Displasia arritmogénica do ventrículo direito ou miocardiopatia arritmogénica? [113]

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1 +COMENTÁRIO EDITORIAL Displasia arritmogénica do ventrículo direito ou miocardiopatia arritmogénica? [113] JOÃO ABECASIS 1, PIER GIORGIO MASCI 2, GIOVANNI DONATO AQUARO 2, ALESSANDRO PINGITORE 3, DANIELE DE MARCHI 2, MASSIMO LOMBARDI 1, (1) Hospital de São Francisco Xavier, Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental (2) Unit of Magnetic Resonance Imaging, Fondazione G. Monasterio/CNR Regione Toscana, Pisa, Italy (3) Clinical Physiology Institute CNR Pisa, Italy Rev Port Cardiol 2009; 28 (12): RESUMO ABSTRACT Arrhythmogenic biventricular dysplasia? Palavras chave: Displasia arritmogénica do ventrículo direito; Envolvimento ventrículo esquerdo; Ressonância magnética cardíaca Key words Arrhythmogenic right ventricular dysplasia; Left ventricular involvement; Cardiovascular magnetic resonance Apresenta-se um caso clínico de um doente de 58 anos, referenciado para realização de uma Ressonância Magnética Cardíaca (RMC) para esclarecimento de alterações morfológicas encontradas no exame ecocardiográfico transtorácico. Apesar da história de morte súbita num familiar não directo, não se apuravam quaisquer antecedentes pessoais ou factores de risco cardiovasculares relevantes. O doente foi observado em consulta externa de cardiologia por queixas de palpitações não relacionadas com o esforço. O exame físico era normal, o electrocardiograma (ECG) de superfície de 12 derivações não apresentava alterações embora o Holter ECG de 24h tenha evidenciado frequente extrassistolia ventricular monomórfica (com padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo com contabiliza- A 58-year-old male was referred for cardiovascular magnetic resonance (CMR) in order to clarify an abnormal transthoracic echocardiographic finding. Although a second-degree relative had died suddenly, his past history was unremarkable in terms of cardiovascular or other disease. Due to palpitations he underwent cardiologic screening including 12-lead surface electrocardiogram (ECG), 24-hour Holter monitoring and transthoracic echocardiography. The 12-lead ECG was normal, but Holter monitoring disclosed frequent ventricular ectopic beats (1620/24h) and 6 runs of nonsustained ventricular tachycardia. Transthoracic echocardiography findings were consistent with a dilated and dysfunctional right ventricle (RV). The patient was accordingly referred for CMR in order to obtain more precise morphological Recebido para publicação: Agosto de 2009 Aceite para publicação: Setembro de 2009 Received for publication: August 2009 Accepted for publication: September

2 Rev Port Cardiol Vol / December 09 ção total nas 24h de 1620 batimentos ectópicos) e ainda 6 runs de taquicárdia ventricular não sustida. O ecocardiograma transtorácico evidenciou a presença de dilatação ventricular direita com função sistólica ligeiramente deprimida, sem outras alterações morfo-funcionais. Por estes achados o doente foi referenciado para realização de RMC no sentido de aprofundar a caracterização morfológica e funcional do ventrículo direito (VD). Nas imagens obtidas a partir da sequência breath-hold ECG-gated steady state free precession (SSFP), o VD era moderadamente dilatado (130mL/m2 para um valor normal no sexo masculino entre mL/m2), com ligeira diminuição da função sistólica global (fracção de ejecção volumétrica: 52% para um valor normal entre 54-78%). Evidenciavam-se ainda áreas discinéticas nos segmentos subvalvulares e apicais da parede livre ventricular direita. Embora os volumes e a função ventricular esquerda fossem normais, a parede infero-lateral média do ventrículo esquerdo apresentava-se hipocinética com evidente diminuição de espessura (Figura 1). and functional information. On breath-hold ECG-triggered steady-state free precession (SSFP) images the RV was moderately dilated (130 ml/m 2 ; normal value for males: ml/m 2 ), with mild depression of systolic function (RV ejection fraction: 52%; normal value: 54-78%). Dyskinetic regions were also seen in the subtricuspid region and apical segments of the RV free wall. Moreover, the mid inferolateral LV wall was thinned and hypokinetic in spite of normal LV volumes and function (Figure 1). Figure 1. Diastolic (images A to C) and corresponding systolic (images D to F) cardiac frames of cine CMR in horizontal long-axis (A and D) and short-axis (B, C, E, F) orientations. Dyskinetic regions of the RV free wall are clearly seen in both horizontal long- and short-axis images (arrows) mainly involving the subtricuspid and apical segments. The left ventricular inferolateral wall is thinned and hypokinetic (arrowheads). Note the rim of hyperintense tissue (signal intensity similar to that of epicardial fat) with chemical shift artefact clearly seen in the midwall of the anterior and inferior interventricular septum and the mid and apical lateral wall (*). Figura 1 - Frames da sequência cine, diastólicos (imagens A a C) e sistólicos (imagens D a F) segundo as orientações longo-eixo horizontal (A e D) e curto eixo (B, C, E, F). Evidenciavam-se áreas de discinésia nos segmentos sub-valvulares e apicais da parede livre do VD nas imagens de curto eixo e longo eixo horizontal (setas). A parede infero-lateral do VE apresentava-se fina e hipocinética (pontas de seta). Salientava-se ainda uma área de tecido hiperintenso (com intensidade idêntica à da gordura epicárdica) com artefacto de chemical shift no segmento anterior e inferior do septo interventricular e na parede lateral média e apical (*) Figure 1. Diastolic (images A to C) and corresponding systolic (images D to F) cardiac frames of cine CMR in horizontal long-axis (A and D) and short-axis (B, C, E, F) orientations. Dyskinetic regions of the RV free wall are clearly seen in both horizontal long- and short-axis images (arrows) mainly involving the subtricuspid and apical segments. The left ventricular inferolateral wall is thinned and hypokinetic (arrowheads). Note the rim of hyperintense tissue (signal intensity similar to that of epicardial fat) with chemical shift artefact clearly seen in the midwall of the anterior and inferior interventricular septum and the mid and apical lateral wall (*).

3 Nas imagens de densidade protónica black-blood fast spin echo e nas correspondentes obtidas por supressão espectral de tecido adiposo, a interface gordura epicárdica / miocárdio ventricular direito apresentava-se irregular e mal definida. Identificava-se a presença de gordura no septo interventricular e na parede antero-lateral do VE (Figura 2). João Abecasis et al Rev Port Cardiol 2009; 28: Black-blood proton-density fast spin-echo images and corresponding images with spectral fat-suppression technique depicted irregular and undefined borders between the RV myocardium and epicardial fat. Intramyocardial strands of fat were clearly identified in the interventricular septum (IVS) and also in the anterolateral wall of the LV (Figure 2). \ Figura 2 Imagens de densidade protónica black-blood fast-spin echo sem (A, C, E) e com supressão espectral de gordura (B, D, F). De notar a interface irregular entre a parede livre do VD e a gordura epicárdica (setas) bem como a infiltração adiposa presente no septo interventricular e na parede lateral do VE (pontas de setas). Figure 2. Black-blood proton-density fast-spin echo (A, C, E) and corresponding images with spectral fat-suppression (B, D, F) disclosing irregular RV wall/epicardial fat interface (arrows) and fat infiltration of the interventricular septum and LV wall (arrowheads). Nas imagens obtidas das sequências segmented gradient echo inversion recovery pulse, 10 minutos após a admnistração de gadodiamido (0.2 mmol/kg) foi possível identificar áreas de realce tardio (RT) em ambos os ventrículos (Figura 3). Em resumo, os achados fornecidos pela RMC foram consistentes com infiltração de gordura e áreas de fibro-necrose (RT) extensas envolvendo ambos os ventrículos. O VD apresentava-se ainda dilatado com disfunção sistólica ligeira e alterações evidentes da contractilidade segmentar. Embora nos critérios diagnósticos para Displasia Arritmogénica do VD (DAVD) inicialmente propostos por Mckenna (1994) não seja especificamente referida a utilização da RMC na caracterização morfo-funcional do Images from segmented gradient echo inversion recovery pulse sequences acquired 10 min after 0.2 mmol/kg gadodiamide injection indicated delayed enhancement (DE) areas in both ventricles (Figure 3). In conclusion, the CMR findings were consistent with fat infiltration and extensive myocardial DE involving both ventricles. Moreover dyskinetic regions were observed in the subtricuspid and apical regions of the RV along with ventricular dilatation and systolic dysfunction. Although Mckenna s 1994 diagnostic criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) did not specifically recommend CMR in the characterization of patients with suspected ARVD, CMR was very useful in the evaluation of this patient, since it indi- 1461

4 Rev Port Cardiol Vol / December 09 VD, a RMC foi muito útil no esclarecimento diagnóstico deste doente. Este exame identificou um critério major (área discinética localizada no VD) e um critério minor (dilatação moderada do VD) para o diagnóstico de DAVD. A investigação clínica prévia deste doente forneceu ainda dois outros critérios minor (taquicárdia ventricular não sustida e >1000 extrassistoles ventriculares num período de 24h) para o diagnóstico de DAVD. cated one major criterion (localized right ventricular dyskinetic area) and one minor criterion (RV dilatation). Previous clinical investigations provided two other minor criteria (nonsustained ventricular tachycardia and >1000 ventricular ectopic beats in a 24h period) for ARVD diagnosis. In this case, comprehensive CMR study was extremely useful in arriving at a correct diagnosis since it provided key morphological and functional features indicative of ARVD. Figura 3 Imagens pós-gadolínio (sequênca segmented gradient echo inversion recovery ) com áreas de RT (setas) na parede diafragmática e livre do VD, no septo interventricular e na parede lateral do VE (setas). Figure 3. Post-contrast images (segmented gradient echo inversion recovery sequence) disclosing delayed enhancement areas (arrows) of the diaphragmatic and free walls of the RV, interventricular septum and LV lateral wall (arrows) Apesar da elevada especificidade do ECG de superfície, a sua sensibilidade para o diagnóstico de DAVD é reduzida, como foi evidente neste caso. Ainda que estejam relatadas alterações electrocardiográficas em até 90% dos doentes, o ECG deste doente, com alterações estruturais biventriculares muito exuberantes, era normal. Além destes aspectos, este caso clínico revelou-se notável pelo extenso envolvimento do VE, com áreas de infiltração adiposa e fibronecrose. A DAVD é uma cardiomiopatia genética, tradicionalmente caracterizada por arritmias ventriculares com origem no VD e evidência de anomalias histo-morfológicas e funcionais do mesmo ventrículo. A sua incidência é variável conforme a área geográfica (particularmente elevada em Itália, Veneto), afectando maioritariamente adultos jovens (80% dos diagnósticos efectuados em idade inferior a 40 anos). Despite their high specificity, electrocardiographic findings have low sensitivity, as was underscored by this case. Although they are described in as many as 90% of patients with the disease, ECG abnormalities were absent in this patient with profound biventricular structural changes. This case was also notable for LV involvement. In particular, the CMR findings were consistent with extensive fat infiltration and fibronecrotic areas in the LV. ARVD is a genetic cardiomyopathy traditionally characterized by ventricular arrhythmias originating in the right ventricle and histopathological, morphological and functional abnormalities of the RV. Its incidence varies between different geographic regions (particularly high in Veneto, Italy), and it mostly affects young adults (80% of cases are <40 years old at the time of diagnosis). However its suspicion nowadays constitutes one of the most common reasons for CMR referral.

5 A sua suspeita diagnóstica é actualmente uma das causas mais frequentes de referenciação de doentes para realização de RMC. Este exame permite a detecção precoce, em doentes assintomáticos, das alterações estruturais típicas, com possível maior sensibilidade que outras modalidades de imagem. No entanto, a RMC não deve ser considerado gold-standard no diagnóstico da DAVD. À data actual não existe nenhum exame complementar de diagnóstico considerado gold-standard e a utilização não clinicamente integrada dos achados fornecidos pela RMC pode mesmo conduzir ao sobre-diagnóstico desta entidade. A DAVD era inicialmente descrita como uma patologia do VD com envolvimento raro do VE, sendo mesmo descritas duas variantes: a) displasia adiposa, com envolvimento exclusivo do VD e espessura parietal normal; b) displasia fibro-adiposa, com áreas de diminuição da espessura parietal, regiões aneurismáticas e envolvimento ocasional do VE. Contudo, o envolvimento do VE tem sido progressivamente mais descrito, mesmo em formas assintomáticos, particularmente em doentes mais velhos, com prevalências variando entre 16 e 76%. Este facto pode eventualmente ser atribuído à utilização mais frequente da RMC, enquanto técnica com potencialidades de caracterização tecidular, no diagnóstico desta entidade. Embora o envolvimento do VE não integre actualmente os critérios diagnósticos de DAVD, a crescente descrição de casos com envolvimento precoce ou predominante do VE, justificam a possibilidade de incluir e classificar a displasia do VD numa entidade patológica mais abrangente: cardiomiopatia arritmogénica. João Abecasis et al Rev Port Cardiol 2009; 28: This exam may enable earlier detection of the typical structural abnormalities (concealed phase), as it may have higher sensitivity than other cardiac imaging modalities. On the other hand it should be also recalled that this tool is not the gold standard for arrhythmogenic dysplasia diagnosis. To date there is no such gold standard exam, and CMR could actually overdiagnose the disease if clinical and other findings are not fully integrated. Initially RV dysplasia was described as an RV disease with rare LV involvement, with two reported variants: a) a fatty pattern with exclusive RV involvement and normal wall thickness; b) fibrofatty dysplasia with areas of wall thinning, aneurysms and occasional LV involvement. Nevertheless LV involvement has been increasingly described, even in asymptomatic patients, particularly in older ones, with a prevalence ranging from 16 to 76% of cases. This recently described LV involvement in arrhythmogenic dysplasia, even in asymptomatic forms of the disease, could be attributed to more frequent utilization of CMR. Although LV involvement is not yet included in current diagnostic criteria for RV arrhythmogenic dysplasia, cases of early and/or predominant LV involvement could lead to the inclusion of RV dysplasia in a broader pathologic entity: arrhythmogenic cardiomyopathy. Pedidos de separatas para: Adress of reprints: João Abecasis Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental Lisboa, Portugal Tel/Fax: BIBLIOGRAFIA / REFERENCES 1. Jain A. et al. Role of cardiovascular magnetic resonance imaging in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance 2008; 10: Dalal D et. al. Morphological variants of familial arrhythmogenic right ventricular dysplasis/cardiomyopathy: a geneticsmagnetic resonance imaging correlation study. J Am Coll Cardiol. 2009, 14;53(15): Calkins H. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Transactions of the American Clinical and Climatological Association 2008, Vol Merten M et al. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy with Left Ventricular Involvement and Aortic Dissection. Pace 2004, 27:

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