fases. Tanto a Fase I como a II dependem de uma série de nutrientes como bioflavonóides, alguns aminoácidos como cisteína, N-acetil cisteína, taurina, glutamina frequentemente ausentes nas soluções mais comuns para suporte nutricional parenteral e mesmo em algumas fórmulas de nutrição enteral. Nas situações de Sepse ou SIRS, onde há formação de muitas substâncias tóxicas para o organismo a suplementação desses nutrientes parece importante. Pneumonia Nosocomial relacionada à Nutrição Enteral: O papel do ph gástrico na patogênese da pneumonia nosocomial é controvertido. Em dois estudos por meta-análise recentemente publicados o uso de sucralfato, que protege a parede gástrica sem elevar o ph, para prevenção da hemorragia digestiva alta, levou a menores índices de 21

22 22 pneumonia do que o uso de anti-ácidos isolados ou em combinação com antagonistas da histamina, no entanto é discutível se o uso isolado de antagonistas da histamina relaciona-se com maiores índices de pneumonia nosocomial. No entanto, não só o ph intraluminar, mas também o volume gástrico deve ser considerado como fator de risco para aspiração e conseqüente pneumonia e o suporte nutricional enteral, quando por via gástrica, atua elevando o volume gástrico, contribuindo para a ocorrência de pneumonias por aspiração. O impacto do suporte nutricional enteral na aspiração leva em conta vários fatores: posição do paciente: o decúbito elevado, por volta de 30 graus, é de extrema importância na redução do refluxo gastroesofágico e deve ser a norma para todo doente recebendo nutrição enteral. via de administração: embora alguns estudos não mostrem diferença significativa nos índices de aspiração entre a alimentação gástrica ou jejunal, outros mostram que a via gástrica associa-se a aspirações mais freqüentes, o que parece lógico uma vez que a pressão do esfincter esofágico inferior (PEEI) diminui tanto pela presença de sondas gástricas (principalmente de grosso calibre) quanto pela distenção do estômago. Montecalvo estudando doentes graves mostrou que a via gástrica relaciona-se com níveis mais altos de intolerância e de pneumonia nosocomial. A alimentação jejunal, com a sonda localizada além da terceira porção do duodeno, deve ser a escolha para pacientes com alto risco para aspiração como aqueles com paresia ou intolerância gástrica (diabéticos, sedação profunda, elevação da pressão intracraneana, etc.), alteração da função do esfincter esfágico inferior, ou com episódios prévios de aspiração associados a nutrição enteral. A via gástrica pode e deve ser usada para aqueles que tenham alterações da deglutição de diversas causas, alterações de motilidade esofágica, falta de iniciativa para se alimentar, etc. Lembrar que a participação do estômago na digestão e, portanto, no aproveitamento dos alimentos é importante, não devendo ser desprezada a menos que necessário. A gastrostomia percutânea ou convencional parece 22

23 23 relacionar-se com índices mais baixos de aspiração, pelo menos a médio prazo e pode ser uma alternativa nos doentes em que a permanência de sondas naso ou orogástricas seja um problema. Nos doentes com paresia gástrica importante e prolongada ou com vômitos de difícil controle é possível a nutrição enteral através de uma sonda de duplo lúmen, o primeiro que se abre no estômago, drenando-o e o segundo, menos calibroso que se abre no jejuno, possibilitando a nutrição e a drenagem gástrica simultâneamente. A passagem dessa sonda é feita ou por endoscopia ou durante um procedimento cirúrgico abdominal. modo de administração: a administração intermitente parece ser mais fisiológica, mas, quando o estômago é utilizado, aumenta rapidamente o volume gástrico o que poderia favorecer a aspiração. No entanto, há estudos que mostram não haver diferença na freqüência de aspiração segundo a administração intermitente ou contínua. A administração contínua no estômago mantém o ph luminar constantemente alto o que favoreceria a pneumonia, a menos que se utilizasse uma pausa noturna para acidificar o estômago ou se acidificasse o alimento administrado. A administração contínua de dieta por via jejunal em geral aumenta a tolerância, não se relaciona com elevação do ph gástrico e deve ser a norma, sempre que se opta por essa via, lançando-se mão de preferência de bomba de infusão Via parenteral A possibilidade de nutrir adequadamente um indivíduo mesmo com o trato digestivo absolutamente inutilizável representa, sem dúvida, o grande avanço da ciência e da tecnologia no campo do suporte nutricional; esse degrau foi galgado há 30 anos atrás quando tornou-se realidade prática a nutrição parenteral. Mesmo que atualmente as evidências ressaltem a importância e os benefícios da nutrição enteral, devemos lembrar que a nutrição parenteral, principalmente no universo do doente grave, em muitas situações é não só muito útil como imperativa. Este grupo de enfermos freqüentemente apresenta intolerância total ou parcial à nutrição enteral, ou, por catástrofes abdominais, não pode utilizar o 23

24 24 trato digestivo, ou apresenta instabilidade hemodinâmica importante que coloca em risco a viabilidade intestinal, ou necessita de suplementação parenteral para atingir seus requerimentos nutricionais; seja por que motivo for, a nutrição parenteral, em nossa experiência, representa na UTI o suporte nutricional total ou parcial de 30% dos doentes. Independentemente de seu inestimável valor, algumas desvantagens podem ser apontadas. Sabemos que a nutrição parenteral reduz as complicações não infecciosas, mas inequivocamente aumenta a morbidade infecciosa dos doentes; em parte pela não utilização do trato alimentar como exposto anteriormente, em parte por alguns fatores inerentes a ela própria; alguns estudos mostram índices de infecção 2,2 vezes superiores nos doentes que recebem nutrição parenteral quando comparados com os que recebem nutrição enteral. No doente alimentado diretamente na veia a intolerância é menos perceptível para o profissional pouco atento do que no suporte nutricional enteral onde há distensão abdominal, diarréia ou vômito. Portanto, é mais comum a hiperalimentação quando usamos a nutrição parenteral e isto significa excesso de glicose e de lípides e suas consequências indesejáveis relativas à diminuição das defesas anti-infecciosas. Hoje se valoriza muito a relação hiperglicemia/ infecção, e, indubitavelmente a Nutrição Parenteral cursa com hiperglicemia muito mais freqüentemente do que a Nutrição Enteral. Alguns amino-ácidos condicionalmente essenciais como a glutamina e a cisteína, precursores do glutation, podem ser dados com razoável segurança por via parenteral, porém, como são instáveis em solução são utilizados na forma de dipeptídeos como a alanil-glutamina, a glicil-glutamina ou ainda a alanil-cisteína, o que aumenta a estabilidade em solução. A administração parenteral desses nutrientes condicionalmente essenciais atenua a atrofia e ajuda a manter a barreira intestinal. Atualmente já dispomos da arginina para via parenteral, no entanto, nutrientes como nucleotídeos, importantes para a imunidade, ou, ácidos graxos de cadeia ultra-curta, geralmente oriundos do metabolismo de fibras na luz intestinal e fundamentais para o trofismo da parede colônica, não estão ainda disponíveis por via endovenosa, em nosso meio. 24

25 25 As vitaminas podem sofrer alterações pelo ph e temperatura da solução de NP ou mesmo inativação pela entrada de ar no frasco (vitamina A). Com a tendência atual de se humanizar as UTIs não são incomuns aquelas unidades que permitem a entrada de luz solar. Algumas vitaminas como a E e A sofrem degradação importante de até 80% quando em contato com a luz solar, o que não acontece à luz fluorescente. Recipientes formados por várias camadas filtram a luz solar e impedem a entrada de O 2 prevenindo as referidas alterações. A absorção intestinal de oligoelementos varia muito em função do oligoelemento em questão e ainda para um mesmo oligoelemento, aumentando ou diminuindo de acordo com sua concentração plasmática. Portanto, a concentração plasmática depende de um órgão controlador que é o intestino e que está ausente na via parenteral como agente protetor contra a administração em excesso destes nutrientes. O suporte nutricional parenteral exige na maioria das vezes um acesso venoso central o que favorece a ocorrência de infecção pela presença do cateter. Nos doentes sépticos com a utilização do cateter central tanto para monitorização quanto para administração de medicamentos, nutrição, etc. a taxa de infecção por cateter costuma ser maior do que quando utiliza-se o cateter isoladamente para NP (1 a 2%). A utilização de catéteres de múltiplos lúmens independentes, cada um usado para uma finalidade, ao, contrário do que se pensava, cursa com índices de infecção superiores aos dos catéteres de luz única, da ordem de 13%, segundo alguns estudos, provavelmente por excesso de manipulação, que é o principal fator determinante de contaminação. Uma meta-análise de Heyland, publicada em 1998, mostra, que na população de pacientes graves, o uso de Nutrição Parenteral não influenciou a mortalidade, mas reduziu os índices de complicações gerais, especialmente no grupo de pacientes desnutridos. Cabe aqui lembrar que atualmente os pacientes de UTI sobrevivem por períodos longos, às vezes de meses, em função de todos os investimentos tecno-científicos, e, que a administração de nutrientes é primordial para evitar a morte por simples inanição, e, que em determinadas circunstâncias, a única via possível é a parenteral. 25