DETERMINANTES NEUROLOGICOS DO CONTROLE DO PESO E DO APETITE a

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1 DETERMINANTES NEUROLOGICOS DO CONTROLE DO PESO E DO APETITE a Luan da costa Braga b Mikele Costa de Lima b Rodrigo Lopes da Costa b Tiago dos Santos-Nascimento c RESUMO Antes de a barriga roncar, uma serie de hormônios começam a se mobilizar no nosso organismo. Porque sentimos fome? Como a fome é saciada? Quais são os hormônios sinalizadores da fome e da saciedade? E qual o papel do exercício físico no controle da massa corporal do indivíduo? Objetiva-se com esse estudo compreender o que acontece no nosso organismo quando estamos com fome, quais os componentes neurológicos que determinam o apetite e consequentemente o controle da massa corporal do indivíduo e por fim, qual papel do exercício físico nesse processo. Faz-se necessário conhecer melhor o assunto, assim, através de levantamento bibliográfico procura-se apresentar concepções conceituais sobre os questionamentos citados acima. Palavras-chave: Controle do apetite, Hormônios, Exercício Físico. a Trabalho apresentado como pré-requisito para a aprovação da disciplina de Neurociências do curso de graduação de Ed. Física da Faculdade do Vale do Jaguaribe- FVJ- Em Aracati-ce. b Alunaodo curso de Licenciatura em Educação Física - Faculdade do Vale do Jaguaribe- FVJ- Em Aracati-ce. c Professor Dr. da Faculdade do Vale do Jaguaribe- FVJ- Em Aracati-ce. tiagonascimento@fvj.br 1. PORQUE SENTIMOS FOME? Quando nosso estomago se encontra vazio, é produzido um hormônio chamado grelina, esse hormônio por sua vez manda sinais para o hipotálamo, estrutura cerebral responsável pelo controle do apetite. Por sua vez, este responde com o aviso que é hora de comer. Quando nos alimentamos esses níveis de grelina altos na fome, consequentemente caiem. Além disso, esse hormônio nos deixa mais sensível a cheiros, pelo fato de atuar estimulando o bulbo olfativo, região cerebral responsável por decodificar odores.

2 É comum quando passamos muito tempo sem ingerir alimentos, a fome ser acompanhada por aquele barulho que soa na barriga, isso ocorre pelo fato dos músculos do nosso estomago vazio começarem a contrair (movimentos peristálticos). Esse movimento empurra o ar de dentro do estomago para a válvula pilórica, estrutura do nosso corpo que divide o estomago do intestino delgado, causando assim os conhecidos roncos de fome. 2. COMO O CÉREBRO ENTENDE QUE EU COMI? O responsável por essa interpretação chama-se Hipotálamo, estrutura cerebral citada acima. O hipotálamo representa cerca de 1 % da massa total do encéfalo, é um órgão muito pequeno mas de importância indiscutível. Por meio de uma serie de sinalizadores hormonais esse órgão capta os níveis das reservas energéticas. Os principais sinalizadores dos níveis energéticos são a leptina, insulina e grelina. Em resposta a esses sinalizadores o hipotálamo instiga células nervosas de acordo com a necessidade, causando assim as sensações de saciedade ou de fome. Para entendermos melhor o mecanismo da saciedade, precisamos saber que quando comemos, as células de gordura que constituem o tecido adiposo liberam uma substancia que se chama leptina. Quando os níveis de leptina estão altos o individuo se sentirá satisfeito, consequentemente quando esses níveis estão baixos, surge à vontade de nos alimentarmos. Esse hormônio regula nossa fome, logo influência na perda ou no ganho da massa corpórea. Alguns questionamentos como o porquê que mesmo estando sem fome em alguns momentos sentimos vontade de comer. Podem ser explicados. A alimentação tem um lado hedonista, ou seja, nos alimentamos para sentir prazer. Assim como as drogas, os alimentos atuam no nosso cérebro estimulando vias que liberam outro hormônio chamado dopamina. A presença desse neurotransmissor em determinadas regiões cerebrais nos motiva a comer mais do que o necessário. Essa substância é liberada em resposta a alimentos saborosos, que tornam o ato de comer prazeroso. Outro neurotransmissor que atua na sensação de prazer alimentar é a serotonina, os níveis cerebrais dessa substância antes da refeição ser efetuada estão baixos, aumentando durante a refeição, a sensação de prazer ocorre principalmente quando ingerimos alimentos gordurosos e ricos em proteínas, pois a serotonina é criada de um aminoácido, o triptofano. Passado algum tempo depois da refeição, as taxas de insulina, hormônio que é produzido pelo pâncreas age, colocando a glicose para dentro das células ficam baixas. Este é o sinal de que o

3 corpo absorveu toda a energia fornecida pelos alimentos ingeridos. Captado isso o hipotálamo emite um alerta sobre a necessidade de comer. 3. O PAPEL DO EXERCÍCIO FÍSICO NO CONTROLE DA MASSA CORPÓREA O exercício físico não tem atuação direta nos hormônios que inibe e que estimula o apetite que são a leptina e a grelina, por outro lado age de forma indireta por meio do déficit de energia que ocorre durante a atividade e a partir disso existe a atuação hormonal para que exista o controle desse déficit. A alteração direta acontece através dos receptores que no caso de indivíduos obesos, não são suficientes para gerar a sensação de saciedade, pois o sistema nervoso central possui baixa concentração de receptores do hormônio da saciedade, ou seja há maior resistência a leptina e menor sensação de saciedade. Um estudos que aborda a leptina, Olive e Miller (2001) investigaram os efeitos decorrentes de diferentes sessões de exercício sobre os níveis de leptina em indivíduos treinados. Concluiu-se que exercício prolongado e de moderada intensidade, diminuiu os níveis de leptina, com um atraso de 48h após a pratica do exercício. No entanto, uma atividade física de curta duração e de intensidade máxima, não afeta os níveis de leptina. Com relação à grelina não a tantos estudos ligando exercício físico diferentemente da leptina, porém os poucos estudos mostram que a atividade física promove poucas alterações nos níveis desse hormônio no corpo. (MOTA, GR; ZANESCO, A, 2007). Um estudo apurou que após um ano de praticas de exercícios aeróbios em mulheres com sobrepeso, após o período da menopausa, a concentração plasmática de grelina aumentou. Esse aumento aconteceu mesmo na ausência de dieta ou alterações no consumo energético. Entretanto, segundo os autores, o incremento dos níveis de grelina não ocorreu devido a pratica de exercício em si, mas sim pela perda de peso (FOSTER-SHUBERT, et al, 2005). Por último, um estudo recente realizado por KING e colaboradores (2009) relatam que os efeitos da pratica do exercício físico sobre a regulação do apetite do individuo envolve dois processos: aumento considerável da ingestão alimentar e um aumento conjunto na saciedade da alimentação. 4. CONSIDERAÇÕES FINAIS Muitos neurotransmissores e estruturas do Sistema Nervoso Central atuam na regulação do comportamento alimentar. O hábito alimentar está totalmente relacionada ao

4 cérebro, e que a relação entre os aspectos neurais, endócrinos e comportamentais no processo de regulação da fome e saciedade estão intimamente relacionados ao comportamento alimentar. Diante de todas as considerações sobre o hábito alimentar vale a pena consultar profissionais da área de nutrição, psicologia, educadores físicos e médicos. Pois para manter o peso corpóreo e a saúde é preciso manter saudáveis seus hábitos alimentares, sua mente e seu corpo. 5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Artigo: Leptina, Grelina e Exercício Físico. GUSTAVO R. DA MOTA E ANGELINA ZANESCO. OLIVE, J.L.; MILLER, G.D. Differential effects of maximal- and moderate-intensity runs on plasma leptin in healthy trained subjects. Nutrition, n 17, v 5, p 365-9, 2001 HALPERN, Z.S.C.; RODRIGUES, M.D.B.; DA COSTA, R.F Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Physiological Determinants of Weight and Appetite Control Grelina: resposta para a fisiopatologia da obesidade? Disponível em: < Acesso em: 26 de set. de FOSTER-SCHUBERT, K.E., MCTIERMAN, A., FRAYO, R.S., et al. Human plasma ghrelin levels increase during a one-year exercise program. J Clin Endocrinol Metab, v 90, n 2, p 820-5, Exercício Físico e a Liberação dos Hormônios Grelina e Leptina Saúde & Performance Fisiologia Disponível em: < Acesso em 16 de out. de 2015.

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