CRISLEY DUTRA MACHADO PRISCILA SOARES ATOPIA CANINA REVISÃO DE LITERATURA

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1 CRISLEY DUTRA MACHADO PRISCILA SOARES ATOPIA CANINA REVISÃO DE LITERATURA Florianópolis 2008

2 CRISLEY DUTRA MACHADO PRISCILA SOARES ATOPIA CANINA REVISÃO DE LITERATURA Trabalho monográfico de conclusão do curso (TCC) de Especialização Latu sensu, apresentado à UCB como requisito para obtenção do título de Especialista em Clínica Médica de Pequenos Animais. Orientador: M.Sc. Paulo Augusto Aragão Zunino Florianópolis 2008 ii

3 CRISLEY DUTRA MACHADO PRISCILA SOARES ATOPIA CANINA REVISÃO DE LITERATURA Trabalho monográfico de conclusão aprovado como requisito parcial para obtenção do título de Especialista do curso de Pós-Graduação Latu sensu em Clínica Médica de Pequenos Animais, da Universidade Castelo Branco, pelo seguinte examinador: Orientador: M.Sc. Paulo Augusto Aragão Zunino Instituto Qualittas de Pós Graduação Rio de Janeiro, outubro de 2008 iii

4 SUMÁRIO RESUMO... v 1. INTRODUÇÃO REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Etiopatogenia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS iv

5 RESUMO MACHADO, C. D.; SOARES, P. ATOPIA CANINA REVISÃO DE LITERATURA f. Trabalho de Conclusão de Curso (Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais). Instituto Qualittas de Pós Graduação, Universidade Castelo Branco, Rio de Janeiro, A dermatite atópica é uma doença de caráter genético em que os cães tornam-se sensibilizados a diversos antígenos ambientais, sendo que esta sensibilização pode ocorrer através do trato respiratório e por meio de exposição percutânea. Encontram-se predispostos indivíduos de varias raças com idade media de aparecimento dos sinais situada entre 1 e 3 anos, contudo, pode acometer animais bem mais jovens. O prurido pode ser manifestado por lambedura das patas, fricção da face e arranhões. Os pés, região periocular, focinho, axilas, superfícies cutâneas flexurais e extensoras e virilha são locais normalmente envolvidos. As lesões resultantes dependem da duração e do grau de inflamação desta pele; alopecia é um achado comum que pode ocorrer em quaisquer das áreas acometidas e como infecções secundarias normalmente estão presentes, podem surgir pápulas eritematosas, pústulas, crostas, colarinhos epidérmicos e comumente otite externa crônica bilateral. Alguns indivíduos podem exibir episódios de espirros, conjuntivite alérgica com intenso lacrimejamento e alteração da cor da pelagem em função das manchas produzidas pela saliva. O diagnóstico não se torna conclusivo com base na localização anatômica das lesões, sendo a exclusão das demais dermatopatias a conduta mais adotada para fins diagnósticos. É possível determinar quais alérgenos estão evolvidos por meio de testes alérgicos intradérmicos e testes de alergia in vitro (ELISA, RAST, IgG e IgGd), sendo que a concordância entre o resultado dos dois tipos de teste varia entre 40 e 80%, portanto caso esteja-se selecionando alérgenos para hipossensibilização, os resultados deverão ser combinados. Por se tratar de uma doença incurável, os proprietários devem ser orientados no sentido de que é possível controlá-la na maioria dos casos, desde que sejam evitados fatores que possam gerar ou agravar crises de prurido. O tratamento consiste num conjunto de ações que são executadas isoladamente ou associadas, dependendo de cada caso em particular. O presente trabalho tem por objetivo realizar uma revisão bibliográfica sobre dermatite atópica canina. Palavras chave: Cão, Dermatite Atópica, Caráter Genético, Prurido. v

6 1. INTRODUÇÃO A dermatite atópica é uma doença geneticamente programada em cães, onde os pacientes tornam-se sensibilizados a antígenos ambientais (ácaros de poeira doméstica, esporos de fungos, pólen de vegetais, poeira domestica, escamas de animais e humanos, além de restos de insetos) (LUCAS et al, 2007). Segundo WILLEMSE (1998), a atopia é uma reação de hipersensibilidade do tipo I, o que significa que vários alérgenos são capazes de promover alérgenos específicos (IgG e Ig Gd). A reação destes AC, fixados às superfícies dos mastócitos, com os alérgenos específicos induzem a liberação de mediadores responsáveis pela reação inflamatória e pelo prurido; enzimas proteolíticas, histamina, e leucotrienos são os mediadores mais comuns. Embora a teoria popular afirme que a atopia canina se desenvolve subsequentemente à sensibilização a alérgenos ambientais por meio do trato respiratório; a distribuição ventral, podal e facial das lesões cutâneas sugere fortemente que a exposição percutanea também pode exercer um papel no desenvolvimento de sinais clínicos (BIRCHARD&SCHERDING, 2003).

7 2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.1 Etiopatogenia A atopia é descrita classicamente como uma reação de hipersensibilidade do tipo I mediada por IgE. Quando se faz o contato, os macrófagos teciduais processam o alérgeno em uma forma que pode ser apresentada com auxilio de linfócitos T auxiliadores aos linfócitos B. Depois, os linfócitos B produzem anticorpos IgE alérgeno-específicos e células de memória. Os anticorpos IgE se prendem aos mastócitos e aos basófilos teciduais. Após uma re-exposição, os alérgenos se conjugam com as moléculas de IgE superficiais. A ligação cruzada de dois anticorpos IgE resulta em desgranulação de mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados e estimulação da cascata do ácido araquidônico. A combinação de mediadores inflamatórios pré-formados e derivados do ácido araquidônico (leucotrienos, prostaglandinas e hidroxiácidos graxos) resulta em inflamação (eritema, edema, prurido) (BIRCHARD & SHERDING, 2003). 2.2 Sinais Clínicos Num grande número de cães, o prurido é exibido pela lambedura das patas, fricção da face e arranhões. A dermatite resultante começa com um eritema que pode progredir até uma dermatite inespecífica, com liquenificação, crostas, alopecia e/ou piodermatite e seborréia secundárias. Os pés, região periocular, focinho, axilas, superfícies cutâneas flexurais e extensoras e virilhas são os locais mais comumente envolvidos (WILLENSE, 1998). De um modo geral, os sinais clínicos da dermatite atópica são observados pela primeira vez quando os animais têm entre 1 e 3 anos de idade. Entretanto, a doença tem sido observada inicialmente em animais bem jovens (aproximadamente 12 semanas de idade). Caso surja sensibilidade a polens, a condição provavelmente é sazonal. Entretanto, muitos animais exibem doença perene, refletindo assim a importância da alergia a ácaros da poeira doméstica e ao pó doméstico (HARVEY & MCKEEVER, 2004). Segundo WILLEMSE (1998), certas raças sabidamente têm uma predileção pela atopia, como: Pastores Alemães, Boxers, Labrador Retrievers, Golden Retrievers, Cairn Terriers, West Higland White Terriers, Fox Terriers, Irish Settters, Poodles e Schauzers Miniatura. Dependendo da duração e do grau da inflamação, pode ocorrer alopecia em qualquer uma das áreas acometidas, muitas vezes ocorre infecção secundária com

8 8 Staphylococcus intermedius ou Malassezia pachydermatis. A infecção estafilocócica em geral é uma piodermatite superficial e tipicamente apresenta-se como pápulas eritematosas que podem evoluir para pústulas, entretanto, com mais freqüência, evoluem para pequenas crostas ou áreas circulares de alopecia com uma borda descamativa (colarinhos epidérmicos). Otite externa eritematosa crônica é um achado freqüente. Normalmente o eritema prolongado leva à hiperplasia dos tecidos do ouvido. Também predispõe a um aumento das secreções pelas glândulas de revestimento dos canais, as quais podem atuar como meio de cultura para bactérias e leveduras, predispondo à otite externa (HARVEY & MCKEEVER, 2004). Em Cocker Spaniel especialmente, ocorre com freqüência alopecia, eritema, hiperpigmantação e descamação gordurosa na região ventral do pescoço, abdômen e região posterior das coxas; alteração esta causada por proliferação de M. pachydermatis, o que gera um típico odor rançoso. Outros sintomas dos cães atópicos podem ser crises de espirros, lacrimejamento com base numa conjuntivite alérgica e alteração da cor da pelagem, devido a manchas pela saliva. A hiperidrose ocorre em 10% a 20 % dos cães atópicos. A asma é uma manifestação rara da doença (WILLENSE, 1998). 2.3 Diagnóstico A localização anatômica das lesões podem não definir o diagnóstico preciso, sendo assim, o processo utilizado para o diagnóstico continua sendo a exclusão das demais dermatopatias alérgicas (LUCAS et al, 2007). De acordo com WILLENSE (1998), o único método de determinação dos alérgenos envolvidos consiste na aplicação de testes alérgenos intradérmicos. Dos cães suspeitados de sofrer dermatite atópica com base em seus aspectos clínicos; 80%exibem uma reatividade imediata ao teste cutâneo para inalantes. Para evitar resultados incorretos, deve-se interromper o uso de esteróides de curta ação como prednisona, prednisolona ou metilprednisolona 3 semanas antes do teste. A administração de esteróides injetáveis com ação de depósito deve ser interrompida 6-8 semanas antes do exame e a de anti-histamínicos 7-10 dias antes do exame. Na pendência dos resultados, pode-se conseguir controlar o prurido banhando-se o animal a cada 1-3 dias, com um xampu umectante emoliente, farinha de aveia e xampu a base de paroxamina. Alternativamente pode-se utilizar um simples xampu de limpeza seguido da aplicação de um condicionador contendo paroxamina, se disponível. Loções ou sprays contendo hidrocortisona a 1% podem ser aplicados na pele pruriginosa inflamada, duas vezes ao dia,

9 9 contanto que não sejam aplicados no local usado para o exame (HARVEY & MCKEEVER, 2004). Segundo WILLENSE (1998), os alérgenos descritos como importantes incluem pólens de capins, árvores e arbustos, extratos de caspa canina, felina e aviária (galinha), caspa humana, fungos, poeira doméstica, ácaros da poeira doméstica e ácaros das dispensas de alimentos como Acurus siru e Tyrophagus putrescentiae. Injeções salinas e histamina deverão ser incluídas como controles negativos e positivos respectivamente. Deve-se evitar tranqüilizantes e sedativos antes do teste cutâneo, porque podem causar reações falso negativos;pode-se abrir exceção para a xilazina, cetamina, diazepan e medetomidina. Ainda citando WILLENSE (1998), uma reação é considerada positiva se o vergão tem um diâmetro igual ou maior que a metade da distância entre as duas soluções de controle. A concordância entre os resultados das provas cutâneas e dos testes de alergia in vitro (ELISA, RAST, IgE e IgGd) varia entre 40-80%, sendo dependente dos alérgenos envolvidos, portanto, os resultados dos testes devem ser combinados, caso o clínico esteja selecionando alérgenos para hipossensibilização. Segundo PLANT & REEDY (2005), também é possível realizar testes sorológicos para alergia, estes medem a quantidade de anticorpos IgE alérgeno-específico no soro do paciente. A principal vantagem destes testes sobre o TCI é a disponibilidade; não é preciso raspar grandes áreas de pelagem. As desvantagens são; reações falso positivas freqüentes, quantidade limitada de alérgenos testados, confirmação do teste e controle de qualidade inconsistentes (podem variar de acordo com o laboratório utilizado). Uma histopatologia de pele é considerada sem valor diagnóstico mas pode ser de valia associada a outros parâmetros que direcionem o diagnóstico. Como resultado tem-se dermatite perivascular superficial ou hiperplásica. As células inflamatórias são predominantemente linfócitos e histiócitos. Eosinófilos são raros. Neutórfilos ou plasmócitos sugerem infecção secundária (MEDLEAU & HNILICA, 2003). O mais importante a fim de firmar um diagnóstico é considerar e eliminar os principais diagnósticos diferenciais. Segundo PLANT & REEDY (2005), são eles: Hipersensibilidade alimentar Pode provocar a mesma distribuição de lesões e idênticos achados de exame físico, mas deverá ser não sazonal, pode ocorrer junto com atopia, a diferenciação é feita pela observação de resposta à dieta hipoalergênica. Hipersensibilidade à picada de pulga

10 10 È a mais freqüente causa de prurido sazonal em muitas regiões geográficas; pode ocorrer junto com atopia, a diferenciação é feita observando-se a distribuição das lesões, resposta ao controle de pulgas e resultados de teste cutâneo intradérmico. Sarna sarcóptica Frequentemente ocorre em cães jovens ou abandonados, geralmente provoca prurido grave na região ventral do peito, na lateral dos cúbitos e jarretes e nas margens das orelhas, múltiplos raspados de pele e/ou resposta completa a uma tentativa de tratamento acaricida são indicados para que se descarte sarna sarcóptica. Piodermatite secundária Geralmente causada por Malassezia pachydermatis, caracterizada por áreas intertrigosas e dobras de pele eritematosas, descamativas, crostosa, gordurosas e muito fétidas, a demonstração por citologia de pele de numerosos organismos fungicos em brotamento e a obtenção de uma resposta favorável a terapia antifúngica são diagnósticas. Dermatite por contato (alérgico ou irritante) Pode causar eritema e prurido graves nas patas e em áreas da região ventral do abdômen escassamente cobertas por pêlos, história de exposição a um irritante ou sensibilidade de contato desconhecido, resposta à uma mudança de ambiente e teste do emplastro podem ser diagnósticos considerada rara em cães e gatos. Vale lembrar que com freqüência algumas das patologias supracitadas estão presentes simultaneamente, agindo por vezes como perpetuadoras da dermatite atópica Tratamento A dermatite atópica é uma doença incurável, mas pode ser controlada na maioria dos casos. Os proprietários devem ser instruídos sobre os fatores que podem agravar ou gerar crises de prurido, e todos devem ser considerados pelo médico veterinário na proposta de tratamento do paciente (LUCAS et al, 2007). Segundo BICHARD e SCHERDING (2003), há dois pilares fundamentais a serem considerados: o limiar pruriginoso e a somatória de efeitos. A compreensão e o controle destes dois fenômenos conceituais que ocorrem em casos de atopia clínica determinam o grau de sucesso da terapia médica. O limiar pruriginoso é um ponto determinado individualmente, no qual estímulos pruriginosos farão com que um indivíduo se coce. A somatória de efeitos ocorre quando um estímulo único não é suficiente para empurrar o paciente ao seu limiar pruriginoso, mas quando se acrescenta um segundo ou terceiro estímulo pruriginoso, ocorre prurido.

11 11 Por exemplo, um cão com atopia permanece assintomático até que uma xerose ou uma pioderamtite (cada uma potencialmente pruriginosa sozinha) proporcionem o estimulo adicional para exceder o limiar pruriginoso. O tratamento da xerose ou da piodermite torna o animal assintomático novamente. Portanto, antes de tratar uma alergia devem-se controlar as outras afecções dermatológicas. De acordo com LUCAS et al (2007), o tratamento de atopia é multifatorial e consiste na combinação das ações incluindo: a) Reduzir a exposição antigênica Depende exclusivamente da dedicação e a aceitação do proprietário em entender o que agrava cada paciente atópico. O tratamento específico necessita da privação dos alérgenos que é pouco realizável na prática. Entretanto, à semelhança da alergologia humana, vem sendo possível diminuir a carga alergênica para os cães atópicos. Substâncias acaricidas e desnaturantes dos ácaros estão efetivamente disponíveis (GUAGUÈRE & BENSIGNOR, 2002). Segundo MEDLEAU & HNILICA (2003), é eficiente o uso de filtro de ar de alta eficiência (HEPA) ou de carvão para reduzir pólen, mofo e poeira na casa. b) Prevenir a estimulação do sistema imune (controle e parasitas) O controle parasitário deve ser muito mais rigoroso no atópico, a freqüência de aplicação tem que ser maior tendo em vista que o atópico toma mais banho (LUCAS et al, 2007). c) Reforçar a barreira epidérmica Segundo LUCAS et al (2007), o conceito Skin Barrier tem sido utilizado em empresas de ração, na tentativa de minimizar a perda transdérmica de água e conseqüentemente o ressecamento e quebra da barreira cutânea. Este conceito está ligado às dietas que contém ingredientes que aumentam a proteção da pele como o ácido pantotéico, inositol, nicotinamida, colina, histadina, além de níveis diferenciados de ômega 3 e 6 e ervas como a curcumina e aloe vera. d) Controlar infecções secundárias Atualmente, os superantígenos (antígenos que provocam grande resposta imune) decorrentes da proliferação de S. intermdius M. pachydermatis têm sido estudados e responsabilizados pelo agravamento dos quadros de atopia (LUCAS et al, 2007).

12 12 Segundo BIRCHARD & SHERDING (2003), a piodermite intersticial intercorrente constitui a causa de prurido mais comumente desprezada em cães alérgicos. Quanto à infecção com Malassezia intercorrente, os fatores do ambiente e do paciente que sustentam o desenvolvimento da doença clínica incluem aumento do calor e da umidade, imunidade anormal ou suprimida, alergias, distúrbios de queratinização e piodermatite. As infecções levedurais podem ser tratadas especificamente com uma terapia antifúngica tópica e ou sistêmica. e) Higienizar e hidratar a pele Procedimento realizado com o auxílio de xampus. Os xampus com aveia coloidal, glicerina, aloe vera, alantoína, podem ser utilizados com grande freqüência (duas vezes por semana), os xampus ditos fisiológicos ricos em ceramidas e ômegas e que não alteram as características da pele podem ser utilizados com igual propósito. Devem ser evitados xampus com peróxido de benzoíla, melaleuca e clorexidine (em concentrações maiores que 3%) para uso freqüente, estes princípios podem ser utilizados em animais quando infecções secundárias estiverem presentes; xampus com corticóides podem ser utilizados com cautela e se o paciente não estiver utilizando outro tipo de corticóide (tópico ou sistêmico) (LUCAS et al,2007). É provável que a utilização freqüente de xampus, além de um efeito calmante, benéfico sobre a pele, diminui a penetração transcutânea dos alérgenos. Nas formas localizadas, o recurso à sprays,pomadas ou cremes antiinflamatórios (dermocorticoides, estratos coloidais de aveia, estratos de hamamelis e de mentol, extrato de glicerol peroxidase) é igualmente benéfico(guaguére & BENSIGNOR,2002). f) Reduzir a inflamação Quando a prevenção de alérgenos não é possível ou quando não é eficaz na redução dos sintomas da doença utilizam-se drogas antiinflamatórias (LUCAS et al,2007). Faz-se o uso dos glicocorticóides, anti-histamínicos, ácidos graxos essenciais e ciclosporina. Glicocorticóides Segundo BIRCHARD & SHERDING, (2003), os glicocorticóides reduzem a inflamação e o prurido por meio dos mecanismos seguintes: inibição da quimiotaxia das células inflamatórias inibição da função normal dos linfócitos e macrófagos

13 13 estabilização das membranas celulares e com isso, impedimento da desgranulação mastocitária e da liberação de mediadores inflamatórios intracelulares e associados com a membrana inibição da vasodilatação e do eritema e edema resultantes Os corticóides podem ser utilizados sob a forma de agentes tópicos, em particular, para lesões localizadas na face e /ou nas extremidades. Sua utilização sistêmica é mais discutível diante da obrigação de prescrevê-los por longo tempo. Pode-se, entretanto, recorrer a moléculas menos tóxicas nas crises graves, administradas por via oral (prednisona, prednisolona, metil-prednisolona) O tratamento pode ser iniciado com doses de 0,5-1 mg/kg/dia até que os sintomas estejam controlados (geralmente 10 a 20 dias), depois a mesma doze deve ser reduzida a administrações a cada 48hrs. Posteriormente o clínico deverá a cada 15 dias aumentar o inervalo de administração até que obtenha o maior intervalo possível. Atualmente considerase que 0,5mg/kg a cada 72 h seja uma dose segura para o paciente. Muitos pacientes necessitarão de tratamento ad eternum e estes devem ser acompanhados por exames laboratoriais a cada três meses para avaliar alterações precoces e descontinuar a terapia em caso de mudanças importantes. A utilização de moléculas injetáveis que aliviam imediatamente a crise ( a injeção milagrosa ) é fonte de satisfação inicialmente para o proprietário e para o animal, mas a necessidade de renovar regularmente as injeções e o eventual aparecimento de infecções secundárias são rapidamente fonte de desistência (GUAGUÈRE & BENSIGNOR, 2002). Porém, HARVEY & MCKEEVER (2004) justifica que o uso esporádico de acetato de metilpreminisolona (0,25-1mg/kg / IM) ou de betametazona (0,08 0,04 mg / kg) pode ser feito quando a dermatite for extremamente grave, quando apenas 1 a 3 aplicações por ano forem suficientes para controlar uma alergia sazonal ou quando o cliente achar impossível administrar medicação oral para o animal. Nunca administrar mais freqüentemente do que oito semanas (BIRCHARD & SHERDING, 2003). Anti-Histamínicos São menos eficazes que os glicocorticóides (REEDY & PLANT, 2005). Eles diminuem por vezes, as doses de corticóides necessários e permitem a eles, somente em certos casos, controlar a dermatite atópica. Infelizmente, a pequena porcentagem de êxito para cada um deles separadamente justifica as tentativas sucessivas. Efeitos secundários (sedação, teratogenicidade) são possíveis (GUAGUÈRE & BENSIGNER, 2002).

14 14 Clorofeniramina (0,4 mg/kg VO a cada 8 horas), difenidramina (2-4mg/kg a cada 8 horas) e hidroxizina (2 mg/kg VO a cada 8 horas) podem ser úteis para o controle do prurido e do eritema, quando este não for grave. Orientam-se os clientes a experimentar um de cada vez, durante 2 semanas, a fim de se determinar qual deles funciona melhor com menores efeitos colaterais. Fumarato de clemastina (0,05mg/kg VO a cada 8 horas) e cetotifeno (2-4mg/kg VO a cada 8 horas) também serão eficazes, porém o custo será mais alto. Em cães não se comprovou que a terfenadina, a loratadina e o astemizol são benéficos para o tratamento do prurido causado pelas alergias (HARVEY & MCKEEVER, 2004). Ácidos Graxos essenciais Os suplementos de AGEs comercializados para uso em dermatologias inflamatórias contêm uma combinação de ácido γ-linolêico (GLA, originário de óleo de prímola-da-noite), ácido icosapentaenóico (EPA, originário de óleo de peixe) e ácido linoléico (LA,originário de óleos vegetais). Os dois AGEs antiinflamatórios mais importantes são GLA e o EPA, pois ambos competem com o AA por sítios conjugadores celulares e pelas enzimas que fabricam icosanóides (BIRCHARD & SHERDING,2003). Suplementos orais de ácidos graxos essenciais ajudam a controlar o prurido em 20 a 50% dos casos, com efeito benéfico normalmente dentro de 3 a 4 semanas após o início do tratamento (MEDLEAU & HNILICA, 2002). Utilizados sozinhos, eles permitem raramente uma diminuição significativa do prurido, mas melhoram consideravelmente o estado cutâneo. Utilizados em associação, eles diminuem por vezes as doses necessárias de corticóides e aumentam a eficácia dos antihistamínicos por uma ação sinérgica. Sua total inocuidade (casos excepcionais de pancreatite foram descritos) justifica seu emprego em grande número de casos de dermatite atópica canina, infelizmente, trata-se de produtos caros, em particular para os grandes cães (GUAGUÈRE & BENSIGNOR, 2005). Ciclosporina Frente à baixa eficácia dos anti-histamínicos ou ao grande ao número de complicações dos corticóides, freqüentemente novas drogas são propostas para o tratamento da atopia como a ciclosporina. A ciclosportina inibe a ativação de linfócitos T, produz supressão da produção de citocinas pró-inflamatórias como a IL-1,IL-2,IL-3,IL-4 e a IL-5, alem do TNF, produz redução da liberação de histamina pelos basófilos, reduz a atividade de macrófagos e neutrófilos e provoca poucos efeitos colaterais (LUCAS et al,2007).

15 15 Atualmente esta droga tem sido utilizada com bons resultados na dose de 0,5mg/kg/ dia, ajustando a freqüência conforme a resposta clínica. O inconveniente principal desta molécula é seu custo elevado, pois parece que ela é particularmente bem tolerada no cão (GUAGUARE & BENSIGNOR, 2005). Contudo, segundo LUCAS et al (2007), podem ocorrer efeitos colaterais de origem digestiva (êmese, diarréia), porém, alguns animais podem apresentar perda de peso, hiperplasia gengival, papilomatose oral e hirsutismo. Há ainda a preocupação com lesões renais de hipertensão (observada em humanos, mas não observada em cães), portanto, sugere-se acompanhamento da função renal e mensuração da pressão periodicamente. g) Modificar a resposta imunitária imunoterapia Se o alérgeno ou alérgenos forem identificados (este é o real papel dos testes alérgicos in vitro ou intradérmicos) com precisão e se o proprietário estiver interessado em tentar este tratamento, a imunoterapia ou dessensibilização pode ser uma boa opção. A imunoterapia específica consiste na administração de doses crescentes de extratos de alérgenos aos quais o animal revelou sensibilidade (revelados pelos testes e passíveis de erros), o mecanismo de dessensibilização está ligado ao desenvolvimento de IgG bloqueadora ou desvio da reação de Th2 (LUCAS et al, 2007). Há relatos de que a hipossensibilização é benéfica para 50-80% dos cães com dermatite atópica. Além disso, aproximadamente 75% dos cães atópicos podem ser controlados sem o uso de glicocorticóides sistêmicos quando a hipossensibilização é combinada com outros tratamentos não-esteróides. Na experiência do autor, 60-65% dos cães com atopia podem ser mantidos somente com hipossensibilização, outros 15-20% podem ser mantidos com hipossensibilização mais tratamento não-esteróides, enquanto 20-23% não se beneficiam da hipossensibilização. Pode demorar 6-12 meses até que os animais respondam a imunoterapia e dessa forma, não deverá ocorrer uma avaliação clínica crítica até esse momento. A porcentagem de cães com uma reposta excelente a hipossensibilização parece ser maior quando a terapia se baseia em testes intradérmicos do que em testes sorológicos e ainda quanto a hipossensibilização baseia-se em um forte padrão de reação intradérmica em animais de 2-6 anos de idade. Animais mais velhos, cronicamente acometidos com doença de longa duração, parecem estar associados a uma resposta mais deficiente (HARVEY & MCKEEVER, 2004).

16 CONCLUSÃO A dermatite atópica canina constitui-se numa das afecções de maior incidência dentro da dermatologia veterinária, já que é responsável por aproximadamente 10% das dermatopatias que acometem cães, sendo também uma das primeiras causas de prurido no cão, depois da dermatite alérgica à picada de pulgas. As manifestações cutâneas são variadas e por vezes inespecíficas, competindo ao clinico a difícil tarefa de estabelecer um diagnóstico, haja vista a existência de um variado leque de possíveis diferenciais a serem considerados. Por se tratar de uma doença complexa, crônica e incurável, o tratamento é multifatorial e seu objetivo principal não se resume apenas no controle do prurido. A conduta adotada deve ser capaz de combater as infecções secundárias intercorrentes, evitar que as mesmas se manifestem e, sobretudo, proporcionar ao paciente alivio e bem estar, fazendo uso de um número reduzido de fármacos com o emprego da menor dose possível. Contudo, de nada adianta um diagnóstico preciso e uma conduta terapêutica adequada se não houver entendimento, cooperação e persistência por parte do proprietário, já que este paciente necessitará de cuidados especiais por toda vida.

17 17 Referências Bibliográficas: BENSIGNOR,E & GUAGUÈRE,É.Terapêutica Dermatológica do Cão. 1 ed. São Paulo: Roca, 2005,299p. BIRCHARD, S.J. & SHERDING, R.G. Manual Saunders Clinica de Pequenos Animais. 2 ed. São Paulo:Roca, 2003, p HARVEY,R.G. & MCKEEVER,P.J. Manual Colorido de Dermatologia do Cão e do Gato Diagnóstico e Tratamento. 1 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, p LUCAS,L.;CANTAGALHO, K.;BEVIANI,D. Diagnóstico Diferencial das Principais Dermatopatias Alérgicas Parte II Atopia: Diagnóstico e Estratégias Terapêuticas. Nosso Clinico, n 56, p.06-14, mar-abr MEDLEAU,L. & HNILICA, K.A. Dermatologia de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2003, p PLANT,J.D.& REEDY, L.M. Atopia. In: RHODES,K.H.Dermatologia de Pequenos Animais Consulta em 5 minutos. 1 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2005, p WILLEMSE, T. Dermatologia Clinica de Cães e Gatos. 2 ed. Barueri: Manole, 1998, p