Patologia Prof.ª Beatriz Venturi. Odontologia Regular. Patologia. Se você não está disposto a arriscar, esteja disposto a uma vida comum.

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1 Odontologia Regular Patologia Infecções Virais Se você não está disposto a arriscar, esteja disposto a uma vida comum. (Jim Rohn) MCA concursos - PAIXÃO PELO SEU FUTURO! 1

2 INFECÇÕES VIRAIS Família Herpes Subfamílias principais: a. ALPHAHERPESVIRINAE a. Herpesvírus humano 1 e 2- Simples (HSV) 1 e 2. b. Herpesvírus humano 3 - Varicela Zoster (VZV) b. GAMMAHERPESVIRINAE a. Herpesvírus humano 4 - Epstein-Barr (EBV) b. Herpesvírus humano 8 Sarcoma de Kaposi (HHV8) Grupo Alpha Complicações/Conseqüências Infecções líticas. Infecção latente dos neurônios (gânglio sensitivo nervoso). Vesícula clara numa base eritematosa lesões pustulares, úlceras e lesões em crosta. Mortalidade (olho ou cérebro, imunossuprimido ou no RN). lesões vesiculares agrupadas em 4-5 dias, sofrem erosão muito dolorosas e precedidas por eritema Herpes Simples (HSV) Formas de contágio: Contato físico Gotículas respiratórias Água contaminada Contato com objetos inanimados 90% da população contaminada Erupções vesiculares da pele e mucosa HHV-1 = HSV-1 (região facial, oral e ocular) HHV-2 = HSV-2 (região genital) Infecção primária sintomática rara Maioria: doença subclínica Incubação: alguns dias/2 semanas Após término da infecção: latência em gânglio sensitivo nervoso Em boca, costuma ser gânglio trigeminal Gengivoestomatite Herpética Primária = gengivoestomatite herpética aguda = estomatite herpética primária + comum em crianças: 6 meses 5 anos Forma sintomática mais comum lesões de boca são acompanhadas de: febre alta (39,4 a 40,5 ºC), anorexia e irritabilidade lesões desaparecem em 5/7 dias (casos mais graves: 14 dias) - sem cicatriz gengiva edemaciada, eritematosa e dolorosa lesões dispersas pela boca vesículas periorais são bastante comuns Herpes Recorrente labial ou intra-oral (gengiva e palato duro) Pródromo (6 a 24 h): prurido, ardência, dor, pontadas, queimação ou eritema replicação e trajeto do vírus pelo axônio 2

3 Herpes labial (= lesões do frio, = vesículas da febre) Número recorrências: variável diminui com a idade local: geralmente o mesmo, ou áreas próximas intra oral: somente em gengiva e palato duro (mucosa ceratinizada) Avaliando o risco/benefício, os procedimentos odontológicos em pacientes portadores de lesões herpéticas devem ser adiados sempre que possível, até que a cura clínica da infecção se estabeleça. Diagnóstico de infecção pelo HSV Clínica: diagnóstico presuntivo seguro Confirmação: cultura, biopsia ou citopatologia (menos invasivo e mais barato) Aspectos histopatológicos: degeneração balonizante, acantólise, células de Tzanck (multinucleação com núcleos amoldados). Panarício Herpético (paroníquia herpética) Infecção nos dedos, comum antes da prática da utilização de luvas. Recorrências podem resultar em parestesia ou cicatriz permanente. Diagnóstico Diferencial Gengivoestomatite Herpética Primária GUN Infecção de Vincent Herpangina Estomatite aftosa recidivante Tratamento antiviral: deve ser usado no máximo 48 horas após o aparecimento dos sintomas aciclovir pode reduzir a duração Tratamento GHP: suporte líquidos repouso antissépticos bucais antipirético/analgésico anestésicos antes das refeições Vírus da Varicela Zoster (VZV) HHV- 3 Infecção primária: varicela (catapora) Infecção secundária: zoster (zona) Ao microscópio óptico = HSV Varicela Transmissão: Gotículas respiratórias final de Inverno e início da Primavera Contato direto com lesões ativas Clínica: Doença da infância: 5 9 anos Início: febre, calafrios, mal-estar, faringite, rinite e cefaléia Exantema prurítico em tronco e pescoço, depois nas extremidades Lesão da varicela - Gota de orvalho em uma pétala de rosa Surgem grupos sucessivos de novas lesões durante a doença Indivíduos afetados são infectantes a partir de dois dias antes do exantema Autolimitante as crostas são observadas após 4 dias do aparecimento das lesões- deixa de contaminar Manifestações Orais da Varicela Comuns Podem preceder as lesões cutâneas 3

4 Locais mais freqüentes: palato e mucosa jugal. Mais raramente em gengiva, semelhantes a GHP, porém assintomáticas. Vesículas branco-opacas de 3 a 4 mm, que se rompem formando úlceras de 1 a 3 mm. Herpes Zoster Reativação do VZV Latência: gânglio da espinha dorsal (mais comum) Sua incidência é maior com o aumento da idade Só é possível uma ocorrência Pródromo: dor na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado (dermátomo). Dor prodrômica pode ser acompanhada de febre, mal estar e cefaléia (4 dias antes das lesões). Dor pode se assemelhar a uma otite média, odontalgia, cefaléia, infarto do miocárdio ou apendicite. Pode haver a formação de cicatrizes Lesões seguem a área do nervo afetado até a linha média Manifestações Orais (quando há latência em gânglio trigeminal): Semelhantes às lesões da varicela: vesículas branco opacas com 1/4 mm úlceras rasas Envolvimento da maxila: desvitalização dos dentes da região afetada Necrose óssea significativa com perda de dentes nas áreas envolvidas Zoster sine herpete: recorrência sem a presença de vesículas na pele ou mucosa. Os pacientes apresentam dor acentuada de início abrupto e hiperestesia sobre o dermátomo. Febre, cefaléia, mialgia e linfadenopatia podem ou não acompanhar a recorrência. Neuralgia pós-herpética: Dor que dura + de 1 mês após o episódio de zoster. 10% a 14% dos pacientes 50% dos pacientes com mais de 60 anos A maioria das neuralgias regride em 1 ano, e a metade têm regressão após 2 meses. Casos raros podem durar + de 20 anos: suicídio Síndrome de Ramsay Hunt Envolvimento dos nervos facial e auditivo com: paralisia facial + vesículas no ouvido externo + zumbido + surdez + vertigem. Diagnóstico Diferencial (lesões intra-orais) Varicela GHP, doença das mãos, pés e boca Zoster Herpes recorrente Zoster- duração + prolongada, pródromo mais intenso, distribuição unilateral com interrupção abrupta na linha média e nevralgia pós-herpética Tratamento Varicela: suporte Zoster: Aciclovir Diminui o curso da doença e a dor pós-herpética Vírus Epstein Barr (EBV) Mononucleose infecciosa Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkitt Leucoplasia pilosa 4

5 Mononucleose Infecciosa = mono = febre glandular = doença do beijo Agente etiológico: EBV Transmissão: saliva Maioria das infecções pelo EBV é assintomática Crianças: pode ocorrer hepatoesplenomegalia, rinite e tosse Adultos jovens: febre, linfadenopatia, faringite e amigdalite. Adultos com mais de 40 anos: febre e faringite (menos de 30% - linfadenopatia) Pródromo: fadiga, mal-estar e anorexia (2 semanas) Síndrome da fadiga crônica controverso Manifestações Orais: Petéquias no palato 25% (duram de 24 a 48 h) GUN Diagnóstico Manifestações clínicas + exames laboratoriais: leucograma aumentado linfocitose teste de Paul Bunell (teste do anticorpo heterófilo) Tratamento: Regressão entre 4 a 6 semanas Sintomático e de suporte Não há resposta ao aciclovir Leucoplasia Pilosa Oral Branca, podendo ser pilosa ou só mancha Não destacável Borda lateral de língua bilateral Diagnóstico da infecção pelo HIV - passado Paciente imunodeprimido específico HIV Assintomática Tratamento - coquetel Indicador diagnóstico e prognóstico da Aids Linfoma de Burkitt (distúrbio hematológico) Origem: linfócitos B Fator associado: EBV Predileção pelos maxilares Idade média: 7 anos Endêmico na África central (2) maxila : (1) mandíbula Sintomatologia: tumefação facial, proptose, dor, sensibilidade, parestesia, mobilidade dentária. Exfoliação precoce dos decíduos, aumento da gengiva ou do processo alveolar Aspecto radiográfico: destruição do osso com margens irregulares e maldefinidas radiotransparentes. Sinal inicial: desaparecimento da lâmina dura. Tratamento: quimioterapia morte após 4 a 6 meses do diagnóstico se não houver tratamento Citomegalovirose Agente etiológico: HHV-5, CMV Latência: nas glândulas salivares, no endotélio, nos macrófagos e nos linfócitos Formas de transmissão: materno-fetal, sexual, hematogênica Infecção primária: assintomática em 90% dos casos. 5

6 Sintomatologia em crianças- hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, petéquias, encefalite (levando a retardo mental e motor). Sintomatologia em adultos- semelhante à mononucleose infecciosa: febre, mal estar, mialgia. E mais raramente faringite e linfadenopatia. A doença pelo CMV é comum em pacientes com AIDS (Corioretinite e diarréia sanguinolenta pro colite) Manifestações Orais da Citomegalovirose Ulcerações mucosas crônicas (co-infecção CMV e HSV) Infecção neonatal pode causar hipoplasia de esmalte, atrição severa, áreas de hipomaturação do esmalte e coloração amarelada da dentina. Aspectos Histopatológicos da Citomegalovirose As células extremamente dilatadas com inclusões intranucleares células em OLHO DE CORUJA Tratamento da Citomegalovirose Regressão espontânea Ganciclovir em pacientes imunodeprimidos Foscarnet para casos de resistência Enteroviroses Transmissão orofecal Maioria é subclínica Infecções sintomáticas associadas a erupções vesiculares cutâneas e de mucosa Herpangina Doença das mãos pés e boca Faringite linfonodular aguda Herpangina Lembra herpes Coxsackievírus A ou B Incubação de 4 a 7 dias Preferência sazonal: verão ou início do outono Maioria dos casos é subclínica Início agudo de dor de garganta, disfagia, febre, e mais raramente vômitos, mialgia e cefaléia Manifestações Orais da Herpangina Região posterior de boca palato mole e pilares amigdalianos Máculas vermelhas (petéquias) vesículas úlceras Número: 2 a 6 Cicatrização ocorre em 7 a 10 dias Doença das mãos pés e boca Coxsackievírus A16, ou outro tipo de vírus Coxsackie A ou B Incubação de 4 a 7 dias Preferência sazonal: verão ou início do outono As lesões orais são mais freqüentes do que as cutâneas, e ainda surgem antes Dor de garganta e febre baixa Lesões de pele: 1 a 100 Máculas eritematosas vesículas úlceras Manifestações Orais da Doença das mãos pés e boca Semelhantes às lesões da herpangina, porém mais numerosas (1 a 30) e não são confinadas ao terço posterior Locais mais freqüentes: mucosa jugal, labial e língua Diagnóstico das enteroviroses Manifestações clínicas Isolamento do vírus pela cultura Título de anticorpos elevado 6

7 Tratamento das enteroviroses Alívio sintomático Antipiréticos e anestésicos tópicos Sarampo = Morbilli Virose altamente contagiosa Vírus do sarampo (paramixovírus) Transmissão: gotículas respiratórias Doença da infância Endêmico: primavera Incubação: 10/12 dias Pródromo (1/2 dias) : febre, mal-estar, coriza, conjuntivite, fotofobia e tosse. Contágio: 2 dias antes do pródromo até 4 dias após o desenvolvimento das erupções Pele: manchas na cabeça e pescoço, tronco e extremidades. Complicações: otite, pneumonia, bronquite e diarréia. Raramente panencefalite esclerosante subaguda (convulsão, coma e morte) Manifestações Orais do Sarampo Manchas de Koplik pequenas máculas eritematosas com centro branco necrótico. Precedem (1/2 dias) as manifestações cutâneas Grãos de sal em um fundo vermelho. Candidíase Mucosite ulcerativa necrosante aguda Estomatite necrosante Hipoplasia de esmalte dos dentes em desenvolvimento Tratamento Suporte Vacinação (sarampo caxumba rubéola: tríplice) Rubéola Agente etiológico: togavírus Contágio: gotículas respiratórias. A partir de uma semana antes do exantema até 5 dias após o desenvolvimento das erupções Maioria das infecções assintomática, maior importância são os defeitos congênitos em fetos durante o desenvolvimento Pródromo (5 dias): febre, cefaléia, mal-estar, anorexia, mialgia, conjuntivite leve, coriza, faringite, tosse e linfadenopatia. Complicações: artrite (mais comum), encefalite e trombocitopenia Manifestações Orais da Rubéola SINAL DE FORCHHEIMER 20% dos pacientes Pequenas pápulas, discretas, vermelho-escuras Locais: palato mole e duro Surgem ao mesmo tempo que as lesões cutâneas e duram no máximo h Petéquias palatinas também podem ocorrer Diagnóstico e Tratamento Diagnóstico: Exames laboratoriais Tratamento: Não é necessário, só suporte vacinação tríplice viral 7

8 Síndrome da Rubéola Congênita Chance de transmissão da gestante durante o primeiro trimestre 80% Surdez (achado mais comum) Doença cardíaca Catarata Surdez: Achado mais comum (mais de 80%) Geralmente bilateral Complicações tardias: Encefalopatia, retardo mental, diabetes, desordens da tireóide Papilomavírus Humano (HPV) Papiloma escamoso Condiloma acuminado Papiloma Definição: proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado Existem mais de 100 tipos de HPV Subtipos de HPV mais comuns no papiloma: 6 e 11 (baixo risco) Modo de transmissão: desconhecido Idade média: 30 a 50 anos Mesma freqüência em homens e mulheres Locais mais freqüentes: língua, lábio e palato mole Aspectos clínicos do papiloma: Mole Projeções digitiformes (crista de galo) Pedunculada Indolor couve-flor ou verruga Brancas, vermelho claras ou normocrômicas Solitária 0,5 cm Diagnóstico diferencial: condiloma e verruga vulgar Tratamento: remoção cirúrgica incluindo a base da lesão Não é considerada lesão pré-maligna Condiloma Acuminado = verruga venérea = verruga acuminada HPV: 6, 11 (baixo risco) e 16 e 18 (alto risco DST Adolescentes e adultos jovens Locais + freqüentes: mucosa labial, palato mole e freio lingual Lesão rosa, firme, exofítica, séssil, com projeções superficiais curtas são maiores que os papilomas são lesões múltiplas e aglutinadas Histologicamente apresentam coilocitos celulas com zonas claras e núcleos picnoticos Tratamento: excisão cirúrgica conservadora Condilomas são contagiosos Na boca não é lesão pré-maligna 8

9 Hepatite Hepatites Tipo de hepatite viral A Orofecal B - sangue e saliva C - sangue D só em infectado B E - orofecal Hepatite A Transmitido entericamente Infecção aguda autolimitante do fígado Geralmente assintomática Sintomas Mal estar Febre Perda de peso Icterícia Raramente hepatite fulminante necrose figado Eliminação do vírus pelas fezes (já na incubação) Não há infecção crônica Formas de transmissão Contaminação alimentar (água esgoto) Auto-contaminação Transmissão sangue rara Contatos familiares, sexuais... Há vacinação Risco de contaminação cruzada - mínimo Hepatite B Formas de transmissão Sangue Saliva Usuários de drogas injetáveis Imunossuprimidos Diálise transfusão Maioria portadores crônicos Alto risco infecção cruzada Longo período de incubação 2 a 5 meses Pode ocorrer infecção aguda com os sintomas Mal estar Febre Perda de peso Icterícia Pode causar cirrose Menos comumente carcinoma hepatocelular Há vacinação eficaz 3 doses : 30 dias, 30 dias, 180 dias. Marcadores HBsAg antígeno de superf. apresenta infecção ou é potencialmente infecciosa Antígeno Austrália DNA HBV avaliação imediata infectividade pesquisa direta de vírus HbeAg avaliador infectividade, estudos epidemiológicos gravidade exposição Anti-HBs pessoas recuperadas ou vacinadas Anti-HBc infecções 9

10 1. Marcadores de infecção aguda: o HBsAg o Anti-HBc IgM 2. Marcadores para acompanhar a evolução (avaliar a infectividade e prognóstico): o HBsAg o HBeAg o Anti-HBe Marcadores para controle de cura: o HBsAg o Anti-HBs Marcadores em estudos epidemiológicos: o HBsAg o AntiHBc IgG o Anti-HBs Marcador nas imunizações: o Anti HBs 9. Infecção pela Hepatite B Resolução completa Portador assintomático Hepatite crônica ativa cirrose, carcinoma hepatocelular Recomendações para profilaxia de hepatite B após exposição acidental (HBIG = gamaglobulina hiperimune) Profissional exposto Paciente fonte Não Vacinado Previamente vacinado com resposta vacinal conhecida e adequada 1 Previamente vacinado sem resposta vacinal Resposta vacinal desconhecida HBsAg positivo HBIG e Iniciar vacinação Nenhuma medida específica HBIG e 1 dose da vacina contra hepatite B 2 ou HBIG (2x) 3 Testar o profissional de saúde: Se resposta vacinal adequada: nenhuma medida específica Se resposta vacinal inadequada: HBIG e 1 dose da vacina contra hepatite B 2 ou HBIG (2x) 3 Hepatite D Só em quem já tem Hepatite B Aumenta a gravidade da doença hepática Hepatite C Progressão lenta 2 a 5 décadas 15-20% ficam livres do vírus após infecção 80-85%- doença hepática crônica 20% sinais da doença hepática 60-65% desenvolvem doença hepática a longo prazo Dos que desenvolvem doença hepática: HbsAg negativo Iniciar vacinação Nenhuma medida específica Nenhuma medida específica Nenhuma medida específica HbsAg desconhecido ou não testado * Iniciar vacinação Nenhuma medida específica Se fonte de alto risco 4, tratar como se fonte HBsAg positivo Testar o profissional de saúde: Se resposta vacinal adequada: nenhuma medida específica Se resposta vacinal inadequada: aplicar 1 dose da vacina contra hepatite B 2 ou HBIG (2x) 3 10

11 20-25% cirrose ( acima 50 anos, homem, uso álcool) 5-10% falência hepática 1-4% carcinoma hepatocelular A infecção aguda geralmente é subclínica Pode apresentar mal estar, náusea, dor no abdômen e icterícia Teste laboratorial alanina aminotransferase (ALT) indicador mais confiável de dano hepático (80% casos) Manifestações extra hepáticas Glomerulonefrite Poliarterite nodosa Neuropatia periférica Disfunção tireóide Linfoma não hodgkin Trombocitopenia Líquen plano Hepatite C Grupos de risco Drogas injetáveis Transfusões Tatuagens Países de alta prevalência HCV Implicações odontológicas Boca seca Cáries Líquen plano Trombocitopenia Risco ocupacional Infecção cruzada Não há vacina AIDS HIV é um retrovírus com genoma RNA, da família Lentiviridae HIV-1 e HIV-2 Formas de transmissão Sexual Sanguínea Perinatal Ocupacional Proteção da saliva- A enzima inibidora de protease e a hipotonicidade salivar provocam lise do vírus, por isso não há transmissão pela saliva. Formas de prevenção Preservativos Prevenção em usuários de drogas injetáveis Biossegurança ocupacional Ciclo vital do HIV na célula humana 1. ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente CD4); 2. fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira; 3. liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira; 4. transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa; 5. transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou permanecer em forma circular isoladamente; 6. o provírus é reativado e produz RNA mensageiro viral indo então para o citoplasma da célula; 7. proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades por meio das enzimas proteases; 8. as proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira; 11

12 9. o vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira, podendo permanecer no fluído extracelular ou infectar novas células. Teste de detecção de anticorpos - diagnóstico ELISA (teste imunoenzimático) Western-blot Imunofluorescência indireta Testes utilizados no controle Testes de amplificação do genoma do vírus Carga viral Contagem de células CD4+ em sangue periférico Características clínicas A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda; 2) fase assintomática, também conhecida como latência clínica; 3) fase sintomática inicial ou precoce; e 4) aids. INFECÇÃO AGUDA Assintomática 1 a 6 semanas após exposição 50 a 70% dos infectados Lembra mononucleose infecciosa linfadenopatia, dor de garganta, mialgia Em boca pode ocorrer eritema ads mucosas e ulcerações focais Fase Assintomática Pode ocorrer febre crônica, perda de peso, diarréia e candidíase oral, herpes zoster e/ou leucoplasia pilosa Quadro denominado CRA (Complexo relacionado à AIDS) Fase sintomática inicial Sudorese noturna Fadiga Emagrecimento Diarréia Sinusopatias Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente Leucoplasia Pilosa Oral Gengivite eritema linear gengival e GUN Úlceras Aftosas Herpes Simples Recorrente Herpes Zoster Trombocitopenia Aids Os sinais, sintomas e doenças acima citados são definidos da seguinte forma: Sarcoma de Kaposi Tuberculose disseminada/extrapulmonar não-cavitária Disfunção do sistema nervoso central Candidíase oral Leucoplasia pilosa oral Diarréia por um período igual ou superior a 1 mês Febre igual ou superior a 38º, por um período igual ou superior a 1 mês Caquexia ou perda de peso superior a 10 % Anemia: Linfopenia: contagem absoluta de linfócitos inferior a 1.000/mm 3 Trombocitopenia: inferior a / mm 3 Tosse persistente ou qualquer pneumonia (exceto tuberculose)- Pneumocystis carinii Lesões Orais fortemente associadas com infecção pelo HIV Candidíase Leucoplasia Pilosa Sarcoma de Kaposi Doença Periodontal: eritema gengival linear, GUN, PUN 12

13 Atendimento de Paciente HIV+ Adiar procedimentos em plaquetas abaixo de /mm3 Granulócitos abaixo de mm3 profilaxia antibiótica em procedimentos cirúrgicos e invasivos Tratamento Inibidores da Transcriptase Reversa São drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa Inibidores da Protease Coquetel: associação de duas ou mais drogas da mesma classe farmacológica (p ex. dois análogos nucleosídeos), ou de classes diferentes (p ex. dois análogos nucleosídeos e um inibidor de protease). Estudos multicêntricos demonstraram aumento na atividade anti-retroviral (elevação de linfócitos T-CD4+ e redução nos títulos plasmáticos de RNA-HIV) quando da associação de drogas, particularmente redução da replicação viral por potencializar efeito terapêutico ou por sinergismo de ação em sítios diferentes do ciclo de replicação viral. Outros estudos evidenciaram redução na emergência de cepas multirresistentes quando da utilização da terapêutica combinada. Marcadores prognósticos: Candidíase oral e leucoplasia pilosa. Acidentes Ocupacionais Exposição percutânea 0,3%, em hepatite chega a 40% Exposição mucocutânea e exposição a sangue 0,09% A contaminação depende de: volume de material envolvido, carga viral, forma de exposição e susceptibilidade do acidentado Procedimentos em caso de exposição: Cuidados locais lavagem rigorosa com água e sabão, PVP-iodo ou clorexidina. Éter, hipoclorito e glutaraldeído são contra-indicados. Em mucosa, lavar com soro. Sorologia do paciente HIV, Hepatite B e C lembrar da janela imunológica Profilaxia AZT (zidovudina) e 3TC (lamivudina) de 1 a 2 horas após acidente A sorologia do profissional deve ser realizada no momento, 6 e 12 semanas e 6 meses após. 13