FATORES RELACIONADOS À REGRESSÃO NÃO DOS CISTOS RADICULARES

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1 tight v.2, n.1, p.39-46, jan./mar Revisão FATORES RELACIONADOS À REGRESSÃO NÃO DOS CISTOS RADICULARES -CIRÚRGICA FACTORS ASSOCIATED TO THE NON-SURGICAL RADICULAR CYSTS HEALING Patrícia Alvarez RUIZ 1, Rivadávio Fernandes Batista de AMORIM 2, Lélia Batista de SOUZA 3, Rejane Andrade de CARVALHO 4 1 Mestra em Clínicas Odontológicas com área de concentração em Endodontia pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). patricia@patologiaoral.com.br 2 Mestre e Doutorando pelo Programa de Pós-Graduação em Patologia Oral da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). rivadavio@patologiaoral.com.br 3 Professora Doutora do Programa de Pós-Graduação em Patologia Oral da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). 4 Professora Doutora do Curso de Mestrado em Clínic as Odontológicas da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). carvalhora@digi.com.br Aceito para publicação em 18 de fevereiro 2003 Resumo Os cistos radiculares são lesões inflamatórias dos ossos maxilares formadas nos ápices de dentes com polpas necróticas e infectadas a partir da proliferação dos restos epiteliais de Malassez presentes no ligamento periodontal. As opções terapêuticas indicadas para essa patologia variam desde ao tratamento endodôntico convencional até o tratamento cirúrgico. A regressão dos cistos radiculares após a instituição de terapêutica endodôntica convencional têm sido demonstrada por diversos estudos, indicando que a mesma permite o desencadeamento de reações teciduais de natureza imunopatológica e inflamatória, condizentes com a regressão não cirúrgica das lesões císticas periapicais. Contudo, algumas dessas podem persistir após o tratamento endodôntico, o que pode ser propiciado por causas locais, como fatores inerentes à técnica endodôntica, ou fatores sistêmicos, como desnutrição, doenças crônicas, distúrbios hormonais e deficiências imunológicas. Nesse contexto, este artigo propõe-se a realizar uma revisão bibliográfica a respeito dos aspectos relacionados à regressão ou persistência dos cistos radicula res mediante o tratamento endodôntico convencional. Palavras-chave: Cistos radiculares, tratamento endodôntico, reparo. Introdução As principais alterações patológicas que acometem os tecidos periapicais são de natureza inflamatória, ocorrendo como resultado de estimulação antigênica contínua pelo egresso de bactérias e seus produtos provenientes do sistema de canais radiculares e estando associadas à resposta imunológica do hospedeiro no intuito de conter o avanço da infecção endodôntica. Quando a agressão é persistente e não resolvida pela mobilização dos mecanismos inespecíficos de defesa do hospedeiro, instala-se um processo crônico caracterizado por uma resposta imunológica adaptativa, de caráter específico (TORABINEJAD, KETTERING, 1985; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; GAO et al., 1988; MEGHJI et al. 1996; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999). Dentre as alterações perirradiculares crônicas, encontra-se o cisto radicular, o qual é considerado como seqüela direta de um granuloma apical. A transformação cística ocorre por estimulação dos restos epiteliais de Malassez presentes no ligamento periodontal em resposta ao estímulo inflamatório, a partir do momento em que as bactérias e seus produtos, anteriormente presentes na polpa dental, avançam para fora do sistema de canais radiculares e atingem os tecidos periapicais (MEGHJI et al., 1996; CURY et al., 1998; NAIR, 1998; NEVILLE et al., 1998; FIGUEIREDO, SANTOS, ALBUQUERQUER JR., 1999; REGEZI, SCIUBBA, 2000). Tem sido demonstrado que o tratamento endodôntico conduz à destruição local ou generalizada do limitante epitelial e desencadeia

2 40 reações de natureza imunológica e inflamatória que influenciam na concentração e participação das células imunes no mecanismo imunopatológico dos cistos radiculares. Uma vez eliminada a causa da proliferação epitelial, através do tratamento endodôntico, esta tende a cessar e o sistema imune, gradualmente, promove a destruição e remoção das células epiteliais proliferadas conduzindo ao reparo da região periapical (ROCHA, 1991; MAALOUF, GUTMANN, 1994; NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996; CALISKAN, TÜRKÜN, 1997; LASZKIEWICZ et al., 1998; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999). Frente ao exposto, constitui objetivo deste artigo discutir, através de uma revisão da literatura, os aspectos relacionados à regressão ou persistência dos cistos radiculares mediante o tratamento endodôntico convencional. Revisão da Literatura Os cistos radiculares, também denominados de cistos periapicais, perirradiculares ou periodontais apicais, são cistos inflamatórios dos ossos maxilares formados nos ápices de dentes com polpas necróticas e infectadas, sendo considerados seqüelas diretas dos granulomas apicais, embora nem todo granuloma torne-se um cisto durante o seu desenvolvimento (NAIR, 1998; NEVILLE et al., 1998; REGEZI, SCIUBBA, 2000). Segundo informam diversos autores, os cistos radiculares formam-se a partir dos restos epiteliais de Malassez presentes no ligamento periodontal, que passam a proliferar em decorrência de estímulos inflamatórios nessa região promovidos pelas bactérias e seus produtos, anteriormente presentes na polpa dental, acionando os mecanismos de defesa do hospedeiro (MEGHJI et al., 1996; CURY et al., 1998; NEVILLE et al., 1998; FIGUEIREDO, SANTOS, ALBUQUERQUE JR., 1999; REGEZI, SCIUBBA, 2000). Como todo processo crônico, o cisto radicular é caracterizado pela participação da resposta imunológica adaptativa de caráter específico. Essa envolve uma série de eventos relacionados ao desenvolvimento dessa patologia. Os mecanismos responsáveis pela indução à proliferação epitelial, que conduz à formação da lesão, bem como a biologia do processo de crescimento e expansão cística, são temas bastante estudados, e mais recentemente tem sido sugerido que esses mecanismos biológicos estão associados a eventos imunopatológicos (TORABINEJAD, KETTERING, 1985; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; GAO et al., 1988; BANDO et al., 1993; MEGHJI et al., 1996; CURY et al., 1998; MÁRTON et al., 1998; TAKAHASHI, 1998; FIGUEIREDO, SANTOS, ALBUQUERQUE JR., 1999). Embora o sistema imune disponha de mecanismos para eliminar as células epiteliais em proliferação nos cistos radiculares, elas continuam a se multiplicar em razão da manutenção do fator etiológico, isto é, a infecção endodôntica que determina reações imunológicas. Entretanto, quando a fonte da irritação é removida, através do tratamento endodôntico, a proliferação epitelial tende a cessar, o sistema imune promove a destruição e remoção das células epiteliais proliferadas e a lesão resolve-se gradualmente (TORABINEJAD, KETTERING, 1985; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999; SIMON, 2000). Contudo, por um longo período, existiu a crença de que as lesões císticas não regrediam após a terapia endodôntica, mas atualmente fortes evidências científicas indicam que essa afirmativa não procede e diversos estudos inferem que o tratamento endodôntico convencional pode conduzir ao sucesso no tratamento de cistos radiculares (BYSTRÖM et al., 1987; SHAH, 1988; SOUZA et al., 1989; SJÖGREN et al., 1990; MURPHY et al., 1991; ROCHA, 1991; NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996; CALISKAN, TÜRKÜN, 1997; LASZKIEWICZ et al., 1998; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999). De acordo com Rocha (1991), o tratamento endodôntico permite o desencadeamento de reações teciduais de natureza imunopatológica e inflamatória, condizentes com a regressão não cirúrgica dos cistos radiculares. Em sua pesquisa, a autora estudou cistos radiculares de dentes tratados ou não endodonticamente através da técnica histológica de rotina e de imuno-histoquímica em busca de padrões morfológicos e de distribuição de linfócitos B, T e de células de Langerhans. Foi observado que no grupo dos cistos de dentes tratados endodonticamente o epitélio mostrava atrofia, degeneração, necrose, microabscessos e intensa infiltração de linfócitos, enquanto que nos cistos periapicais incipientes não tratados endodonticamente havia uma densidade aumentada de células de Langerhans. Em 2003, Ruiz estudou através da técnica imuno-histoquímica a expressão das células de Langerhans, dos linfócitos T auxiliares e dos linfócitos B em cistos radiculares de dentes que haviam recebido ou não tratamento endodôntico. A autora concluiu que a terapia endodôntica, uma vez que propicia diminuição da atividade antigênica com conseqüente redução na necessidade de apresentação de antígenos às células imunes, exerce efeito sobre a população de células de Langerhans, o mesmo não ocorrendo com os linfócitos B e T auxiliares possivelmente devido à participação dessas células no mecanismo imunológico de

3 41 remoção das células epiteliais proliferadas nos cistos radiculares. Shah (1988) realizou tratamento endodôntico não-cirúrgico em 93 dentes que apresentavam evidência clínica e radiográfica de lesão periapical associada, proservando-os por 2 anos. Foi obtido sucesso em 84,4% dos casos, enquanto que 15,6% dos pacientes tiveram que ser submetidos à cirurgia. Nesses casos, apenas 35,7% das lesões eram cistos radiculares e o restante (64,3%) consistia de tecido cronicamente inflamado. Dessa forma, inferiu que o tratamento endodôntico não-cirúrgico pode ser executado com êxito em uma elevada porcentagem de casos de cistos radiculares e que o sucesso do mesmo não depende da natureza da lesão, mas aparenta ser influenciado por variações individuais da resposta imunológica do hospedeiro. Um alto índice de reparo de lesões periapicais após terapia endodôntica não-cirúrgica também foi relatado por Murphy et al. (1991). No estudo realizado em 89 lesões periapicais, os autores observaram reparo total (46,1%) ou parcial (48,3%) no período de 3 meses a 1 ano decorridos do tratamento endodôntico convencional, com média de redução do tamanho das lesões de 3,2 mm 2 por mês, enquanto que apenas 2,2% das lesões não apresentaram alteração e 3,4% aumentaram de tamanho. Um dos fatores que podem contribuir para a regressão dos cistos periapicais, principalmente dos maiores, além da remoção dos agentes irritantes locais, é a descompressão da cavidade cística, através do canal radicular ou de uma fístula, processo este também denominado de marsupialização. A fibroplastia não ocorre em presença de exsudato e, com o alívio da pressão interna sobre as células circunvizinhas na área patológica, inicia-se uma migração centrípeta das células locais para onde a pressão foi removida (NEAVERTH, BURG, 1982; SHEAR, 1989; LOUSHINE et al., 1991). Tsurumachi, Saito (1995) relataram 2 casos clínicos de lesões periapicais extensas, de exsudato persistente, que não responderam ao tratamento endodôntico convencional e apresentaram reparo ósseo completo após procedimento de drenagem pela colocação de um tubo de 1,2 mm de diâmetro no interior do canal radicular por um período de 3 a 4 meses, confirmando, assim, a eficiência desse método. De acordo com Caliskan, Türkün (1997), a técnica da descompressão é importante no manejo de lesões periapicais extensas. Contudo, a marsupialização da cavidade cística pode apresentar desvantagens, em algumas ocasiões, tais como a necessidade de cooperação do paciente por um longo período de tempo, inflamação da mucosa alveolar, persistência do defeito cirúrgico no local de inserção do dreno, possibilidade de desenvolvimento de infecção aguda ou crônica da lesão durante o tratamento e submergência do tubo no tecido. Alguns autores acreditam que a estrutura histopatológica dos cistos periapicais em relação ao canal radicular do dente afetado pode ser de particular importância para o comportamento dessas lesões após o tratamento endodôntico (SIMON, 1980; NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996; NAIR, 1998; SIMON, 2000). Simon (1980) descreveu duas categorias de cistos radiculares: aqueles que continham cavidades completamente revestidas por epitélio (cistos verdadeiros) e aqueles cujas cavidades comunicavam-se com o canal radicular (cistos baías). A existência desses dois tipos de cistos radiculares também foi observada por Nair, Pajarola, Schroeder (1996). Segundo Nair, Pajarola, Schroeder (1996), Nair (1998) e Simon (2000), a não regressão de alguns cistos radiculares após o tratamento endodôntico pode estar relacionada com a localização da cavidade cística no que diz respeito à sua íntima relação com o forame apical. Para esses autores, quando o cisto posiciona-se em baía, isto é, com a cavidade comunicando-se diretamente com a fonte de irritação, ou seja, com o canal radicular, parece razoável que uma alteração no conteúdo do canal possa ter um efeito sobre o lúmen e o epitélio adjacente, ocasionando alteração ambiental e cura da lesão pela terapia endodôntica não-cirúrgica. Em contraste, os cistos verdadeiros, sem esta relação, parecem constituir lesões auto-sustentadas, independentes da fonte irritativa do canal radicular e, portanto, a terapia convencional pode não ter efeito sobre os mesmos, principalmente sobre os maiores. Contrariamente, Maalouf, Gutmann (1994) inferiram que o tratamento endodôntico nãocirúrgico conduz, de alguma forma, à destruição local ou generalizada do limitante epitelial de cistos verdadeiros, culminando no reparo. Um dos mecanismos pelos quais isso ocorreria seria através de quebra da integridade do limitante epitelial ocasionada pela sobreinstrumentação, que estabeleceria a drenagem e redução da pressão intraluminar cística. Concomitantemente, ocorreria fibroplasia com deposição de colágeno, compressão da rede vascular que nutria as células epiteliais e, conseqüentemente, degeneração das mesmas e sua remoção pelos macrófagos. Algumas lesões persistentes após cuidadoso tratamento endodôntico podem ser explicadas pela permanência de microorganismos fora do canal radicular, isto é, junto aos tecidos periapicais, em

4 42 locais inacessíveis ao tratamento endodôntico convencional. Bactérias, mormente anaeróbias estritas, podem deixar o canal radicular infectado e adentrar nos tecidos perirradiculares, sobrevivendo nesses e mantendo um processo infeccioso de difícil tratamento, pois podem arranjar-se em forma de biofilme, o qual permite que as mesmas se evadam dos sistemas de defesa do hospedeiro (BYSTRÖM et al., 1987; SOUZA et al., 1989; SJÖRGREN, et al., 1990; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999; SOARES, GOLDBERG, 2001). Byström et al. (1987) avaliaram o reparo de 79 lesões periapicais após o tratamento endodôntico convencional, com ou sem o emprego de medicação intracanal. A maioria das lesões (74,7%) regrediu por completo ou diminuiu significativamente de tamanho, indicando processo de reparo, no período de 2 a 5 anos após a terapia endodôntica. Em 5 casos a diminuição do tamanho da lesão não ocorreu ou foi mínima, e 2 desses estavam relacionados com a persistência bacteriana nos tecidos periapicais. De acordo com Sunde et al. (2002), ainda não está bem definido se a falta de resposta de lesões periapicais refratárias ao tratamento endodôntico convencional é devida à inacessibilidade aos microorganismos extra-radiculares ou à presença de uma microbiota diferente daquela normalmente encontrada nas infecções endodônticas, sendo representada, nesses casos, por microorganismos Gram positivos com proporções semelhantes de anaeróbios estritos e facultativos. Fatores inerentes à técnica endodôntica, como uma possível sobreinstrumentação, extravasamento de substâncias químicas auxiliares do preparo mecânico, de material obturador e detritos nos tecidos periapicais, determinam, freqüentemente, a exacerbação das reações inflamatórias por constituírem novas fontes de agressão podendo ocasionar irritação duradoura ou permanente e dificultando ou impedindo o reparo das lesões periapicais (SOARES, GOLDBREG, 2001). De acordo com Sjögren et al. (1990), o nível apical de instrumentação e obturação dos canais radiculares influencia o índice de sucesso do tratamento não cirúrgico das lesões perirradiculares. No estudo conduzido por esses autores, 90% das lesões periapicais alcançaram reparo quando o canal radicular foi instrumentado até a constrição apical, enquanto que apenas 69% dos casos nos quais os canais não foram completamente instrumentados obtiveram sucesso. Em relação ao nível da obturação, 94% dos casos cuja obturação dos canais radiculares foi realizada a 2 mm do ápice radicular apresentaram condições periapicais normais, enquanto que 68% dos casos obturados aquém de 2 mm e 76% sobreobturados repararam. Além dos fatores locais já comentados, outros de natureza sistêmica podem influir no processo de reparo dos cistos radiculares, tais como: a idade, devido às alterações degenerativas e à redução celular que diminuem a capacidade metabólica dos tecidos; desnutrição, que reduz a síntese de mediadores dos processos de defesa e de proteínas necessárias ao processo de reparo; doenças crônicas e distúrbios hormonais, por afetarem o metabolismo, dificultando o reparo; e deficiências imunológicas, que favorecem os fatores de agressão e deficiências no sistema de defesa (SOARES, GOLDBERG, 2001). Discussão e Conclusões Os cistos radiculares são os cistos inflamatórios que mais comumente acometem os ossos maxilares. São formados nos periápices de dentes com polpas necróticas e infectadas a partir da proliferação dos restos epiteliais de Malassez em resposta à estimulação antigênica contínua proveniente do sistema de canais radiculares, sendo determinante a participação de microorganismos e seus produtos (SHEAR, 1989; NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996; MEGHJI et al., 1996; NAIR, 1998; NEVILLE et al., 1998; BARBOSA, 1999; REGEZI, SCIUBBA, 2000). Estudos histopatológicos têm evidenciado a presença de células inflamatórias e de imunoglobulinas nos cistos radiculares, indicando que reações imunológicas, tanto celulares quanto humorais, participam da patogênese dessas lesões (TORABINEJAD, KETTERING, 1985; KONTIAINEN, RANTA, LAUTENSCHLAGER, 1986; GAO et al., 1988; BARKHORDAR, DESOUZA, 1988; STASHENKO et al., 1994; TAKAHASHI, MAC DONALD, KINANE, 1996; SOL et al., 1998, TAKAHASHI, 1998). De fato, autores como Bando et al. (1993), Torabinejad (1994), Meghji et al. (1996), Zechii- Orlandini et al. (1996), Wang, Tani-Ishii, Stashenko (1997), Cury et al. (1998) e Figueiredo, Santos, Albuquerque Jr. (1999) têm sugerido que os mecanismos responsáveis pela indução à proliferação epitelial, que leva à formação da lesão cística, bem como a biologia do processo de crescimento e expansão da mesma estão associados a eventos imunopatológicos, sendo a resposta imunológica adaptativa característica nos cistos radiculares. As opções terapêuticas para as lesões císticas periapicais variam entre o tratamento não cirúrgico, correspondendo ao tratamento endodôntico convencional ou retratamento do sistema de canais radiculares, e o tratamento cirúrgico, através de cirurgia parendodôntica, podendo-se nos dois casos associar-se a manobra de marsupialização,

5 43 ocasionando descompressão da cavidade cística e alívio da pressão interna sobre as células circunvizinhas na área patológica (NEAVERTH, BURG, 1982; LOUSHINE et al., 1991; TSURUMACHI, SAITO, 1995; CALISKAN, TÜRKÜN, 1997, BARBOSA, 1999). A regressão dos cistos radiculares após a instituição de terapêutica endodôntica convencional têm sido demonstrada por diversos estudos, indicando que o tratamento endodôntico convencional permite o desencadeamento de reações teciduais de natureza imunopatológica e inflamatória, condizentes com a regressão não cirúrgica dessas lesões (BYSTRÖM et al., 1987; SHAH, 1988; SOUZA et al., 1989; SJÖGREN et al., 1990; MURPHY et al., 1991; ROCHA, 1991; NAIR, PAJAROLA, SCHROEDER, 1996; CALISKAN, TÜRKÜN, 1997; LASZKIEWICZ et al., 1998; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999). Levando-se em consideração que o cisto radicular é meramente o resultado da resposta do hospedeiro à infecção do sistema de canais radiculares, e não a fonte de irritação, pressupõe-se que o tratamento endodôntico promova a eliminação ou a redução substancial dos antígenos presentes nos canais radiculares e nos tecidos periapicais, com diminuição da atividade antigênica, proporcionando condições favoráveis ao reparo periapical. Nesse aspecto, diversas publicações têm reportado um alto índice de reparo de lesões periapicais após a terapia endodôntica nãocirúrgica, conforme os relatos de Byström et al. (1987), Shah (1988), Sjögren et al. (1990), Murphy et al. (1991), Tsurumachi, Saito (1995). Contudo, mesmo após criterioso tratamento endodôntico, alguns fatores podem dificultar e até mesmo impedir o reparo nas lesões periapicais, sendo representados por fatores locais, tais como inacessibilidade aos microorganismos extraradiculares, presença de microbiota diferente daquela normalmente encontrada nas infecções endodônticas, sobreinstrumentação, extravasamento de substâncias químicas auxiliares do preparo mecânico, de material obturador e detritos na região periapical, assim como também por fatores sistêmicos como idade, desnutrição, doenças crônicas, distúrbios hormonais e deficiências imunológicas (BYSTRÖM et al., 1987; SOUZA et al., 1989; SJÖRGREN, et al., 1990; SIQUEIRA JR., LOPES, 1999; SOARES, GOLDBERG, 2001; SUNDE et al., 2002). Adicionalmente, alguns autores como Simon (1980), Nair, Pajarola, Schroeder (1996) e Nair (1998), inferiram que a estrutura histopatológica dos cistos periapicais em relação ao canal radicular do dente afetado também pode influenciar no comportamento dessas lesões após o tratamento endodôntico. Para esses autores, os cistos que contém cavidades completamente revestidas por epitélio, sem comunicação das mesmas com o canal radicular, constituem lesões auto-sustentadas, independentes da fonte irritativa do canal radicular e, portanto, a terapia convencional pode não ter efeito sobre os mesmos. Entretanto, alguns estudos, como os de Maalouf, Gutmann (1994), Rocha (1991), Ruiz (2003) demonstraram que o tratamento endodôntico não-cirúrgico conduz a alterações no padrão de distribuição de algumas células imunes, como a diminuição das células de Langerhans, e de alguma forma à destruição local ou generalizada do limitante epitelial dos cistos radiculares, independente de serem cistos verdadeiros ou baía, proporcionando condições favoráveis ao reparo da região periapical. Abstract Periapical. Keywords: radicular cysts, endodontic treatment, healing. Correspondência para os autores: Patrícia Alvarez Ruiz patrícia@patologiaoral.com.br QE 15 conjunto R casa 34 Guará II Brasília, Distrito Federal. CEP: Referências Bibliográficas 1.BANDO, Y. et al. Immunocytochemical localization of inflammatory cytokines and vascular adhesion receptors in radicular cysts. J Oral Pathol Med, v. 22, n. 5, p , May BARBOSA, S. V. Biologia e alterações do ápice e periápice dentais. In:. Terapêutica endodôntica. São Paulo: Santos, Cap. 3, p BARKHORDAR, R. A.; DESOUZA, Y. G. Human T-lymphocyte subpopulations in periapical lesions. Oral Surg, v. 65, n. 6, p , June BYSTRÖM, A. et al. Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endod Dent Traumat, v. 3, n. 2, p , Apr CALISKAN, M. K.; TÜRKÜN, M. Periapical repair and apical closure of a pulpless tooth using calcium hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, v. 84, n. 6, p , Dec CURY, V. C. F. et al. Immunohistochemical study of apical periodontal cysts. J Endod, v. 24, n.

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