5. Referências Bibliográficas do Manual de Treinamento...41

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2 Anatomia e Fisiologia Sistema Nervoso Sistema Nervoso Central (SNC) Sistema Nervoso Periférico Crise epiléptica Classificação das epilepsias Crises epilépticas mais comuns e prevalência Síndrome de Lennox-Gastaut Crises de enxaqueca TOPIT (topiramato) do Manual de Treinamento das perguntas mais frequentes

3 Anatomia e Fisiologia Para melhor compreensão dos efeitos e benefícios produzidos pelos anticonvulsivantes, torna-se importante o conhecimento da anatomia e da fisiologia do Sistema Nervoso. O sistema nervoso humano é o mais complexo entre os animais. Sua função básica é de receber informações sobre as variações externas e internas e produzir respostas à essas variações através dos músculos e glândulas. Desta forma, ele contribui, juntamente com o sistema endócrino, para a homeostase do organismo (propriedade de manter o ambiente interno em uma condição estável). Além do mais, o sistema nervoso humano possui as chamadas funções superiores que inclui: a memória, que corresponde à capacidade de armazenar informações e depois resgatá-las, o aprendizado, o intelecto, o pensamento e a personalidade Sistema Nervoso No sistema nervoso diferenciam-se duas linhagens celulares: os Neurônios e as Células da Glia. Neurônios: São as células responsáveis pela recepção e transmissão dos estímulos do meio (interno e externo), possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas para a manutenção da homeostase. Para exercerem tais funções, contam com duas propriedades fundamentais: a excitabilidade (também denominada irritabilidade ou responsividade) e a condutibilidade. Excitabilidade é a capacidade que permite uma célula responder a estímulos, sejam eles internos ou externos. Portanto, excitabilidade não é uma resposta, mas uma propriedade que torna a célula apta a responder. Essa propriedade é inerente aos vários tipos celulares do organismo. No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos também diferem umas das outras. A resposta emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de um fio condutor: 3

4 Manual de Treinamento Uma vez excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação, chamada de impulso nervoso, por toda a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Esse fenômeno deve-se à propriedade de condutibilidade. Para compreendermos melhor as funções de coordenação e regulação exercidas pelo sistema nervoso, precisamos primeiro conhecer a estrutura básica de um neurônio e como a mensagem nervosa é transmitida. Básicos Conceitos Um neurônio é uma célula composta de um corpo celular (onde está o núcleo, o citoplasma e o citoesqueleto) e de finos prolongamentos celulares denominados neuritos, que podem ser subdivididos em dendritos e axônios. Os dendritos são prolongamentos geralmente muito ramificados e que atuam como receptores de estímulos, funcionando, portanto, como antenas para o neurônio. Os axônios são prolongamentos longos que atuam como condutores dos impulsos nervosos. Os axônios podem se ramificar e essas ramificações são chamadas de colaterais. Todos os axônios têm um início (cone de implantação), um meio (o axônio Neurônio propriamente dito) e um fim (terminal axonal ou botão terminal). O terminal Dendrito Local da sinápse axonal é o local onde o axônio entra e contato com outros neurônios e/ou outras células e passa a informação Axônio Núcleo da célula (impulso nervoso) para eles. Às vezes os axônios têm muitas ramificações em suas regiões terminais e cada ramificação forma uma sinapse com outros dendritos ou corpos celulares de outros neurônios. Estas ramificações são chamadas coletivamente de arborização terminal. Mielina Corpo celular Figura 1 Ilustração do neurônio 4

5 Os corpos celulares dos neurônios são geralmente encontrados em áreas restritas do sistema nervoso, que formam o Sistema Nervoso Central (SNC), ou nos gânglios nervosos, localizados próximo da coluna vertebral. Do sistema nervoso central partem os prolongamentos dos neurônios, formando feixes chamados nervos, que constituem o Sistema Nervoso Periférico (SNP). Células da Glia: Geralmente chamadas neuroglia ou simplesmente glia (do grego glia = cola), são células não neuronais que proporcionam suporte e nutrição, mantêm a homeostase, formam mielina e participam na transmissão de sinal no sistema nervoso. No cérebro humano, as células da glia são cerca de dez vezes mais numerosas que os neurônios. As células da glia proporcionam suporte e proteção para os neurônios, o outro tipo principal de célula do sistema nervoso central. Elas são então conhecidas como um cimento ou argamassa do sistema nervoso. As quatro principais funções das células da glia são cercar os neurônios e mantê-los no lugar, fornecer nutrientes e oxigênio para os neurônios, isolar um neurônio do outro, destruir patógenos e remover neurônios mortos. O impulso nervoso: Os neurônios precisam continuamente coletar informações sobre o estado interno e externo, avaliar essas informações e coordenar atividades apropriadas à situação e às necessidades atuais da pessoa. Isso ocorre essencialmente graças aos impulsos nervosos. Um impulso nervoso é a transmissão de um sinal codificado de um estímulo ao longo da membrana do neurônio, a partir de seu ponto de aplicação. Os impulsos nervosos podem passar de uma célula à outra, criando assim uma cadeia de informação dentro de uma rede de neurônios. A região de passagem do impulso nervoso de um neurônio para a célula adjacente chama-se sinapse. Nas sinapses os neurônios não se tocam, deixando um espaço muito pequeno entre as duas terminações, chamado fenda sináptica. As sinapses podem ser elétricas ou químicas: Na sinapse elétrica, a transmissão é muito rápida e o sinal passa praticamente inalterado de uma célula para outra, pois é realizada por canais que as conectam diretamente (chamadas de junções comunicantes). Na sinapse química, a transmissão é realizada na fenda sináptica (espaço entre os neurônios maior que as junções comunicantes) por meio de sinalizadores químicos chamados neurotransmissores. 5

6 Os neurotransmissores atuam em praticamente todo o sistema nervoso (no encéfalo, na medula espinhal, nos nervos periféricos e nas junções neuromusculares ou placas motoras). Portanto, os neurotransmissores possibilitam que os impulsos nervosos de uma célula influenciem os impulsos nervosos de outra, permitindo assim, que as células do cérebro conversem entre si, por assim dizer. Existe um grande número desses mensageiros químicos para facilitar a comunicação interna e transmissão de sinais dentro do cérebro. Uma compreensão da transmissão sináptica é a chave para o entendimento das operações básicas do sistema nervoso a nível celular. O sistema nervoso controla e coordena as funções corporais e permite que o corpo responda e aja sobre o meio ambiente. A transmissão sináptica é o processo-chave na ação interativa do sistema nervoso. Neuroreceptores pré-sinápticos (recaptação) Ação de enzimas Novos neurotransmissores Moléculas de neurotransmissores dentro das vesículas Vesículas transportadoras de neurotransmissores Fenda sináptica Neurônio pós-sináptico Figura 2 Ilustração esquemática da sinapse VEJA O QUE VOCÊ APRENDEU O Sistema Nervoso divide-se em Sistema Nervoso Central (SNC), composto pelo encéfalo e medula espinhal e Sistema Nervoso Periférico (SNP), composto por um conjunto de neurônios aferentes (o impulso vai da periferia para o cérebro) e eferentes (o impulso vai do cérebro para a periferia). O fluxo de informação por meio do Sistema Nervoso segue o padrão básico: Receptores Sensitivos Neurônios Aferentes (sensitivos) Sistema Nervoso Central Neurônios Eferentes Células Efetoras Figura 3 Esquema da trajetória do estímulo nervoso do Sistema Nervoso Periférico ao Sistema Nervoso Central e vice-versa 6

7 Os Receptores Sensitivos, que estão espalhados por todo nosso corpo, monitoram continuamente as condições do meio interno e externo, eles enviam informações pelos Neurônios Aferentes (Sensitivos) para o Sistema Nervoso Central, que integra todas as informações e, caso seja necessário, enviam uma resposta apropriada, através dos Neurônios Eferentes, para as Células Efetoras Sistema Nervoso Central (SNC) Quando visto em nível macroscópico, seus tecidos apresentam colorações tão distintas e características que usualmente são utilizados para classificar suas regiões. A substância cinzenta é composta por corpos celulares de neurônios, dendritos e terminais axônicos (sem bainha de mielina, uma membrana lipídica que reveste os axônios e funciona como um isolante elétrico, permitindo uma condução mais rápida e eficiente dos impulsos nervosos). A substância branca é constituída principalmente por axônios (com bainha de mielina) com muito poucos corpos celulares. A sua cor pálida vem da bainha de mielina que rodeia os axônios. Substância cinza Substância branca Cérebro - corte na região frontal Figura 4 Ilustração mostrando a situação anatômica da substância cinza, corpos dos neurônios e da substância branca, axônios A seguir, veremos mais profundamente as áreas constituintes do SNC: Encéfalo (a maior parte é o cérebro, a porção mais central que se encontra na caixa craniana, mas ainda tem o cerebelo, a ponte e o bulbo); Medula Espinhal (porção alongada do sistema nervoso central que se aloja no interior da coluna vertebral). Encéfalo: há mais de 2000 anos, Aristóteles declarou que o coração era o local da alma. Entretanto, a maioria das pessoas concorda que o encéfalo é o órgão que dá à espécie humana os seus atributos únicos. O encéfalo humano adulto pesa cerca de 1400 g e contém um número estimado em 86 bilhões de neurônios. 7

8 Considerando-se que cada um destes milhões de neurônios pode receber mais de sinapses, o número de possíveis conexões neuronais é inimaginável. Apesar deste tremendo potencial para a variabilidade, o sistema nervoso central é notavelmente organizado. Cérebro Medula espinhal Cerebelo Ponte Bulbo Figura 5 O Sistema Nervoso Central é composto de Encéfalo e Medula Espinhal. O encéfalo é compartimentalizado em três regiões: cérebro, cerebelo e tronco encefálico Cérebro: as funções do cérebro são tanto misteriosas quanto admiráveis. No cérebro, são produzidos os pensamentos, as crenças, as recordações, o comportamento e o humor. O cérebro é a sede do pensamento e o centro de controle do restante do organismo. Ele coordena as faculdades do movimento, o tato, o olfato, a audição e a visão. Permite que as pessoas formem palavras, interajam com o meio externo e se comuniquem. Ele é constituído por dois hemisférios justapostos e separados por um sulco profundo, conectados através do corpo caloso. O córtex cerebral corresponde à camada mais externa do cérebro, sendo rico em neurônios e o local do processamento neuronal mais sofisticado. Ele contém três especializações funcionais: áreas sensitivas que comandam a percepção, áreas motoras que comandam o movimento e regiões conhecidas como áreas de associação que integram a informação e comandam os comportamentos voluntários. 8

9 As áreas sensitivas incluem regiões de percepção das sensações a partir de receptores periféricos bem como de regiões devotadas à visão, audição e olfato. O córtex primário sensitivo somático no lobo parietal recebe informação sensitiva da pele, do sistema musculoesquelético, das vísceras e das papilas gustativas. O córtex visual, localizado no lobo occipital, recebe informações a partir dos olhos e o córtex auditivo, localizado no lobo temporal recebe informações a partir dos ouvidos. O córtex olfatório, uma pequena região no lobo temporal, recebe estimulo a partir de quimiorreceptores presentes no nariz. O córtex gustatório no lobo parietal recebe informação sensitiva dos botões gustativos. Sulco ou fissura longitudinal Vasos sanguíneos Hemisfério cerebral esquerdo Hemisférios cerebrais Anterior Parte posterior Lobo frontal Lobo parietal Hemisfério cerebral direito Lobo occipital As áreas motoras, presentes no lobo frontal, processam a Figura 6 Ilustração sobre os hemisférios cerebrais, informação do movimento muscular esquelético e têm um destacando áreas cerebrais importantes. (fonte: figura editada a partir da imagem da internet, disponível em papel fundamental nos movimentos voluntários. Se uma parte da área motora for danificada por um acidente vascular cerebral, o resultado será uma paralisia no lado oposto do corpo. O lado esquerdo do encéfalo controla os movimentos do lado direito do corpo e vice-versa. As vias descendentes do córtex motor cruzam para o lado oposto do corpo quando elas passam pelo bulbo. As áreas de associação integram a informação sensitiva tais como as informações somáticas, visuais e o estímulo auditivo. A distribuição das diferentes áreas de especialização funcional através do córtex cerebral não é simétrica: cada lobo tem funções especiais desenvolvidas que não são compartilhadas por outro lobo. 9

10 Córtex motor primário Área somatossensorial Área de Wernicke Córtex pré-motor Área de Broca Área auditiva primária Área visual primária Figura 7 Ilustração da setorização de parte das áreas motoras e sensitivas que recebem informações dos receptores periféricos. A Área de Broca é a parte do cérebro responsável pelo processamento da linguagem, produção da fala e compreensão. A Área de Wernicke é uma região do cérebro responsável pelo conhecimento, interpretação e associação das informações. (Fonte: figura editada a partir da imagem da internet, disponível em Cerebelo: o estímulo sensitivo dentro do cerebelo vem de receptores sensitivos localizados na periferia do corpo e de receptores de equilíbrio e balanço localizado no ouvido interno. O cerebelo é a parte do encéfalo responsável pela manutenção do equilíbrio e pelo controle do tônus muscular e dos movimentos voluntários. Sua função especializada é processar a informação sensorial e coordenar a execução do movimento. Dependemos do cerebelo para andar, correr, pular, andar de bicicleta, entre outras atividades que precisam de movimentos finos e equilibrados. Como o cérebro, o cerebelo é também formado por 2 hemisférios - os hemisférios cerebelosos - e por uma parte central, chamada de Vermis. O termo cerebelo deriva do latim e significa "pequeno cérebro". 10

11 Tronco Encefálico: tem sua estrutura em forma de haste, se estende a partir da medula espinhal, escondendo-se por baixo do cerebelo e por dentro do cérebro e está dividido em três principais partes: bulbo, ponte e mesencéfalo. Tronco encefálico Cérebro Cerebelo O bulbo é a transição da medula espinhal para o encéfalo. Contém centros de controle para muitas funções vitais e involuntárias tais como a pressão arterial e respiração e para alguns reflexos, como deglutição e vômito. A ponte é uma continuação do bulbo que atua como um transmissor de informações entre o encéfalo e o cerebelo. A ponte também coordena o controle da respiração. O mesencéfalo é uma área relativamente pequena situada acima da ponte. Sua função primária é o controle do movimento dos olhos, mas ele também libera sinais para reflexos auditivos e visuais. Diencéfalo: Trata-se de uma região do encéfalo localizada acima do mesencéfalo, constituída por duas seções principais: o tálamo e o hipotálamo. A maioria das informações sensitivas das partes inferiores do SNC é transmitida por meio do tálamo para o córtex encefálico. Mas, semelhante à medula espinhal, o tálamo pode mudar a informação que passa através dele, sendo um centro de integração como também uma estação de retransmissão. O tálamo recebe fibras sensitivas do trato óptico, das orelhas, da medula espinhal e projeta fibras para o cérebro. O hipotálamo encontra-se abaixo do tálamo, contém vários centros que direcionam o comportamento, tais como a fome e saciedade e também toma parte na homeostase corporal (manutenção do bem-estar corporal). Medula espinhal Ponte Bulbo Figura 8 Ilustração do Tronco Encefálico que conecta a medula espinhal com o encéfalo Córtex pré-frontal Hipotálamo Lobo temporal Amígdala Hipocampo Corpo caloso Tálamo Vermis cerebelar Figura 9 Ilustração das áreas cerebrais 11

12 As principais funções do hipotálamo são: 1. Ativação do Sistema Nervoso Simpático. Controle da liberação de catecolaminas da medula da adrenal (reação de luta ou fuga); Ajuda a manter as concentrações de glicose no sangue por efeito sobre o pâncreas. 2. Manutenção da temperatura corporal. Tremor e transpiração. 3. Controle da osmolaridade corporal. Comportamento de sede e de ingestão de líquidos; Secreção de vasopressina. 4. Controle das funções reprodutivas. Secreção da oxitocina (contrações uterinas e liberação do leite); Controle de hormônios tróficos da adenohipófise, o FSH e o LH. 5. Controle da ingestão alimentar. Centro da saciedade; Centro da fome. 6. Interage com o sistema límbico para influenciar comportamentos e emoções. 7. Influencia o centro de controle cardiovascular no bulbo. 8. Secreta hormônios tróficos que controlam a liberação de hormônios da adenohipófise. 12

13 Por fim, no encéfalo estão presentes três grupos de núcleos (corpos celulares): O gânglio basal que está envolvido no controle do movimento; A amígdala relacionada com a emoção e a memória; O hipocampo que está ligado com o aprendizado e também a memória. Manual de Treinamento A amígdala e o hipocampo fazem parte do Sistema Límbico, que provavelmente representa a região mais primitiva do cérebro. Ele atua ligando as funções cognitivas superiores com a emoção e a memória. A medula espinhal: a medula espinhal é a porção alongada do SNC, que é uma continuidade do encéfalo e se aloja no interior da coluna vertebral ao longo do eixo craniocaudal, é o principal caminho de informação que flui para frente e para trás entre o encéfalo e a pele, articulações e músculos do corpo. Além disso, a medula espinhal contém redes neurais responsáveis pela locomoção. Se a medula espinhal é lesada, haverá perda de sensação proveniente da pele e dos músculos, como também, perda da capacidade de controlar voluntariamente a musculatura (paralisia). Disco intervertebral Figura 10 Ilustração da medula espinhal, dos nervos espinhais que partem da medula que, por sua vez, corre dentro da coluna vertebral Os interneurônios da medula espinhal levam informação sensitiva a partir de receptores periféricos para o encéfalo e comandos do encéfalo para os músculos e glândulas do corpo. Em muitos casos, os interneurônios também modificam a informação que passa através deles. Interneurônios medulares têm um papel crítico na coordenação do movimento. A medula espinhal está dividida em quatro regiões (cervical, torácica, lombar e sacral), segundo as vértebras adjacentes correspondentes. Vértebra Medula espinhal Nervos espinhais Processo espinal Processo transverso 13

14 1.1.3 Sistema Nervoso Periférico O Sistema Nervoso Periférico (SNP) tem um grande número de prolongamentos chamados fibras nervosas, agrupados em filetes alongados chamados nervos. Os nervos são encontrados em quase todas as partes do corpo. Seguindo o trajeto de um nervo qualquer, percebe-se que uma extremidade termina em um determinado órgão, enquanto a extremidade oposta se insere no Sistema Nervoso Central. Dessa forma, pode-se dizer que os nervos funcionam como cabos de conexão entre o SNC e os órgãos. Eles se dividem em espinhais, quando se unem ao SNC através de orifícios na coluna vertebral e, cranianos, quando se unem através de orifícios existentes no crânio. As duas classes podem veicular informações sensitivas, motoras, somáticas ou viscerais. Além dos nervos, o SNP possui os gânglios, que são células nervosas agrupadas, situadas nas proximidades do SNC, próximo ou dentro das paredes dos órgãos. Axônio Vasos Estrutura de um nervo Mielina Feixe de axônios Nervo mediano Nervo ulnar Figura 11 Ilustração do nervo O Sistema Nervoso Periférico (SNP) é dividido: Sistema Nervoso Somático e Sistema Nervoso Autônomo. Sistema Nervoso Somático (ou voluntário) Sistema Nervoso Periférico Sistema Nervoso Autônomo (ou involuntário) 14

15 O Sistema Nervoso Somático (ou voluntário) é constituído de nervos que controlam ações voluntárias. Sua principal função é inervar a musculatura esquelética, podendo reagir a estímulos provenientes do ambiente externo e também efetuar ações voluntárias, como a movimentação de um braço ou perna. O Sistema Nervoso Autônomo (ou involuntário) compreende a parte que está relacionada ao controle da vida vegetativa, ou seja, controla funções que não dependem da nossa vontade. Por exemplo, os batimentos cardíacos são controlados pelo SNA e não dependem da nossa vontade para trabalhar. Além disso, o SNA é o principal responsável pelo controle automático do corpo frente às diversidades do ambiente, como por exemplo, o controle do organismo em relação ao frio ou ao calor. O Sistema Nervoso Autônomo (ou involuntário) é subdividido: Sistema Nervoso Autônomo Sistema Nervoso Simpático Sistema Nervoso Parassimpático Sistema Nervoso Simpático é o responsável por estimular ações que permitem ao organismo responder a situações de estresse, como a reação de lutar ou fugir. Algumas dessas ações são: aceleração dos batimentos cardíacos, aumento da pressão arterial, aumento da adrenalina, a concentração de açúcar no sangue e a ativação do metabolismo geral do corpo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pós-ganglionares é a noradrenalina. 15

16 Sistema Parassimpático Sistema Simpático Contração pupila Ativação glândulas salivares Diminuição da frequência Diminuição da frequência Nada no glicogênio Aumento peristaltismo Dilatação pupila Inibição da saliva Aumento da frequência Aumento da frequência Aumento do glicogênio Inibição peristaltismo Relaxamento esfíncter Contração esfíncter Figura 12 Ilustração de algumas ações do Sistema Nervoso Autônomo, parte Simpática Sistema Nervoso Parassimpático está localizado geralmente nos órgãos-alvo, podendo chegar até a estarem dentro destes órgãos. O neurotransmissor tanto da fibra pré-ganglionar como da pós-ganglionar é a acetilcolina. 16

17 2. Durante muito tempo a epilepsia foi atribuída a fatores sobrenaturais, possessões e coisas assim. Os povos antigos acreditavam que pessoas portadoras de epilepsia eram, durante as crises, tomadas por maus espíritos. Hipócrates, juntamente com Arateus, Celsus e Plínius, identificaram a epilepsia como uma doença do cérebro. Séculos depois, em 1873, Jackson introduziu conceito fisiopatológico de crise epiléptica, um sintoma causado por hiperexcitabilidade elétrica neuronal 1. Esse pesquisador atribuía as crises epilépticas à uma descarga elétrica excessiva e desorganizada no cérebro, relacionando ainda a localização da origem dessa descarga à sintomatologia de cada caso. Assim, sabe-se hoje que a crise epiléptica passou a representar um momento de alteração temporária (paroxística) e reversível do funcionamento da área cerebral afetada por uma alteração elétrica. As correntes elétricas cerebrais, que podem ser identificadas por registros eletroencefalográficos, são fruto da movimentação iônica através da membrana celular e esse conhecimento será indispensável para o entendimento do funcionamento dos medicamentos antiepilépticos. Nos séculos XIX e XX a epilepsia foi considerada uma doença por vários autores, na década de 80 a International League Against Epilepsy introduziu o termo Síndrome Epiléptica. Hoje em dia as instituições e associações ligadas à epilepsia preferem evitar o termo doença, preferindo a expressão condição ou, no máximo, a expressão distúrbio 1. Existem ainda muitos médicos que usam o termo disritmia cerebral em vez de epilepsia, por acreditarem que este último pode chocar o paciente. Na literatura médica atual não há uma definição satisfatória para epilepsia. Algumas instituições ligadas à epilepsia e motivadas mais por razões políticas que científicas, aboliram a expressão doença, substituindo-a pelo termo condição (Epilepsy Foundation of America 2 ) ou distúrbio (Epilepsy Canada 3 ). Pelas mesmas razões essas instituições recomendam que não se diga mais epiléptico, mas sim pessoa com epilepsia. Em 2006, a Associação Brasileira de sugeriu a seguinte definição ou o seguinte conceito 4 : é um distúrbio cerebral causado por predisposição persistente do cérebro a gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais dessa condição, caracterizada pela ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica. 17

18 Assim sendo, compreende-se a epilepsia como um conjunto de sintomas complexos decorrentes de funções cerebrais alteradas, as quais podem ser secundárias a um grande número de processos patológicos. Todas as várias classificações ou vários tipos de epilepsia têm em comum, existência de crises epilépticas recorrentes. As crises epilépticas são sinais e/ou sintomas decorrentes de uma disfunção temporária de um grupo de neurônios, como ocorre nas chamadas de crises focais, ou do envolvimento de uma área cerebral mais extensa que se propaga pelos dois hemisférios cerebrais, como é o caso das crises generalizadas. O termo focal é sinônimo e tende a substituir o termo parcial, usado nas classificações de Nessa mesma classificação de 1989, as epilepsias eram chamadas, quanto sua origem, de idiopáticas, se decorrentes da predisposição genética e sintomática, quando relacionadas a causas orgânicas confirmadas. Nas classificações mais recentes, as epilepsias estão agora subdividas em epilepsias límbicas e neocorticais, ou seja, de acordo com a localização e não mais em relação à etiologia. As chamadas encefalopatias epilépticas representam as epilepsias que surgem geralmente em crianças previamente normais, mas que evoluem progressivamente para deterioração cognitiva e neurológica. Nesses casos, acredita-se que as anormalidades da atividade elétrica cerebral sejam persistentes e acabem promovendo modificações sinápticas responsáveis por alterações permanentes nos circuitos cerebrais 5. Existem, finalmente, fenômenos convulsivos que não obrigam o diagnóstico de epilepsia, como por exemplo, as crises convulsivas febris. Novamente aqui, a ciência e a nomenclatura sofrem opressão do politicamente correto ; sugere-se que o termo convulsão febril deva ser substituído por, simplesmente, (crises febris. Crises de que? Fica a dúvida). Qual é a causa da epilepsia? Muitas vezes, a causa é desconhecida, outras vezes pode ter origem em traumatismos sofridos na cabeça, recentemente ou não. Pode ter sido alguma coisa ocorrida antes ou durante o parto causando algum sofrimento cerebral no bebê. Na vida adulta, os traumatismos cranianos, abusos de álcool e drogas, tumores, cisticercose cerebral e outras doenças neurológicas estão relacionados ao aparecimento da epilepsia. 18

19 Como se vê, existem várias causas para a epilepsia, mas a maioria dos casos com causa conhecida predominam: Traumatismos cranianos capazes de provocar cicatrizes cerebrais; Traumatismos de parto; Algumas drogas; Acidentes vasculares cerebrais; Problemas cardiovasculares; Tumores. Quando se identifica uma causa que provoque a epilepsia, ela é chamada de "epilepsia sintomática", significando assim, que a epilepsia é apenas o sintoma pelo qual a doença causadora se manifestou. Porém, em aproximadamente 65% dos casos não se consegue detectar nenhuma causa. Nesse caso fala se em "epilepsia idiopática" (veja figura 13) 6. Algumas poucas vezes podem ser encontradas lesões no cérebro do epiléptico por meio de exames de imagem, como a tomografia computadorizada, mas normalmente tais lesões não são encontradas. Dessa mesma forma, podem ser encontradas imagens de cisticercos cerebrais. Alguns casos de epilepsia são hereditários. Os cientistas estimam que mais de 500 genes possam estar relacionados com a epilepsia, embora algumas ligas ou associações de epilepsia tentem minimizar Figura 13 essa evidência. A hereditariedade, no entanto, não será fator determinante exclusivo para o surgimento da epilepsia, mesmo diante de antecedentes familiares de epilepsia. Fatores ambientais e sociais são importantes para o desencadeamento da doença. 35% 65% epilepsia sintomática epilepsia idiopática 19

20 Um dos primeiros estudos a mostrar que a doença pode ser causada por um defeito genético foi Steve Clapcone, em artigo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences do Reino Unido. Esse trabalho mostrou que o gene Atp1a3 regula os níveis de substâncias como sódio e potássio nas células do cérebro e o desequilíbrio entre elas pode provocar algumas formas de epilepsia. A partir desta constatação, a equipe observou que os roedores com a doença carregavam um defeito nesse gene Crise epiléptica Há intensa atividade elétrica no cérebro e essa eletricidade fisiológica que corre através e entre os neurônios é fruto da movimentação iônica pela membrana celular. A crise epiléptica é causada por descarga elétrica anormal excessiva e transitória das células nervosas e pode ser identificada por manifestações clínicas, por registro eletroencefalográfico (EEG) ou por ambos. Crises epilépticas são também sintomas comuns de outras doenças neurológicas, tais como, meningoencefalite, traumatismo craniano, doenças cerebrovasculares ou mesmo de algumas doenças clínicas, como é o caso de anóxia (falta de oxigênio), hipoglicemia severa, insuficiência renal ou hepática, entre outras. Entretanto, estas situações convulsivantes provocadas não podem ser denominadas de epilepsia. Figura 14 Ilustração representativa da condução da corrente elétrica através do neurônio Figura 15 Ilustração de íons positivos do lado de fora da membrana celular (neurônio) As crises epilépticas podem ser decorrentes de anomalias em membranas neuronais ou de um desbalanço entre influências excitatórias e inibitórias. As membranas neuronais são verdadeiros filtros capazes de regular os canais iônicos, ou seja, a passagem de íons tanto para dentro quanto para fora da célula, proporcionando diferenças de potenciais e com isso, gerando a eletricidade na célula. 20

21 A concentração de íons positivos de um lado da membrana e negativos do outro é o fator que gera a diferença de potencial necessário para a formação da corrente elétrica. Do lado de fora da membrana celular, predominam íons positivos de sódio (Na + ) e negativos de cloro (CL - ), enquanto no lado de dentro predomina íons positivos de potássio (K + ), porém, em menor quantidade que os íons positivos (Na + ) de fora da célula. No estado de repouso, como foi dito, há um excesso de íons positivos fora e negativos dentro da célula, sendo este potencial de repouso de aproximadamente -50 a -80 mv. Os íons sempre se movimentam da concentração maior para a menor. Assim sendo, estando os íons positivos de Na + em maior concentração fora da célula do que os íons, também positivos de K + dentro da célula, haverá um fluxo de Na para dentro e de K para fora. Em um segundo momento o K + volta para dentro da célula. Esse trabalho é realizado pela chamada bomba Na/K. As proteínas, também presentes nas membranas celulares, funcionam como neuroreceptores. E são os neuroreceptores do tipo ionotrópicos (afinidades por íons), como é o caso do ácido gama-aminobutírico (GABA-A), que aumentam a condutância Medidor de voltagem do CL - e do N-metil-D-aspartato, resultando finalmente na permeabilidade da membrana ao Na +. Existem neurotransmissores excitatórios e inibitórios do neurônio pós-sináptico. O GABA, por exemplo, é um neurotransmissor capaz de produzir potencial inibitório pós-sináptico (PIPS), fruto de uma negatividade intracelular maior. Por outro lado, neurotransmissores que produzem fluxo de íons positivos para dentro da célula são excitatórios pós-sinápticos (PEPS). Embora a crise epiléptica comece a nível celular, deve-se lembrar de que a epilepsia é um distúrbio de redes neuronais. Circuitos distintos estão envolvidos em crises parciais e em crises generalizadas, tipo ausência, onde há participação, por exemplo, de neurônios talâmicos. Na + Neuron a b K + c Na + Eletrodo Figura16 Ilustração da diferença de potencial entre fora e dentro da célula, gerando uma corrente elétrica sempre que os íons de Na + passam para dentro e o K + para fora 21

22 2.2 Classificação das epilepsias Manual de Treinamento Quanto à origem do estímulo elétrico epiléptico no cérebro, as crises podem ser parciais ou, mais aceito atualmente, focais, quando as primeiras manifestações clínicas e eletroencefalográficas indicam ativação de um grupo neuronal delimitado em um hemisfério cerebral, ou seja, ela nasce em um foco localizável. Quanto ao envolvimento da consciência, as crises podem ser parciais simples ou complexas. Nessas últimas, chamadas crises parciais complexas, junto com o comprometimento da consciência, geralmente há propagação da anomalia elétrica para ambos hemisférios. Durante o período de alteração da consciência, as estruturas temporais são envolvidas. A consciência é entendida como a capacidade de resposta e de percepção consciente do ambiente, ou seja, capacidade de interação consciente com o meio. Geralmente, quando há comprometimento da consciência, a crise é chamada complexa e o paciente sai do ar, não conseguindo se lembrar do ocorrido no período em questão. Quadro 1 - CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS* 1. Crises Parciais (ou focais, onde há ativação inicial de um grupo neuronal delimitado em um hemisfério cerebral) Crises parciais simples (CPS sem comprometimento da consciência): Com sinais motores: inclui contrações musculares e queda postural; Com sinais sensitivos somatossensoriais ou especiais: com sintomas visuais, auditivos, olfativos, gustativos e vertiginosos; Com sinais ou sintomas autonômicos: inclui sensação epigástrica, palidez ou rubor facial, dor abdominal, alterações das pupilas e outros sintomas físicos; Com sintomas psíquicos: alterações do humor, do comportamento, alucinações e confusão mental. Crises parciais complexas (CPC com comprometimento da consciência): Início de crise parcial simples, seguida por alteração da consciência; Alteração de consciência no início. 22

23 Secundariamente generalizadas (propaga-se para os dois hemisférios): CPS evoluindo para crises tônico-clônicas generalizadas (CTCG); CPC evoluindo para CTCG; CPS evoluindo para CPC e, então, para CTCG. 2. Crises Generalizadas (desde o início acometendo os dois hemisférios) Crises Tônico-Clônicas Generalizadas (CTCG): manifesta-se segundo uma queda súbita (com ou sem grito), rigidez, depois convulsões, parada da respiração, face arroxeada, possível perda de urina e/ou mordedura da língua, tudo durante menos de 5 minutos. Posteriormente, reaparece a respiração. É possível o paciente sentir confusão e/ou fadiga antes do retorno à normalidade. Crises de ausência: quando o indivíduo fica estático e com o estado de consciência ausente, retornando em seguida, onde tinha parado. Devido à sua curta duração, dificilmente é percebida por familiares. Crises de ausência atípica: são crises de ausência seguidas de outras formas de crises generalizadas. Crises mioclônicas: nela existem contrações musculares súbitas, isoladas ou repetitivas que envolvem parte ou todo o corpo. No último caso, há queda violenta. Crises tônicas: é mais curta que as tônico-clônicas generalizadas. Ela é caracterizada por súbita postura rígida dos membros ou tronco, geralmente com desvio da cabeça e dos olhos para o lado. Crises clônicas: causam convulsões com movimentos involuntários em ambos os lados do corpo. Crises atônicas: há breves perdas da consciência e do tônus postural não associadas a contrações musculares tônicas. Além disso, o indivíduo pode cair ao solo sem causa aparente. 3. Crises não classificáveis (informações incompletas ou inadequadas) * - Fonte: Revisão terminológica para organização de crises e epilepsias da ILAE de 2010 divulgado durante o 29º Congresso da ILAE/IBE em agosto de 2011, disponível em consultado em maio/

24 Figura 17 Ilustração sobre a diferença entre crises parciais e generalizadas; a primeira tem início focal e não acomete os dois hemisférios obrigatoriamente. As crises generalizadas já começam se irradiando para os dois hemisférios Alguns outros termos são usados nas classificações da epilepsia; idiopática, sintomática e criptogênica. Idiopáticas são as epilepsias transmitidas geneticamente, sintomáticas são aquelas de etiologia não identificada e criptogênicas são as epilepsias de suposta base orgânica mesmo sem esclarecimento total, portanto, sinônimo de sintomáticas. 2.3 Crises epilépticas mais comuns e prevalência As crises epilépticas mais comuns em adultos são aquelas do tipo focal. Quanto à localização no cérebro, a chamada de Lobo Temporal (ELT) é a forma mais frequente em adultos e uma das mais refratárias à medicação. Aproximadamente, metade dos pacientes epilépticos adultos tem esse tipo de ELT e o controle completo das crises com tratamento clínico ocorre em menos de 50% 8. No histórico da ELT há maior incidência de convulsões febris na infância do que em outros tipos de epilepsia, comumente há história familiar de epilepsia, em geral, o início das crises se dá em torno dos 6-8 anos, pode ter remissão espontânea por alguns anos e voltar na adolescência ou início da idade adulta. São comuns as auras pré-crises na Temporal. A aura mais comum é epigástrica, ocorrendo também outros sintomas autonômicos ou psíquicos, incluindo a emoção do medo, por exemplo. Mas podem ocorrer também sensações olfatórias ou gustativas. A aura geralmente dura vários segundos imediatamente antes da crise. 24

25 As crises parciais complexas da Temporal costumam iniciar-se com parada de atividade e olhar fixo, automatismos oroalimentares e complexos são comuns. A postura anormal de um membro superior pode ocorrer do lado oposto ao hemisfério onde acontece a descarga convulsiva. A crise geralmente dura de 1 a 2 minutos. Na fase pós-ictal há desorientação, déficit de memória recente, amnésia do evento e afasia. Esta fase pós-ictal dura vários minutos. Outro tipo de epilepsia comum em adultos é a de Lobo Frontal, caracterizada por crises mais frequentes e com manifestação motora exuberante, como por exemplo, movimentos automáticos de pedalagem, perda breve da consciência com período confusional curto ou inexistente e predomínio ou a presença de crises noturnas. A de Lobo Parietal, por sua vez, se manifesta com sintomas sensitivos contralaterais e com dor típica, embora esta manifestação seja rara. A presença de sintomas visuais, no início da crise, aponta para a localização em lobo occipital. A chamada Mioclônica Juvenil é responsável por aproximadamente 7% das epilepsias. Ela se inicia geralmente na adolescência. As mioclonias predominam nos braços, ocorrendo principalmente ao despertar. As crises mioclônicas juvenis podem ser desencadeadas por privação de sono, por uso abusivo de álcool, no período perimenstrual, por cansaço extremo e doença clínica aguda. As crises podem evoluir para tipo tônico-clônicas, maioria desses pacientes e, em geral, responde bem aos anticonvulsivantes. Na infância as formas clínicas de epilepsia mais frequentes são aquelas consideradas benignas, ou seja, com tendência para remissão completa, sem risco de deterioração neuropsicomotora. Em geral na epilepsia benigna, a inteligência e o exame neurológico são normais e a frequência de crises é baixa. Nesses casos, a resposta ao tratamento medicamentoso com drogas antiepilépticas é boa. A prevalência de epilepsia ao redor do mundo é estimada em 10 portadores para cada pessoas. Um país de 200 milhões de pessoas teria 2 milhões de portadores de epilepsia. De modo geral, muitas dessas pessoas não são tratadas, principalmente nos países em desenvolvimento. A prevalência de epilepsia ativa é um pouco mais baixa, em torno de 5,4 para cada pessoas. A epilepsia ativa é entendida como aquela que apresentou duas ou mais crises epilépticas nos últimos cinco anos 9. No Brasil, trabalho que avalia estudos epidemiológicos realizados até o momento, mostram uma lacuna de tratamento farmacológico da epilepsia de 56% em Campinas e de 59% em São José do Rio Preto

26 2.4 Síndrome de Lennox-Gastaut Manual de Treinamento A chamada Sídrome de Lennox-Gastaut é mais uma indicação formal do TOPIT. Trata-se de uma forma de epilepsia severa e generalizada, cujo sintomas costumam aparecer bastante precocemente, entre um e seis anos de idade 11. Geralmente as crianças afetadas por esse tipo de epilepsia têm também um atraso mental e histórico de crises convulsivas. O eletroencefalograma desses pacientes costuma mostrar descargas durante o sono. As convulsões se caracterizam por abalos mioclônicos, crises atônicas súbitas, crises tônicas e ausências atípicas. Mais tarde surgem crises generalizadas tônico-clônicas. A Sídrome de Lennox-Gastaut felizmente é uma forma mais rara de epilepsia, embora seja mais grave. Ela afeta mais meninos do que meninas e é responsável por até 4% dos casos de epilepsia em crianças. A causa dessa epilepsia ainda é desconhecida, mas pode decorrer de problemas na formação cerebral ou mesmo lesões cerebrais posteriores

27 3. é uma dor de cabeça, portanto, está incluída dentro da classificação das cefaleias. Antigamente, as cefaleias eram divididas em vasculares e não vasculares, mas essa divisão não é apropriada atualmente, pois, embora os vasos sanguíneos possam participar da crise de enxaqueca, talvez eles não sejam responsáveis pela origem da doença. A vasodilatação causada pelo exercício físico sob o sol ou induzida por nitroglicerina, por exemplo, não é necessariamente dolorosa e isso compromete a fisiopatologia da enxaqueca baseada na vasodilatação. A cefaleia da enxaqueca é do tipo recorrente, pulsátil e intensa e habitualmente afeta um lado da cabeça, embora possa afetar ambos. A dor começa de repente e pode ser precedida ou acompanhada de sintomas visuais, neurológicos ou gastrintestinais conhecidos como aura. Por outro lado, também existe a enxaqueca sem aura. A enxaqueca é um dos grandes temas neurológicos e sua elevada prevalência resulta em consequências significativas ao bem-estar da pessoa, ao sistema de produção e à economia dos países. Apesar de tamanha importância seu mecanismo fisiopatológico ainda não é completamente conhecido. Muitas foram as hipóteses, mecanismos e causas relacionadas às enxaquecas, tais como sensibilidade a determinados alimentos, alergias, vasoespasmos, alterações da serotonina, desordens plaquetárias, desordens da barreira hematencefálica e origem psicogênica. Ainda não há uma causa definida e as evidências indicam que a enxaqueca é uma doença neurológica que se origina na intimidade do sistema nervoso e, possivelmente, com bases genéticas. Embora a enxaqueca possa ter início em qualquer idade, geralmente começa entre 10 e 30 anos de idade. É comum desaparecer depois dos 50 anos e é mais frequente nas mulheres. A enxaqueca afeta, segundo a literatura, de 5-25% das mulheres e de 2-10% dos homens 2. Ela aparece em 3-10% das crianças e mais da metade delas livra-se da doença por ocasião da puberdade 2. Mais de 50% das pessoas com enxaqueca têm familiares também com enxaqueca, vindo daí a ideia da propensão genética. 27

28 3.1 Crises de enxaqueca Manual de Treinamento Geralmente as crises de enxaqueca surgem com uma frequência média de 1,5 por mês e sua duração varia de 2 a 76 horas 4 (Tabela 1). As características da enxaqueca descritas na literatura geralmente estão de acordo com a Tabela 1, ou seja, a maioria dos pacientes apresenta dor do tipo latejante ou pulsátil, dificuldade de realização de atividades da vida diária, bem como piora da dor com ruídos, presença de luz ou atividades físicas. Tabela 1 - CARACTERÍSTICAS DA ENXAQUECA EM ADULTOS (20-64 ANOS) Variável N % Localização da dor de cabeça Em um dos lados Alterna entre os 2 lados Nos dois lados Tipo da dor Latejante/pulsátil Pressão ou aperto Pontada Outro ,3 22,1 51,6 71,8 14,6 9,8 3,8 Dor atrapalha atividades diárias Não Sim, um pouco Sim, totalmente ,5 58,5 35,0 Vontade de vomitar ou enjoo Não Sim ,6 52,4 28

29 Piora na presença de luz Não Sim Piora com barulho Não Sim Piora com atividades físicas Não Sim Total ,0 PAHIM LS, et al, Na enxaqueca, a alteração cerebral de um canal de cálcio específico acaba provocando o estado de hiperexcitabilidade neuronal e o metabolismo cerebral anormal, tornando o Sistema Nervoso Central mais susceptível a estímulos externos, tais como luminosos e alimentares, bem como estímulos internos, como é o estresse emocional, por exemplo 14. As crises são geradas em áreas específicas da porção média do tronco cerebral, as quais se tornam particularmente excitáveis. Náuseas e vômitos decorrem da excitação do chamado núcleo do trato solitário. A hiperexcitabilidade do córtex cerebral, leva à ativação do sistema trigeminovascular, tanto nos vasos da periferia quanto do núcleo trigeminal no tronco cerebral, o que acaba produzindo a dor ,4 89,4 6,9 93,1 13,5 86,5 Eventualmente, a crise pode ser mais fraca, chamada de crise subclínica e, neste caso, a enxaqueca será sem aura. Quando a manifestação é franca e típica, a enxaqueca será com aura, que tem natureza visual, motora, sensitiva etc. E variará de acordo com as áreas cerebrais atingidas. 29

30 A enxaqueca não é caracterizada apenas pela presença de cefaleia, mas pelo estado de susceptibilidade constante que torna o paciente permanentemente sujeito à uma crise como resposta aos mais variados fatores desencadeantes. Portanto, para que o fator desencadeante possa eventualmente provocar uma crise e não é obrigatório que isso aconteça sempre é necessária a pré-existência da susceptibilidade enxaquecosa, comum a todos os pacientes. O tratamento preventivo da enxaqueca deve ser considerado em pacientes com impacto significativo em suas atividades diárias. Muitas sustâncias foram testadas para o tratamento preventivo das crises de enxaqueca e algumas tiveram sua eficácia comprovada em estudos controlados, multicêntricos e aleatorizados. As medicações que contam com estes níveis de evidência científica estão nos manuais americanos e europeus do tratamento de enxaqueca. 30

31 4. TOPIT (topiramato) Forma farmacêutica e apresentações: comprimidos revestidos de 25 mg, 50 mg e 100 mg embalagens com 30, 60 comprimidos. TOPIT é um agente antiepiléptico, classificado como monossacarídeo sulfamato-substituído. Sua estrutura molecular é similar à da acetazolamida, uma substância inibidora da enzima anidrase carbônica. TopiT Mecanismo de ação: São quatro as propriedades do topiramato que podem estar relacionadas à sua eficácia, tanto para a epilepsia quanto para a profilaxia da enxaqueca. Em concentrações farmacologicamente adequadas ao topiramato: 1. TOPIT pode bloquear a despolarização contínua nos neurônios, sugerindo uma ação bloqueadora dos canais voltagem dependentes de Na + e de Ca +. Na verdade, os canais não são bloqueados, mas sim, a frequência com que eles são reativados é que está diminuída. Esse efeito é como se o TOPIT interrompesse um ciclo contínuo automático de polarização-repolarização do neurônio, efeito esse chamado de supressão da alta frequência de disparo do potencial de ação TOPIT também aumenta a frequência com que o ácido gama-aminobutírico (GABA) ativa os receptores GABAA, aumentando assim a capacidade do GABA de induzir o fluxo de íons Cl - para dentro dos neurônios. Dessa forma o TOPIT potencializa a atividade do GABA, que é um neurotransmissor inibitório, portanto, favorecendo a inibição da atividade neuronal TOPIT pode modular um subtipo do receptor GABA A insensível à benzodiazepina. Assim o TOPIT antagoniza a capacidade do kainato (que também é um receptor) ativar o subtipo kainato/ampa (ácido a-amino-3-hidroxi-5- metilisoxazol-4-propiônico) diminuindo a atividade do receptor glutamato que é excitatório da atividade neuronal Inibe as isoenzimas II e IV da anidrase carbônica de forma menos intensa que a inibição produzida pela acetazolamida, responsável por alguns efeitos adversos

32 Neurônio excitatório TOPIT Canal de sódio Voltagem-Dependente Transportadores de receptação de GABA Neurônio inibitório Membrana pré-sináptica Fenda sináptica Membrana pós-sináptica GABA Receptor GABA A Receptor NMDA TOPIT Glutamato Receptor AMPA Astrócito Canal de cálcio Voltagem-Dependente TOPIT Figura 18 Ilustração demonstrativa da sinapse gabaérgica (mediada pelo GABA) e inibitória da atividade neuronal e glutamatérgica (Glutamato), excitatória da atividade neuronal. O TOPIT age em vários locais da atividade neuronal TopiT Indicações TOPIT é indicado em monoterapia tanto em pacientes com epilepsia recentemente diagnosticada como em pacientes que vinham recebendo terapia adjuvante e pretendem adotar a monoterapia. O topiramato é indicado, para adultos e crianças, como adjuvante no tratamento de crises epilépticas parciais, com ou sem generalização secundária e crises tônico-clônicas generalizadas primárias. TOPIT é indicado também para adultos e crianças como tratamento adjuvante das crises associadas à Síndrome de Lennox-Gastaut. TOPIT é indicado, em adultos, como tratamento profilático da enxaqueca. Posologia na epilepsia Tanto para adultos como para crianças, recomenda-se a titulação da dose de TOPIT, ou seja, iniciar o tratamento com uma dose baixa aumentando-a gradativamente até a dose eficaz. O tratamento como adjuvante deve ser iniciado com mg, administrados à noite, durante uma semana. Posteriormente, a intervalos de 1 ou 2 semanas, a dose deverá ser aumentada de 25 a 50 mg e dividida em duas tomadas. 32

33 Como tratamento adjuvante em epilepsia de adultos, a dose mínima eficaz é 200 mg ao dia e, em geral, a dose total diária varia de 200 a 400 mg, dividida em duas tomadas. A dose máxima para casos mais difíceis pode chegar até 1600 mg por dia, conforme os resultados clínicos. Alguns pacientes poderão obter eficácia com uma dose única diária e não é necessário monitorar as concentrações plasmáticas de TOPIT para otimizar o tratamento. TopiT Para crianças, a dose total diária recomendada de TOPIT é de 5 a 9 mg/kg, dividida em duas tomadas. Para chegar à essa dose, o tratamento deve ser iniciado com 25 mg (ou menos, em torno de 1 a 3 mg/kg/dia) administrados à noite. Depois da primeira semana a dose deve ser aumentada em 1 a 3 mg/kg/dia, a intervalos de 1 ou 2 semanas, até alcançar uma resposta clínica ótima. Na monoterapia, no início do tratamento com TOPIT é recomendado o esquema de titulação, o qual se inicia com 25 mg à noite durante 1 semana. No intervalo de 1 ou 2 semanas a dose deve ser aumentada para 50 mg ao dia, dividida em duas tomadas. Se eventualmente alguma substância antiepiléptica for retirada concomitante à introdução de TOPIT, a interrupção dessa droga deve ser feita também paulatinamente. Em adultos, a dose inicial recomendada de TOPIT é de 100 mg ao dia e a dose máxima recomendada é de 500 mg ao dia, todavia alguns pacientes com formas refratárias de epilepsia toleraram 1000 mg/dia na monoterapia. Em crianças acima de 2 anos de idade na monoterapia, a dose inicial varia de 0,5 a 1 mg/kg, administrados à noite, por uma semana. A seguir, a dose deve ser aumentada em 0,5 a 1 mg/kg diários a intervalos de 1 a 2 semanas, divididos em 2 tomadas. A dose-alvo é de 3 a 6 mg/kg ao dia 19. TOPIT na enxaqueca O TOPIT bloqueia os receptores de glutamato e, dessa forma, diminui a capacidade desse neurotransmissor excitar as células nervosas. Além disso, o topiramato aumenta a atividade do neurotransmissor GABA (ácido gama amino butírico), proporcionando assim uma atividade inibitória maior nos neurônios. Em termos moleculares a substância impede a entrada de sódio nas células nervosas, reduzindo assim a atividade elétrica neuronal. A estabilidade da atividade elétrica nas células nervosas previne tanto as convulsões quanto a crise de enxaqueca. 33

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