EPM Mieloencefalite Protozoária Equina (Bambeira)

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1 Apoio: Escrito por: Faculdade de Medicina Veterinária Universidade Anhembi Morumbi. São Paulo Maio/2013

2 Sumário Resumo... 3 Introdução... 3 Etiologia... 3 Epidemiologia... 5 Sinais clínicos... 5 Diagnóstico... 6 Tratamento... 6 Prevenção... 7 Conclusão... 7 Bibliografia... 7

3 3 Resumo A Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM), mais popularmente conhecida como Bambeira, é uma doença neurológica causada pelo agente Sarcocystis neurona, um protozoário transmitido principalmente pelo seu hospedeiro definitivo, o gambá. Esta enfermidade tem como sinais clínicos a incoordenação motora, fraqueza muscular, atrofia muscular, paralisia dos nervos cranianos, porém os sintomas podem variar de acordo com a localização das lesões causadas pelo agente biológico. O diagnóstico consiste em um exame meticuloso para observação da coordenação motora do animal e confirmação a partir do exame "Western Blot" do liquor. O tratamento é realizado com anticoccidianos, antiinflamatórios, analgésicos e vitaminas. A melhor prevenção que há é a restrição dos hospedeiros definitivos aos alimentos e água dos equinos. Introdução A EPM é uma doença neurológica não infecciosa endêmica nas Américas, que pode causar incoordenação motora por conta da diminuição da cinestesia, que é a percepção do equilíbrio e da posição de várias partes do corpo, e fraqueza muscular. Os primeiros casos desta enfermidade foram relatados nos Estados Unidos como mielite segmentar, e concederam as lesões ao Toxoplasma gondii. Posteriormente, através do corte histopatológico do tecido nervoso, visualizaram que as lesões eram causadas pelo Sarcocystis neurona, descartando a possibilidade da infecção ser causada pelo T. gondii. Segundo Barros et al. (1986), o primeiro caso relatado no Brasil foi no sul do país. Etiologia A Mieloencefalite protozoário Equina é uma doença infecciosa neurológica não contagiosa endêmica nas Américas, causada pelo Sarcocystis neurona, protozoário que tem que como hospedeiros definitivos os gambás (Didelphis virginiana e Didelphis albiventris), que eliminam o agente causador em suas fezes e urina, infectando a água

4 4 e alimentos dos equinos, que acabam se tornando hospedeiros acidentais. Não é apenas os gambás que podem ser os causadores da disseminação desta doença, pois os hospedeiros intermediários também infectam as vias de contaminação. E estes são: aves, tatus, insetos e, descoberto há pouco tempo, os gatos. O gambá tem sua distribuição em todo continente americano. Por conta do aumento do desmatamento, estes animais acabam aparecendo em locais que aumenta-se o risco de disseminar a doença em busca de alimento. Os hospedeiros definitivos se infectam a partir da ingestão dos cistos do S. neurona, que estão presentes na musculatura dos hospedeiros intermediários. Fig. 1: Didelphis virginiana Fig. 2: Didelphis albiventris Fig. 3: Ciclo de vida do S. neurona http//

5 5 Epidemiologia Por conta dos equinos se infectarem a partir da ingestão de alimentos e águas contaminados com a presença dos esporocistos do protozoário que tem como os gambás como hospedeiros definitivos, a distribuição geográfica da doença consiste com a desses animais. Quando o equino ingere o oocisto que em seu interior, há os esporocistos do protozoário, este é infectado, e em seu trato intestinal os esporocistos penetram nas células do endotélio dos vasos e evoluem para merozoítos, que vão atravessar a barreira hematoencefálica e se alojar no sistema nervoso central do animal. Sinais clínicos O equino infectado terá sinais clínicos variáveis de acordo com a localização do agente causador, gravidade das lesões, e danos secundários provocados pela resposta inflamatória. Em geral os animais apresentarão fraqueza, tropeçam no solo ou em objetos, arrastam a pinça ao caminhar, apresentam espasticidade (aumento do tônus muscular no momento da contração, causado por condição neurológica anormal) em um ou mais membros, e incoordenação motora, o que deixa o animal com impressão de perda de equilíbrio. Se o protozoário fizer alterações nos nervos cranianos o animal apresentará: paralisia do nervo facial, ataxia vestibular, desvio da cabeça, atrofia de masseter, atrofia e ou paralisia de língua, perda da sensibilidade na córnea e nas narinas, disfagia e balançar compulsivo da cabeça (THOMASSIAN, 2005). Quando as lesões estão presentes no neurônio motor inferior da medula espinhal, são observados: atrofia dos músculos quadríceps e glúteo (THOMASSIAN, 2005), paresia e decúbito do animal (VASCONCELLOS, 1995) Caso as lesões estejam instaladas na medula sacral, nota-se: paresia da cauda, incontinência urinária e anal (RADOSTITIS, 2002). O prognóstico depende da severidade das lesões, mas animais com sinais clínicos moderados ou severos têm uma chance maior de entrarem em decúbito permanente, sendo então necessária a eutanásia no animal.

6 6 Diagnóstico Quanto mais rápida a detecção dos sinais clínicos, melhor o prognóstico, pois mais precoce será a instituição do tratamento, logo maior possibilidade de recuperação do animal. É necessário ser feito um exame neurológico para assim fornecer informações para o diagnósticos da EPM. A colheita do LCR (líquido cefalorraquidiano) e pesquisa de anticorpos contra o protozoário em questão, é muito importante para confirmação do diagnóstico. A presença dos anticorpos confirma a detecção da EPM, quando outras enfermidades tenham sido descartadas, como distintas doenças neurológicas ou doenças osteomusculares. Tratamento O tratamento consiste em acabar com o protozoário e diminuir a reação inflamatória causada pelo mesmo. A administração de antimicrobianos que atuam diretamente sobre o parasita, inibindo a enzima dihidrofolatoredutase, responsável pela conversão do ácido fólico em tetrahidrofolato, que é o precursor da proteína para formação do DNA do protozoário, deve ser feita, envolvendo então as sulfonamidas e pirimetaminas. A pirimetamina é administrada em uma dose de 1mg/kg, via oral, uma vez ao dia, concomitante com a administração da sulfonamida na dose de 15 a 20 mg/kg, via oral ou intravenosa, 3 vezes ao dia (THOMASSIAN, 2005). A duração desta terapia depende da melhora dos sinais clínicos e da presença de anticorpos no LCR, podendo varias se três à seis meses. Para uma diminuição da reação inflamatória pode se utilizar: vitamina E (8000 UI/dia), flunexinin-meglumine (1,1mg/kg, via IM, SC ou IV, duas vezes ao dia), fenilbutazona (2-4mg/kg, via IV, uma vez ao dia) e dimetilsulfóxido (1g/kg diluído em solução 10% e aplicado lentamente via IV). A administração de dexametasona (0,1mg/kg, via IV ou IM, uma vez ao dia), tem restrição nos pacientes que se encontram em decúbito, pois seu uso prolongado favorece à proliferação do protozoário.

7 7 O animal, mesmo com essa terapia instituída deve permanecer em baia ampla, arejada e com cama alta, pois este pode adotar o decúbito lateral. Prevenção Como a infecção é causada pela ingestão de alimentos e água contaminadas pela urina do gambá que apresenta os oocistos do protozoário, deve-se evitar o acesso dos gambás às cocheiras, depósitos de ração, cochos e bebedouros, e ter medidas de higiene. Nos EUA já foi liberado o uso de uma vacina que vem sendo testada, produzida a partir doa protozoários mortos. Já se sabe que seu uso não acarreta efeitos colaterais, porém sua eficácia ainda está em desenvolvimento. A vacina se faz em duas doses, com intervalo de 3 a 6 semanas, e reforço anual. Conclusão EPM, ou Bambeira, é uma doença na qual se necessita de um diagnóstico precoce para se obter um prognóstico favorável, então deve-se ter conhecimento sobre os sinais clínicos, sobre o agente biológico causador da doença, e possíveis tratamentos. Medidas de higiene devem ser tomadas para se ter um controle mais eficáz da enfermidade, evitando o contato dos equinos com a urina do hospedeiro definitivo. Bibliografia THOMASSIAN, A.: Enfermidades Dos Cavalos, 4ª ed. São Paulo: Varela, 2005 VASCONCELLOS, L.A.S. Problemas Neurológicos na Clínica Equina, 1ª ed. São Paulo: Varela, 1995 REED, M.; BAYLY, M.: Medicina Interna Equina, 1ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000 ZANATTO, R.M.; Mieloencefalite Protozoária Equina, São Paulo, 2006