Nefropatia por IgA. Vega Figueiredo Dourado de Azevedo. 1. Introdução

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1 Nefropatia por IgA Vega Figueiredo Dourado de Azevedo 1. Introdução Nefropatia por IgA é uma glomerulonefrite proliferativa mesangial caracterizada pelo depósito de IgA no mesângio 1. A apresentação clinica mais comum é a hematúria macroscópica após quadro de infecção de via aérea superior, porém o diagnóstico só é dado pela biópsia renal 1. É descrita como a glomerulonefrite mais prevalente, principalmente nos países asiáticos onde a biópsia renal é um procedimento bastante realizado 1,2. Nos Estados Unidos, ela é a doença glomerular primária mais diagnosticada em adultos e é responsável por causar doença renal crônica em adultos jovens brancos Patogênese IgA é a imunoglobulina mais abundante no corpo humano e é responsável pela defesa das mucosas 1. Existem duas subclasses de IgA: IgA1 e IgA2. Na Nefropatia por IgA, o depósito de IgA mesangial é predominantemente de IgA1 1. Cerca de 1/3 dos pacientes apresentam nível sérico elevado de IgA, mas só isso não é responsável por provocar a glomerulonefrite 1. O evento mais importante para essa ocorrência é o defeito na glicosilação da IgA1. Isso provoca a exposição de moléculas que são reconhecidas como novos epítopos, levando a formação de anticorpos IgG

2 contra a IgA1, provocando a formação de imuno complexos na circulação ou a formação in situ depois da deposição a IgA1 deficiente de galactose no mesângio 2,3. O imuno complexo se liga no mesângio através da fibronectina ou colágeno tipo IV na matriz extracelular, ou no CD71 do receptor da transferrina ou na integrina nas células mesangiais 2. Essa ligação provoca ativação das células mesangiais que passam a secretar componentes da matriz extracelular, induzir síntese de óxido nítrico e vários mediadores de injúria renal como angiotensina II, aldosterona, citocinas pro-inflamatórias e pro-fibróticas, e fatores de crescimento 2. As consequências são a hipercelularidade mesangial, apoptose, estresse oxidativo, ativação do complemento, expansão da matriz mesangial, injúria ao podócito e às células epiteliais do túbulo proximal, aumento da permeabilidade glomerular e fibrose nos compartimentos glomerular e intersticial 2. A lesão renal provocada por todos esses mediadores secretados geram hipertensão, proteinúria, hematúria e redução da taxa de filtração glomerular Patologia O marco da doença é a presença de depósito difuso de IgA no mesângio, evidenciada através da imunofluorescência 3. A presença de C3 ocorre em 90% dos casos, IgG em 40% e IgM em 40% 1. Depósito de IgA também pode ser encontrado em alça capilar 2. A microscopia óptica é bastante variável, podendo ser encontrado glomérulo com arquitetura preservada, hipercelularidade mesangial que pode ser difusa ou segmentar e, em casos raros, glomerulonefrite focal e segmentar necrotizante com proliferação extracapilar 2. Os achados típicos são aumento das células mesangiais e da matriz mesangial, com alças capilares preservadas 3. Pela variedade de achados na microscopia óptica, foram criadas classificações. A mais conhecida era a de Haas et al 4 em 1997, que dividia os achados em cinco classes: Classe I: lesões glomerulares mínimas; Classe II: glomerulosclerose segmentar e focal; Classe III: Glomerulonefrite proliferativa focal (<50% de glomérulos com proliferação mesangial, endocapilar e/ou crescentes); Classe IV: Glomerulonefrite proliferativa difusa (>50% de glomérulos com proliferação mesangial, endocapilar e/ou crescentes, excluindo-se glomérulos globalmente

3 fibrosados); Classe V: glomerulonefrite crônica avançada (>40% dos glomérulos globalmente fibrosados e/ou >40% do túbulo-interstício fibrosado). Recentemente, foi criada uma nova classificação que tinha o objetivo de descrever variantes morfológicas que apresentassem valor prognóstico para a progressão da doença, seria a classificação de Oxford 5 : Proliferação mesangial Esclerose glomerular e/ou presença de sinéquia Proliferação endocapilar Atrofia tubular/fibrose intersticial M0 Ausente ou presente em 50% dos glomérulos M1 Presente em >50% S0 Ausente S1 Presente E0 Ausente E1 Presente T0 0-25% T % T2 - >50% Na microscopia eletrônica, pode-se observar a presença de depósitos eletro-densos que correspondem ao depósito de IgA no mesângio, podendo também estarem presentes nos espaços subepiteliais e subendoteliais 1,3. 4. Manifestação Clínica A apresentação clínica da Nefropatia por IgA é muito variável 1,2. Fatores de mau prognóstico são proteinúria > 1g/24h, hipertensão e lesões histológicas severas Hematúria macroscópica Em 40% a 50% dos casos, a apresentação clínica é hematúria macroscópica intermitente, geralmente na segunda e terceira década de vida 1. Pode ocorrer dor lombar associada a distensão da cápsula renal. Geralmente, a hematúria ocorre após infecção da via aérea superior ou infecção no trato gastrointestinal 1,2,3.

4 A hematúria é percebida após 24 horas do início dos sintomas infecciosos e desaparece espontaneamente em alguns dias 2. Hematúria microscópica persiste entre os episódios Hematúria e proteinúria assintomática Hematúria microscópica com ou sem proteinúria pode ser encontrada em 30% a 40% dos casos 1. A maioria dos pacientes com Nefropatia por IgA são assintomáticos e as alterações são encontradas em exame de urina de rotina. 4.3 Proteinúria e Síndrome nefrótica É raro ocorrer proteinúria sem hematúria. A síndrome nefrótica pode ser encontrada em 5% dos casos e está associada a lesões mínimas ou a glomerulonefrite proliferativa mesangial intensa Injúria renal aguda É incomum na Nefropatia por IgA e pode ocorrer por três mecanismos: injúria inflamatória e imune intensa com necrose e formação de crescentes, hematúria glomerular levando a oclusão tubular por cilindros hemáticos e em idosos a lesão crônica pela Nefropatia por IgA predispõe a injúria renal aguda Doença renal cônica Alguns pacientes já têm alteração da função renal associada a hipertensão Outras condições clínicas associadas a Nefropatia por IgA Apesar da Nefropatia por IgA ser restrita ao rim, existem alguns casos onde ela está associada a outras condições clinicas, como por exemplo Cirrose alcoólica,

5 Sarcoidose, Artrite reumatoide, Espondilite anquilosante, HIV, sendo chamada de Nefropatia por IgA secundária 1,3. 5. Evolução Clinica Em torno de 1/4 dos pacientes vão evoluir com Doença Renal Crônica e 20% vão apresentar piora progressiva da função renal 1. A presença de redução na taxa de filtração glomerular, hipertensão e proteinúria, ao diagnóstico, são fatores de pior prognóstico 2. Pacientes com microhematúria, sem hipertensão, sem proteinúria ou proteinúria mínima e taxa de filtração glomerular normal, têm bom prognostico em 7-10 anos 2. Entretanto, 40% vão aumentar a proteinúria e 5% vão evoluiu com redução da taxa de filtração glomerular nesse período, indicando um acompanhamento regular mesmo na ausência de fatores de pior prognóstico Tratamento Não existe tratamento específico para a Nefropatia por IgA. É enfatizado o tratamento de suporte com bom controle pressórico e da proteinúria, utilizando inibidores da enzima conversora da angiotensina ((IECA) ou inibidores do receptor da angiotensina II 1,2,3. O alvo pressórico é pressão sistólica < 130mmHg se a proteinúria for < 1g/dia e < 125mmHg se a proteinúria for > 1g/dia 2. O tratamento imunossupressor deve ser proposto nos casos em que a proteinúria persistir > 1g/dia, apesar do tratamento de suporte com IECA ou BRA por 3-6 meses, e taxa de filtração glomerular >50ml/min, está indicado o uso do corticoide 1mg/Kg/dia por um período de 6 meses 6. O uso do corticoide associado a ciclofosfamida ou azatioprina é reservado para pacientes que apresentam crescentes em mais da metade dos glomérulos e perda rápida da função renal 2,6. Pacientes que não tem hipertensão, com função renal normal e relação urinária proteína/creatinina <0,2 não necessitam de tratamento, só acompanhamento anual 2.

6 O óleo de peixe pode ser utilizado pela sua função de reduzir a inflamação glomerular e intersticial e a agregação plaquetária, porém seu uso é controverso, pois ainda não existe comprovação científica consistente do seu benefício 3,6. 7. Referências bibliográficas 1. JOHNSON, Richard; FEEHALLY, John; FLOEGE, Jurgen. Comprehensive clinical nephrology. 5ª edição. Philadelphia: Elsevier, WYATT, R.J.; JULIAN, B.A. Medical progress: IgA Nephropathy. The New England Journal of Medicine, v. 368, p , TOLEDO BARROS, Rui et al. Glomerulopatias: patogenia, clínica e tratamento. 3ª edição. São Paulo: Sarvier, HAAS, M. Histologic subclassification of IgA nephropathy: a clinicopathologic study of 244 cases. American Journal of Kidney Diseases, v. 29, p. 829, CATTRAN, D.C.; COPPO, R., et al. The Oxford classification of IgA nephropathy : rationale, clinicopathological correlations, and classification. Kidney International, v. 76, p. 534, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis, v. 2, n.2, 2012.

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