Fisiopatologia das Feridas

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1 Fisiopatologia das Feridas Mara Blanck Este capítulo contou com a colaboração de Fabiana Ferreira do Nascimento, pedagoga especialista em Saúde Pública pela ENSP/FIOCRUZ/BRASIL/RJ. Resumo A denominação para ferida se aplica a toda e qualquer ruptura que venha agredir a integridade física da pele. O dano tecidual rompe uma arquitetura harmônica, tendo capacidade de desencadear um processo de regeneração por meio de respostas biológicas complexas. Diante disso, este capítulo se propõe a abordar como ocorre a cicatrização da ferida bem como abordar todas as fases que envolvem este processo. Assim nosso objetivo será de mediar o conhecimento sobre a fisiopatologia ao profissional de saúde para que este consiga fazer uma avaliação consistente das lesões sabendo identificar as diferentes etapas e circunstâncias que diferenciam as fases do processo de reparo tissular. Palavras-chave Fisiopatologia, cicatrização, ferida, inflamação Introdução A proteção do corpo humano é concebida por uma camada sedosa e forte que denominamos pele. A pele apresenta duas camadas principais: epiderme e derme, que são unidas entre si. Uma terceira camada, hipoderme, é constituída por tecido conjuntivo subcutâneo, ficando abaixo das duas camadas. A derme é a camada mais espessa e profunda da pele, sendo composta por fibras de colágeno e elastina. A epiderme é a camada mais externa das duas principais camadas da pele. É discretamente ácida, recoberta por epitélio queratinizado, sendo este, sustentado pela derme e pelo tecido conjuntivo subjacente. Também contém melanócitos que confere cor à pele, cabelo e pêlos. Sendo divida em cinco camadas distintas. Sendo dividida em: estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinhoso e estrato basal ou germinativo Assim, quando a barreira protetora pele é aberta temos o que chamamos de feridas.

2 O processo de cicatrização das feridas envolve diferentes estágios. A compreensão desse processo é de grande importância uma vez que a evolução da ferida depende do tratamento adequado a cada fase. Todos os organismos vivos possuem uma capacidade auto-regenerativa, ou seja, de voltar a reproduzir determinados elementos. Nos organismos unicelulares, encontramos a presença de enzimas responsáveis pela recuperação de elementos estruturais (citoesqueleto, membranas e paredes celulares) e de moléculas de alta complexidade (proteinas, RNAs e DNA). Nos organismos superiores, além dos elementos estruturais e das moléculas; a restauração dos tecidos podem ocorrer de duas maneiras: 1. A partir da regeneração com a recomposição da atividade funcional do tecido; ou 2. Através da cicatrização com restabelecimento da homeostasia do tecido com perda da sua atividade funcional pela formação de cicatriz fibrótica. A lesão tissular, de qualquer natureza (física, química ou biológica), estimula rapidamente diversos processos metabólicos que buscam recuperar o tecido lesionado; desencadeando, ainda e de imediato uma série de eventos que de forma simplista se traduzem como rubor, tumor, calor e dor. Esses eventos são resultados da ativação de células nervosas, vasculares, estromais e circulatórias por estímulos físicos ou por sinalização química feita por: 1. Estruturas das células rompidas (porções da membrana celular e organelas), 2. Fragmentos dos elementos inertes dos tecidos (colágenos, elastinas, fibronectinas, e outros), 3. Proteínas séricas que extravasam dos vasos rompidos e por ação de mediadores inflamatórios pré-formados (liberados principalmente dos grânulos das plaquetas, mastócitos e terminações nervosas periféricas); ou 4. Neo-sintetizados (eicosanóides e PAF). A cicatrização é portanto um processo complexo e sistêmico que exige que o organismo ative, produza e iniba um número considerável de componentes celulares e moleculares que se organizam com o objetivo de contribuir para o processo de restauração. Entender o processo cicatricial é conceber que sua evolução esta relacionada a uma série de fatores locais e sistêmicos que podem contribuir positiva ou negativamente na sua evolução fisiológica, além disso o cuidado externo dispensado à lesão é um fator importante que pode prejudicar ou colaborar com o trabalho que o organismo se propõe a realizar. Assim, nossa proposta será de mostrar para aqueles que se propõem a tratar de feridas que além dos conhecimentos adquiridos em sua formação acadêmica, do conhecimento dos materiais hoje existentes e disponíveis no mercado é extremamente necessário que ele compreenda o processo da fisiologia da cicatrização e de todas as etapas que envolvem o reparo tissular, pois isto contará para um correto diagnóstico e escolha correta da cobertura que se pretende usar para o tratamento da lesão e restabelecimento da pele. Desenvolvimento A ferida é a conseqüência de uma ruptura na pele, na membrana ou qualquer estrutura do corpo ocasionado por um agente fisico, químico ou biológico. Dependendo da intensidade do trauma a ferida pode ser classificada como: 1. Superficial: quando afeta apenas as estruturas da superficie; ou 2. Profunda: quando envolve vasos sanguineos, músculos, nervos, fáscias, tendões, ligamentos ou ossos.

3 Esse rompimento acaba por desencadear um processo de regeneração, através de respostas biológicas bastante complexas que se manisfestam através da proliferação celular que se desenvolve no interior da lesão. Segundo Jorge e Dantas (2003, p.32): Actualmente, o entendimento mais aprofundado de todo o processo de cicatrização deve-se aos avanços da biologia celular e molecular. O conceito desse processo é que o órgão ferido é mais propriamente remendado do que reconstituído. Assim, quaisquer alterações que ocorram durante o processo cicatricial podem produzir resultados indesejáveis. Diante disso, podemos dizer que o processo de cicatrização envolve duas etapas: Num primeiro momento as células são inutilizadas, caracterizando a fase catabólica; e No segundo momento, ocorre a formação de novos elementos celulares, o que constitue a fase anabólica. No entanto, independente da etiologia da lesão, a cicatrização segue um determinado curso e é dividida em três fases que compõem diferentes terminologias: A fase exsudativa ou inflamatória; A fase proliferativa ou fibroblástica; e por último A fase de maturação. 1ª FASE - Inflamatória, exudativa, reativa, defensiva ou inicial Esta fase tem como característica ativar o sistema de coagulação, promover o desbridamento e defender a ferida contra bactérias. A fase inflamatória é caracterizada pelos sinais comuns do processo inflamatório: calor, rubor, dor e edema. Esta fase começa imediatamente após o início do trauma, ou seja, no momento em que ocorre a lesão tecidual se estendendo por um período de três a seis dias. Durante este tempo o organismo é estimulado a utilizar complexos mecânicos para a formação de trombos através da agregação plaquetária, ativação do sistema de coagulação, desbridamento da ferida e a defesa contra infecções com o objetivo de realizar a restauração tecidual. Esse processo visa minimizar os efeitos das bactérias patogênicas ou do traumatismo, neutralizando ou destruindo os germes e fazendo com que a disseminação pelo organismo seja controlada. Assim, a inflamação será intensa e duradoura de acordo com a lesão tecidual. A resposta dos vasos sanguíneos para qualquer tipo de agressão irá variar de intensidade conforme o tipo de tecido e extensão do trauma. Acontecido o trauma, é desencadeada pelo organismo uma vasoconstrição que dura cerca de cinco a vinte minutos e tem por objetivo interromper a hemorragia e reduzir a exposição às bactérias. Neste momento as plaquetas são ativadas e se agregam ao longo do endotélio dos vasos desencadeando a formação de coágulos que trabalham com a intenção de interromper o sangramento. A etapa da vasoconstrição é seguida pela vasodilatação, com a atuação de mediadores bioquímicos que buscam promover o aumento da permeabilidade capilar; além disso, uma variedade de substancias químicas atraem leucócitos para o local lesado cujo objetivo é livrar a ferida de contaminação e iniciar sua restauração. Diante disso, esta fase do processo cicatricial tem como finalidade, preparar o local afetado para o crescimento do tecido novo e para isso se divide em três etapas distintas, que são: trombocítica, granulocítica e a macrofágica Etapa trombocítica

4 A hemostasia é a primeira resposta à lesão se caracterizando pela vasoconstição; assim, nessa fase ocorre a ativação da cascata de coagulação devido à ação do fator IV e das plaquetas, que aderem ao colágeno exposto na superfície interna e externa do vaso sangüíneo. Os trombócitos ativados liberam substâncias biologicamente ativas como os mediadores vasoativos, os fatores quimiotáticos e os fatores plaquetários, cada um com funções diferentes.

5 Etapa granulocítica Nessa, ocorre à atração dos granulócitos neutrofílicos por substâncias quimiotáticas decorrentes dos produtos da clivagem do complemento C3a e C5a, da fibrina e do colágeno que se desenvolvem durante a agregação plaquetária e a coagulação sangüínea. Depois de alcançarem o alvo liberam enzimas proteolíticas como as colagenases, as elastases e as hidrolases ácidas. Poucas horas após o aparecimento da lesão, ocorre também uma grande concentração de leucócitos polimorfosnucleares na área afetada. Devido à presença de todos estes elementos, o resultado é que ocorre a fagositose das bactérias, a decomposição de tecido necrótico e a limpeza da área lesada está garantida. Etapa macrofágica Nessa etapa, os macrófagos são atraídos para o local pelos mesmos fatores quimiotáticos dos granulócitos. Na área lesada os macrófagos secretam substâncias biologicamente ativas como as proteases (enzimas digestivas) que atuam na remodelação da matriz extracelular, eles liberam também substâncias vasoativas e diversos fatores de crescimento, que desempenham papel importante nas fases subseqüentes do processo. Nesta fase acontece o desbridamento da ferida, a regulação da angiogênese, a proliferação e a diferenciação de células epiteliais e a migração celular. Resposta Inflamatória A resposta inflamatória ou inflamação é uma resposta biológica e fisiológica de todos os tecidos vivos à agressão sofrida. É uma resposta inata, estereotipada, que independe da natureza do agressor e da existência ou não de contatos prévios com o mesmo. Embora o principal objetivo da inflamação seja deter a agressão, ela se dá de maneira paradoxal e inespecifica acabando por atingir o tecido adjacente à lesão. A inflamação consiste em três componentes: Crescimento da permeabilidade capilar na área afetada; Aumento do suprimento sangüíneo no local da lesão; Deslocamento das células sangüíneas para os tecidos. Os neutrófilos, geralmente, são as primeiras células a surgirem no local da inflamação aguda, e quando há uma barreira imunológica, são seguidas pelos macrógrafos e linfócitos (Duarte, 2003). Vasodilatação: É a dilatação dos vasos sangüíneos locais provocada pela mediação dos mediadores inflamatórias, permitindo um aumento do fluxo sangüíneo. Transudato/Exsudato: O fluxo que passa através da parede capilar é o transudato. Na inflamação as células endoteliais se retraem permitindo o extravasamento de um fluido, rico em células denominado exsudato inflamatório. Mediadores da inflamação: Nesta, incluem os sistemas de enzimas plasmáticas, células do sistema imunológico e produtos dos próprios patógenos. Os principais mediadores no processo inflamatório são (Duarte, 2003): Cininas: É gerada em virtude da lesão tecidual, sendo a bradicinina a mais importante. São mediadores vasoativos extremamente potentes. Eicosanóides: É considerado um mediador e sua produção ocorre a partir do ácido araquidônico liberado pelas membranas pela ação da fosfolipase A-2.

6 Prostaglandinas (PG) e Trombaxanos (Tx): Suas produções ocorrem pela ação da cicloxigenase no ácido araquidônico. Têm efeito na resposta inflamatória agindo em sinergia com outros mediadores. Leucotrineos (LT): Produzido pela lipoxigenase, gera mediadores da inflamação aguda e substâncias de reação lenta importantes na anafilaxia. Serotonina: Tem origem plaquetária promovendo aumento da permeabilidade vascular e contração da musculatura lisa. Histamina: Sua origem nos mastócitos e basófilos, aumenta a permeabilidade vascular, a contração da musculatura lisa e a quimiocinese. Fator ativador de plaquetas (PAF): Tem origem nos basófilos, neutrófilos e macrófagos. Libera mediadores plaquetários, aumenta a permeabilidade vascular, a contração da musculatura lisa e ativa os neutrófilos. Fator quimiotático para neutrófilos: tem origem nos mastócitos, permitindo a quimiotaxia de neutrófilos. A inflamação pode ser caracterizada como aguda ou crônica. A inflamação aguda é uma maneira eficiente do organismo neutralizar, inativar ou eliminar o agente que causou a agressão. É classificada de acordo com as características do exsudato; podendo ainda ser dividida em: Inflamações serosas: São classificadas assim as inflamações predominantemente constituídas por líquido. O líquido que se acumula contém macromoléculas (albumina), algumas células, especialmente neutrófilos e hemácias. Como exemplo, temos as bolhas que se formam na pele caracterizadas por queimaduras ou traumatismos. Inflamações fibrinosas: São aquelas cujo exsudato contém uma grande quantidade de proteínas plasmáticas, incluindo o fibrinogênio. A fibrina se deposita nas superfícies formando camadas que lhe conferem um aspecto característico, permitindo um diagnóstico macroscópico seguro. A inflamação aguda pode ainda ter quatro tipos de evolução (Montenegro; Fecchio In: Montenegro; Franco, 1992): 1. Resolução: Quando a lesão é pequena, o organismo se recupera e tudo volta ao normal; 2. Cicatrização: Quando a destruição do tecido, a área foi reparada e substituída por uma cicatriz; 3. Formação de abscesso: Quando agentes pirogênicos se instalam na profundidade dos tecidos Por exemplo: uma farpa 4. Progressão para inflamação crônica: Quando o agente inflamatório não consegue ser eliminado pelo processo inflamatório agudo. A inflamação crônica é caracterizada quando o agente agressor é inerte, pouco agressivo, ou quando é persistente até mesmo a inflamação aguda. Assim, em vez de um exsudato rico em líquido, fibrina e neutrófilos ocorrerá um aumento na proporção de linfócitos, macrógafos, proliferação de vasos e de fibroblastos com deposição de colágeno. Diferentes motivos fazem com que o agente agressor permaneça na área inflamada. Esse tipo de inflamação é diferente da aguda em virtude da sua longa duração, pela ausência ou pouca evidência dos quatro sinais cardinais da inflamação. A inflamação crônica, às vezes é precedida por uma ou várias inflamações agudas; e em outros casos pode se desenvolver quase sem evidenciar manifestações clínicas, como por exemplo, as doenças causadas por reações imunológicas. Podem ainda ser classificadas como: Inflamações crônicas específicas: quando os elementos da reação têm feição de nódulos e seu limite é mais ou menos preciso (granulomas). As células que

7 predominam essa inflamação são os macrófagos e o processo é pouco vascularizado. Inflamações crônicas inespecíficas: quando a disposição dos diferentes elementos nas reações não sugere a suas etiologia. Nesta, o exsudato inflamatório é rico em células linfomononuclareares, proliferação de vasos neoformados e de tecido conjuntivo fibroso. Essas inflamações podem ainda ser classificadas em imunológicas ou não imunológicas. Essa classificação depende do papel desempenhado pela imunidade na sua patogenia. 2ª FASE Proliferativa, regenerativa, reconstrutiva ou fibroblástica A atividade predominante neste período é a mitose celular, e se estende por aproximadamente três semanas. A característica básica desta fase é o desenvolvimento do tecido de granulação composto por capilares e a reconstituição da matriz extracelular, com deposição de colágeno, fibronectina e outros componentes protéicos. Os principais agentes estimulantes destes componentes são as células endoteliais, os fibroblastos e os queratinócitos. Os neocapilares são estimulados pelos fatores angiogênicos que são secretados pelos macrófagos que estimulam a migração e proliferação das células endoteliais dos vasos sangüíneos. Os macrófagos também estimulam a formação de citoquinas e dos fatores de crescimento. O aumento da concentração de oxigênio no leito da ferida proporciona ambiente favorável para a formação do tecido de granulação que cresce em direção a camada de células basais. Assim, os macrófagos são células essenciais na transição da fase inflamatória para a proliferativa, sendo estes os responsáveis pela produção de crescimento que atraem fibroblastos para a ferida e estimula-os a se dividirem posteriormente, para a produção de fibras de colágeno. Com o aumento da perfusão tissular e da oxigenação, os fibroblastos são ativados e o colágeno é elaborado para se depositarem na ferida. Todo colágeno produzido é envolvido por glicoproteínas cuja função no processo de cicatrização ainda não está bem definida. Uma outra etapa presente nesta fase é a epitelização sendo o momento da formação do tecido de granulação; sendo o primeiro sinal da atividade epitelial a migração celular a partir das bordas. Estas células migratórias produzem substancias que consomem o colágeno atuando sobre a crosta sero-hemática freqüente nas superfícies cruentas das feridas. 3ª FASE Reparadora, maturação e remodelação tecidual Esta fase tem início aproximadamente na terceira semana após a ocorrência da ferida e pode se estender até dois anos, dependendo do grau de comprometimento, extensão e local da lesão. Nesta fase ocorrem à diminuição progressiva da vascularização, dos fibroblastos, o aumento da força tênsil e a reorientação das fibras de colágeno. A medida que as estruturas sofrem maturação, o volume da cicatriz diminui gradualmente e a coloração da ferida passa do vermelho para o róseo pálido que caracteriza o processo cicatricial.

8 A cicatrização da ferida é resultado do fortalecimento e da remodelagem das fibras de colágeno, sendo este processo observado, a partir da redução do tamanho da cicatriz, da cor vermelha intensa e em decorrência da regressão capilar. Como já não precisa mais de tanto nutriente e oxigênio, a ferida torna-se menos vascularizada; além disso a cicatriz, caracterizada pela hiperpigmentação ou hipopigmentação e por ser palpável lhe fornecem um aspecto de recuperação. Essa etapa final é caracterizada pela mudança do colágeno, ou seja, o colágeno produzido no inicio da fase proliferativa é substituído na fase de maturação por um colágeno mais forte que permite uma reconstrução na dinâmica da cicatrização. No entanto, o excesso de colágeno pode levar à formação de hipertrofia na cicatrização e o excesso de colagenase pode levar ao rompimento cicatricial. Diante disso, uma ferida é considerada cicatrizada quando o processo de maturação restabelece a continuidade da pele lhe proporcionando força suficiente para suas atividades normais. Tipos de cicatrização O processo de cicatrização pode ocorrer de três formas, devido aos agentes causadores, a quantidade de tecido perdido e o conteúdo microbiano. O fechamento pode ocorrer por: 1ª intenção situação ideal para fechamento das lesões e está associada à ferida limpa, portanto com perda mínima de tecido, reduzido potencial de infecção e possibilidade de aproximação dos bordos da lesão por suturas. O processo cicatricial ocorre no tempo fisiológico esperado e cicatriz mínima. 2ª intenção está relacionada a ferimentos infectados e a lesões com perda acentuada de tecido, não é possível juntar os bordos, acarretando um desvio da seqüência esperada de reparo tecidual. Este processo envolve uma produção de mais extensa de tecido de granulação, maior tempo para a contração e epitelização da ferida. Existe a deformação da cicatriz. 3ª intenção ou primeira retardada quando há fatores que retardam a cicatrização da lesão, inicialmente submetida a fechamento por primeira intenção. Isto ocorre quando a incisão é deixada aberta para drenagem de exsudato e só então é fechada.

9 Fatores que interferem no processo cicatricial Existem vários fatores locais e sistêmicos que podem influenciar prejudicialmente o processo cicatricial. São eles: Relacionados às condições gerais do paciente: Tabagismo Baixa a concentração de O² nos tecidos, o que leva a uma hipóxia tecidual, afetando a velocidade de cura das feridas, essa hipóxia perdura por meses após a interrupção do hábito de fumar. Idade - Acontece o envelhecimento natural, com flacidez da musculatura. - A pele apresenta sinais de involução por volta dos 40 anos, sendo mais evidente após 65 anos; - Alterações estruturais numéricas e funcionais dos componentes das 3 camadas da pele; - Redução no número e na luz dos vasos, tornando a pele mais fria; - Atrofia das glândulas écrinas e apócrinas; - Número de anticorpos diminui. Nutrição - Índice de Massa Corporal IMC - para caracterizar a obesidade (dados antropométricos). - Controle de valores laboratoriais - hematócrito, albumina sérica, protéinas totais e fracionadas e a transferina sérica. - Vitaminas A - aumenta a suscetibilidade às infecções e compromete a estabilidade do colágeno. - Vitamina C - interfere na migração de macrófagos, na síntese de fatores de complemento e imunoglobulina e altera a resposta imunológica. - Vitamina K - interfere na síntese dos fatores de coagulação. Zinco - retarda a cicatrização e pode levar o cliente à anorexia. Doenças crônicas; - Hipertensão; - Diabetes melittus; - Hepatopatias; - Nefropatias; - Neoplasias; - Vasculopatias. Terapia medicamentosa associada. - Corticóides; - Agentes citotóxicos; - Ciclosporina; - Penicilina; - Calcitonina; - Drogas imunosupressoras podem até impedir a cicatrização. Relacionados diretamente com a ferida: Tamanho; Pressão contínua; Edema (interfere na oxigenação e na nutrição); Hematoma; Trauma;

10 Infecção; Corpo estranho; Temperatura; Lesão seca; Tecido necrótico; Cobertura inadequada; Dor; Irrigação com produto citotóxico e trauma; Uso de tensoativos (sabões); Uso de Anti-sépticos; Técnica incorreta na realização dos curativos; Presença de tecido desvitalizado / necrose; Tensão na linha de sutura. Conclusão A cicatrização é composta por três fases distintas porém interligadas. É um processo fisiológico complexo que deve receber uma avaliação criteriosa para que o reparo tissular somado aos cuidados dispensados pelo profissional de saúde tenha êxito ao seu final. A evolução da cicatrização deve ser documentada e registrada de forma que possa ser adotado para cada caso, um tratamento apropriado de acordo com a fase do processo cicatricial que cada lesão apresenta. Somos seres singulares e vivenciamos o momento de dor e sofrimento de maneira distinta, portanto o processo de adoecimento e da cicatrização da ferida ocorrerá de maneira diferente para cada indivíduo sendo, ainda, importante observar seu estado nutricional, doença de base, dor, exames laboratorias, terapias medicamentosas e o conhecimento cintífico da equipe de saúde sobre como cuidar deste indivíduo como um todo, ou seja, não separando corpo e mente. Referências Bibliográficas BAJAY, HM; JORGE, SA; DANTAS, SRPE (coords.). Manual de tratamento de feridas. Campinas: Hospital das Clinicas, BLANES, Leila. Tratamento de feridas. Disponivel em < Acesso em: 01 mar BORGES, EL; SAAR, SRC; LIMA, VLAN et al. Feridas: como tratar. Belo Horizonte: Coopmed, 2001 DUARTE, AC. Semiologia imunológica nutricional. Rio de Janeiro: Axcel Books do Brasil, JORGE, SA; DANTAS, SRPE. Abordagem multiprofissional do tratamento de feridas. São Paulo: Atheneu, 2003 MONTENEGRO, MR; FECCHIO, D. Inflamação: Conceitos gerais e inflamação aguda. In: MONTENEGRO, MR; FRANCO, M. Patologia Processos gerais. 3ª ed. São paulo: Atheneu, 1992 PINTO, AM (org.). Fisiopatologia: Fundamentos e Aplicações. Lisboa: Lidel, Portal Farmacia. Fisiologia da cicatrização. Disponível em: < principal/conteudo.asp?id=1729> Acesso em: 10 mar. 2008