Doença neurodegenerativa caracterizada por um distúrbio crónico e progressivo do sistema nervoso central e tem inicio com a morte das células responsá
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- Giovanna Osório Angelim
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2 Doença neurodegenerativa caracterizada por um distúrbio crónico e progressivo do sistema nervoso central e tem inicio com a morte das células responsáveis pela produção de dopamina; Sintomas Tremores Bradicinesia Rigidez muscular Instabilidade postural
3 CAUSAS Bioquímicas Ambientais Genéticas TRATAMENTOS Medicamentos Cirurgia Fisioterapia Terapia Ocupacional
4 Doenças Neurodegenerativas Disfunção do sistema nervoso central Morte de neurónios; Redução da capacidade cognitiva; Problemas de memória; incapacidade de se cuidar sozinho; dificuldades motoras; Problemas de fala; Entre outros...
5 Doença neurológica degenerativa, incurável e progressiva; Desordem cerebral Devido á perda de neurónios dopaminérgicos Incidência ligeiramente maior nos homens, 3 homens para 2 mulheres;
6 Teoria do Stress Oxidativo Metabolismo normal da dopamina Radicais hidroxilo Radicais peróxido de hidrogénio Pode resultar em neurotoxicidade interferência da cadeia respiratória por + Ferro Condições normais Eliminação destas moléculas indesejáveis através de defesas anti-oxidantes; Doença de Parkinson Acumular destes radicais na substância negra;
7 Teoria da Excitotoxicidade Neurotransmissores Excitatórios Mistos Inibitórios Aumento da actividade da via excitatória Aumento da actividade de cálcio dentro da célula MORTE DA CÉLULA Excitotoxicidade
8 Dopamina Produzida na substância negra e desempenha funções tanto de hormona como neurotransmissor; É uma catecolamina derivada da tirosina; Tirosina L-dopa Dopamina Activa 5 tipos de receptores dopaminérgicos (D1, D2, D3,D4 e D5) Receptores da família D1 (D1 e D5) Receptores da família D2 (D2, D3 e D4)
9 Biossíntese da dopamina
10 Interacção da dopamina com a acetilcolina acetil-coa + colina CAT acetilcolina 5 vias de receptores coloenergéticos (m1, m2, m3, m4 e m5): receptores m1, m3 e m5 estimulatórios; receptores m2 e m4 inibitórios; 5 vias de receptores dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 e D5): receptores D2, D3 e D4 inibitórios; receptores D1 e D5 estimulatórios; Na Doença de Parkinson a falta de dopamina resulta num aumento global da actividade de acetilcolina levando a um desequilíbrio entre estes neurotransmissores e activando o processo de contracção muscular;
11 Coenzimas envolvidas na biossíntese da dopamina Existem 3 coenzimas indispensáveis á formação de dopamina: - THFA (para a passagem de L-Tirosina para L-Dopa); - Fosfato Piridoxal (para a passagem de L-Dopa para Dopamina); - NADH (para a formação de THFA e fosfato piridoxal); Vias de formação das coenzimas a partir das vitaminas: - ácido fólico acido dihidrofólico acido tetrahidrofólico (THFA) - Piridoxina Piridoxal Fosfato 5 Piridoxal - Nicotinamida (MNM) NAD NADH (ou NADP) NADPH
12 Inactivação e degradação da dopamina
13 Proteínas G L-Tirosina L-Dopa Dopamina Receptores de dopamina D2,D3 e D4 Proteínas G Proteínas G Unidade α ( 5 subunidades α) Unidade β ( 3 subunidades β) Unidade γ ( 7 subunidades γ) Existem 5 subunidades α que estão relacionadas com a doença de Parkinson: α α G s 1 agrava a doença; α α G i 1, α G i 2 e α G i 3 aliviam a doença; α α G 0 tem um pequeno efeito na doença;
14 INSTABILIDADE POSTURAL BRADICINESIA
15 Acção de neurotoxinas ambientais; Produção de radicais livres; Anormalidades mitocondriais; Predisposição genética; Envelhecimento cerebral;
16 Medicamentos: LEVODOPA Cirurgia Fisioterapia Terapia ocupacional
17 Michael Kaplitt (Universidade de Cornell) terapia genética para desactivar as regiões do cérebro que se tornam hiperactivas quando os níveis de dopamina decrescem em demasia Neurónios que produzem glutamato trabalhem em demasia estimulando os seus alvos, o que leva a um transtorno motor Utilizar um virus que levará o gene do ácido glutâmico descarboxilase para esses locais
18 Steve Gill e os seus colegas do Hospital Frenchay (Bristol, Inglaterra) efeito de administrar GDNF aos pacientes através de um catéter colocado no corpo estriado esquerdo e direito As quantidades diminutas de GDNF são enviadas continuamente para o cérebro através de uma bomba colocada no abdómen
19 O modelo consiste em usar um organismo mais simples, mais fácil de manipular, mais barato - células de leveduras. O que nós fizemos foi produzir uma das proteínas (alfa-sinucleína) envolvidas na doença de Parkinson nas leveduras e estudar quais os efeitos nas células quando variávamos os níveis de produção. Deste estudo resultam novas ideias sobre a função da proteína bem como aspectos relacionados com os mecanismos celulares que levam aos problemas que eventualmente causam a doença. Houve varias conclusões importantes desta investigação. Por um lado demonstramos que se a célula não for capaz de controlar os níveis de produção e acumulação da proteína, por ter problemas nos seus mecanismos de controlo de qualidade, isso pode ter efeitos dramáticos e prejudiciais para as células. Por outro lado vimos que esses efeitos se centram principalmente ao nível do transporte intracelular e também do metabolismo de lípidos.
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