PERIODONTIA Prof. Renato Corrêa Viana Casarin Prof. Márcio Zaffalon Casati

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1 PERIODONTIA Prof. Renato Corrêa Viana Casarin Prof. Márcio Zaffalon Casati 1

2 ANATOMIA E HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERIODONTAIS PERIODONTIA PERI Ao redor; ODONTO Dente. PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO PERIODONTO DE PROTEÇÃO 1. Cemento Radicular 1. Gengiva Livre 2. Ligamento Periodontal 2. Gengiva Inserida 3. Tecido Ósseo 3. Gengiva Papilar ou interproximal ou interdental PERIODONTO DE SUPORTE OU SUSTENTAÇÃO 1. LIGAMENTO PERIODONTAL Tecido conjuntivo frouxo, feixe de fibras colágenas unindo o dente ao osso alveolar. CÉLULAS: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos, células Nervosas, células mesenquimais indiferenciadas. FUNÇÕES: 1. Ancoragem / Sustentação: associada às fibras; 2. Sensitiva / Proprioceptiva: Terminações nervosas presentes no espaço ligamentar; 3. Nutricional: Vasos sanguíneos; 4. Homeostase: Células de defesa; 5. Regenerativa: Células Mesenquimais Indiferenciadas; TIPOS DE FIBRAS: 1. Fibras Colágenas: fibras predominantes; 2. Fibras Reticulares: adjacentes a membrana basal e vasos; 3. Fibras Elásticas: associada aos vasos sanguíneos; 4. Fibras Oxitalâmicas: perpendiculares as fibras principais do ligamento periodontal, auxiliam no SUPORTE das fibras do ligamento e vasos sanguíneos; LOCALIZAÇÃO E RESISTÊNCIA AS FORÇAS 1) Apical: Perpendiculares a superfície dos ápices radiculares até a crista alveolar. Resistem às forças verticais e extrusivas aplicadas aos dentes. 2) Oblíqua: Posiciona-se em uma direção oblíqua a partir da área acima da região apical da raiz, inserindo-se para cima no processo alveolar. Resistem às forças mastigatórias verticais ou intrusivas. 3) Horizontal: Estendem-se horizontalmente do cemento no terço médio da raiz até o osso alveolar adjacente. Resiste à inclinação dos dentes. 4) Crista alveolar: Origina-se na região cervical, logo da JCE, estendendo-se ate a crista alveolar e para o interior do tecido gengival. Resistem a forças intrusivas. 5) Inter-radicular: Encontradas nos dentes multirradiculares, dispostas perpendicularmente à superfície dentária e ao processo alveolar adjacente. Resistem às forças verticais e laterais. DICA IMPORTANTE: Embora as fibras estejam sempre inseridas no osso e no cemento, essas possuem uma orientação ondulada que permite uma MOBILIDADE FISIOLÓGICA. 2. TECIDO ÓSSEO / PROCESSO ALVEOLAR: Dividido em: 1. Osso compacto: lâmina dura e cortical; 2. Osso esponjoso: medula óssea; 2

3 ANATOMIA DO PROCESSO ALVEOLAR: dependente da função dental/ estímulo funcional Presença do Dente. Altura: 2 a 3 mm da junção cemento-esmalte; Largura: Dependente da área: mais espesso na região posterior que anterior; IMPORTANTE: Alterações no metabolismo ósseo (osteoporose) influenciam. Após a perda dental o processo alveolar é reabsorvido, originando o rebordo ósseo. IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TECIDO ÓSSEO Lâmina dura (osso compacto) e Osso trabecular (osso esponjoso). FUNÇÃO DO TECIDO ÓSSEO: 1. Ancoragem do ligamento periodontal; 2. Processo de remodelação aposição e reabsorção; FISIOLOGIA DO OSSO ALVEOLAR Sistema de Havers: Mecanismo interno de suprimento vascular, em especial em ossos mais espessos; Canais de Volkman: caminho para vasos sanguíneos, linfáticos e nervosos. Sistema de Havers Sistema de Havers Canais de Volkman REMODELAÇÃO ÓSSEA: Está relacionada à demanda funcional ou forças aplicadas (ortodontia). Linhas de reversão: Com a repetição dos processos de reabsorção e formação óssea, ocorre a interação entre células osteogênicas (osteoblastos e osteócitos) e osteoclásticas (osteoclastos), formando as linhas de reversão. CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO: 1. Osteoblastos: Os osteoblastos produzem matriz não mineralizada - osteóide. Essa matriz será mineralizada posteriormente. Contudo, alguns osteoblastos ficam aprisionados no interior da matriz mineralizada, regridem de tamanho e função, tornando-se osteócitos. 2. Osteócitos: Osteoblastos aprisionados: importante da manutenção do tecido ósseo; 3. Osteoclastos: Oriundos dos monócitos, são células gigantes específicas para a destruição de matriz óssea mineralizada. DEFEITOS ÓSSEOS FISIOLÓGICOS a) DEISCÊNCIA Perda da continuidade da margem óssea, expondo a superfície radicular. b) FENESTRAÇÃO- Fenestra (janela) no tecido ósseo expondo a superfície radicular, mas mantém continuidade da margem óssea. 3

4 3.CEMENTO RADICULAR CARACTERÍSTICAS: Tecido calcificado, não vascularizado, não inervado, organizado em camadas na superfície radicular, e recobre a dentina; Produzido por cementoblastos, que são originados das células mesenquimais indiferenciadas. Conteúdo inorgânico do cemento é de 45 a 50% (hidroxiapatita). ORIGEM: Ectomesenquimal; TAMANHO: Espessura de 30 a mais de 1.000um;, CÉLULAS: Cementoblastos responsáveis pela produção da matriz cementária; e cementócitos. FUNÇÃO DO CEMENTO: 1. Ancoragem do dente no alvéolo: através da inserção de fibras de Sharpey; 2. Reparar fraturas radiculares simples: nova deposição; 3. Selar canais pulpares e proteger túbulos dentinários; 4. Reinserção das fibras periodontais: cementogênese é contínua, o que contribui para a inserção de novas fibras; IMPORTANTE: FIBRAS DE SHARPEY: Porção Terminal das fibras colágenas do ligamento periodontal que ficam inseridas em cemento de um lado e osso alveolar do outro, promovendo a inserção do dente. ALTERAÇÕES DO CEMENTO RADICULAR: Sua porosidade e características fazem com que quando exposto ao meio oral ou bolsa periodontal absorve toxinas bacterianas, ocorrendo perda e ganho de minerais, irregularidades em sua superfície, e adesão de grânulos patológicos (calculo dental). Por isso deve ser removido estrutura dentária durante a raspagem e alisamento radicular. TIPOS DE CEMENTO Acelular Primeiro a ser depositado antes do inicio da oclusão. Recobre o 1/3 cervical até aproximadamente metade da raiz, espessura varia entre 30 a 230 um, principal função ancoragem Afibrilar Ausência de fibras de Sharpey (Sistema intrínseco de Fibras) Celular Formado após o dente alcançar o plano oclusal, formato irregular. Contém células em seu interior e as fibras de Sharpey abrangem menor número de sua superfície. Cemento acelular mais mineralizado que o cemento celular. Fibrilar Presença de fibras inseridas (Sistema Extrínseco de Fibras) CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO (SCHROEDER) CEMENTO ACELULAR AFIBRILAR: Não contém células, nem fibras, produzido por cementoblastos, encontrado próximo a cervical, espessura de 01 a 15 um; CEMENTO ACELULAR COM FIBRAS EXTRÍNSECAS: Composto quase que integralmente por feixes de fibras de Sharpey, não apresenta células, encontrado no terço cervical estendendo-se apicalmente, espessura de 30 a 230 um. CEMENTO CELULAR MISTO ESTRATIFICADO: Composto por fibras extrínsecas e intrínsecas, contém células, encontrado no 1/3 apical e áreas de furca, espessura de 100 a 1000 um. CEMENTO CELULAR DE FIBRAS INTRÍNSECAS: Preenche lacunas de reabsorção; CEMENTO INTERMEDIÁRIO: Próximo a junção demento dentina de certos dentes, parece conter remanescentes da bainha epitelial de Hertwig aprisionados em uma matriz calcificada. CURIOSIDADE: Qual o Término Cervical do Cemento? Em 60 a 65% dos casos cemento sobrepõem-se à Junção Cemento Esmalte, 30% dos casos a união é topo a topo, e 5 a 10% dos casos existe um espaço entre o cemento e o esmalte onde a dentina e os túbulos dentinários encontram-se expostos. DICA: Conteúdo inorgânico dos tecidos mineralizados orais: Cemento 45 a 50% Osso 65% Dentina 70% Esmalte 97% 4

5 PERIODONTO DE PROTEÇÃO = TECIDO GENGIVAL TECIDO GENGIVAL: parte da mucosa oral mastigatória que recobre os processos alveolares dos maxilares e circunda o colo dos dentes. Pode ser dividida anatomicamente: 1. Gengiva Inserida 2. Gengiva Interproximal ou Papilar 3. Gengiva Livre 1. GENGIVA INSERIDA: Apresenta-se inserida ao periósteo (tecido que recobre o osso alveolar) e a superfície dental através das fibras gengivais (inserção conjuntiva). Estende-se da ranhura gengival até a linha muco gengival. Características clínicas de normalidade: 1. textura firme; 2. cor rósea; 3. aspecto de casca de laranja (pontilhado superficial); Tamanho Indivíduos: Diferente extensão da faixa de tecido gengival entre grupo de dentes em um mesmo indivíduo e entre indivíduos. Dentes: Maior faixa em região de incisivos superiores e inferiores, diminuindo em direção a caninos e outros dentes. Geralmente pré-molares apresentam uma faixa estreita de tecido gengival. 2. GENGIVA INTERPROXIMAL: Definição: Estende-se do ponto de contato até a região da margem gengival vestibular; Composta pela gengiva inserida (principalmente) e livre. Forma: Região Anterior: TRIANGULAR Região Posterior: TRAPEZOIDAL Podendo ser dividida em: Vestibular e Palatina/Lingual; Dependente da altura e da largura do ponto de contato: Região Anterior: ponto de contato próximo a incisal, estreito. Região Posterior: ponto de contato próximo a margem gengival e largo unidas por uma depressão de tecido epitelial parqueratinizado, formando o COL. IMPORTANTE COL - Seria uma área de maior risco para doença periodontal? 1. Região apresenta epitélio estratificado não queratinizado; 2. Área com maior acúmulo de placa; 3. Anatomia que favorece a penetração de toxinas bacterianas. 3.GENGIVA MARGINAL ou LIVRE: Definição: Tecido justaposto à superfície dental. Externamente: distância da Margem Gengival até a Ranhura Gengival; Internamente: Corresponde à área do sulco gengival: da margem gengival até a base do sulco gengival. 5

6 Características clínicas: 1. Cor rósea; 2. Aspecto liso; 3. Sem brilho. 4. Não aderido ao dente (diferencia da gengiva inserida) IMPORTANTE: SULCO GENGIVAL OU HISTOLÓGICO: Definição: Espaço virtual localizado entre a margem gengival e superfície dental; Formato em V. Seus limites são: coronário: margem gengival, apical: epitélio juncional, laterais: superfície dental e tecido gengival. Localização: Mais frequente na região anterior. - Dentição decídua: região anterior superior 37%; região anterior inferior 36%; posteriores superiores 24%; posteriores inferiores 25%. - Dentição permanente: anterior inferior 43%; pré-molares inferiores 42%, molares superiores 31%; região anterior superior 29%; molares inferiores 25%; pré-molares superiores 24%. NOTA IMPORTANTE: Qual é a diferença entre Sulco histológico e Sulco clínico? Sulco Histológico: distância da margem gengival até a porção mais coronária do epitélio juncional. Tamanho: 0,69 mm Sulco Clínico: determinado pela sonda periodontal, distância da margem gengival até a profundidade de penetração da sonda periodontal no interior do tecido gengival (epitélio juncional). Profundidade: 0 a 3mm sem sangramento, ou de 0 a 2mm. Importância clínica: O sulco histológico é o local onde os términos de preparos para prótese e restaurações podem adentrar. Por isso, considera-se um limite de 0,5mm da margem gengival para não invadir o espaço biológico. O sulco clínico determina a condição periodontal, a sondagem clínica tradicional. ESPAÇO BIOLÓGICO Espaço Biológico: Definição: Área de união entre a gengiva e a superfície dental. É o que determina a aderência do tecido gengival ao redor do elemento dental. É determinado pela distância da crista óssea alveolar à base do sulco gengival, ou seja, a partir do fim da crista óssea até a porção mais coronária do epitélio juncional. Todo o tecido que está aderido ao dente. 6

7 Composição: Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva (ou Fibras Gengivais ou Adaptação Conjuntiva). HISTOLOGIA DO TECIDO GENGIVAL EPITÉLIO GENGIVAL Pode ser dividido em: 1. Epitélio Oral: a. Epitélio Pavimentoso/Escamoso Estratificado Queratinizado b. Epitélio que compreende da margem gengival (gengiva livre ou gengiva inserida e gengiva interpapilar) ate a linha muco-gengival. c. Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e córnea. d. Alta Renovação Celular: em média 10 a 15 dias. 2. Epitélio Sulcular: a. Epitélio Pavimentoso Estratificado Paraqueratinizado b. Possui 4 camadas celulares: camadas basal, espinhosa, granulosa e córnea; 3. Epitélio juncional: IMPORTANTE a. Origem: União do epitélio oral e epitélio reduzido do órgão de esmalte. b. Tipo: Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado; c. Apenas 02 camadas celulares (basal e espinhosa); d. Pequeno número de células: entre 15 a 30 células. e. Aderido à superfície dental em superfície de esmalte no nível da junção cemento-esmalte, pela membrana basal; f. Mecanismos de adesão: Glicoproteínas e Hemidesmossomos. g. Alta Renovação Celular: em torno de 6 a 7 dias. IMPORTANTE: O Epitélio Juncional e uma área de risco para a doença periodontal? 1. Possui maior espaço entre as células; 2. Pouco número de células; 3. Frágil união com a superfície dental; 4. Epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado; 7

8 Características das camadas epiteliais que constituem o epitélio gengival: - CAMADA BASAL - camada germinativa, células cubóides aderidas à lâmina basal por hemidesmossomos, unidas as células laterais por gaps e hemidesmossomos, proteção e síntese de macromoléculas da lâmina basal. - CAMADA ESPINHOSA células com formato irregular, com elevada quantidade de filamentos citoplasmáticos. -CAMADA GRANULOSA células mais achatadas com citoplasma rico em grânulos querato - hialinos. -CAMADA CÓRNEA processo de queratinização está próximo a completar-se, células paralelas à superfície, sem núcleo. TIPOS CELULARES 1. QUERATINÓCITOS - Principal célula, tipo de célula constituinte de todas as camadas epiteliais. 2. MELANÓCITOS - Produzem melanina - responsável pela pigmentação da pele e proteção contra radiação ionizante. Grande diferença entre indivíduos. gengival. Células com formato de estrela, com numerosos dendritos, encontrados na camada basal do epitélio 3. CÉLULAS DE LANGERHANS - Envolvida no processo de defesa do hospedeiro. Faz contato com o antígeno (bactérias invasoras / toxinas bacterianas) no tecido epitelial e estabelece o mecanismo de resposta de proteção do organismo. Derivada da medula óssea, encontrada na camada espinhosa / suprabasais do epitélio gengival. 4. CÉLULAS DE MERKEL - localizadas na camada basal do epitélio gengival, associadas a axônios e acredita-se que atuem como receptores para o tato. 5. LINFÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MASTÓCITOS principais células de defesa. Podem ser encontrados no epitélio juncional e no tecido conjuntivo, principalmente quando esse estiver inflamado. TECIDO CONJUNTIVO GENGIVAL- Composição: Colágeno % (fibras colágenas); Células fibroblastos 5%; leucócitos, macrófagos 3%; Vasos sanguíneos e linfáticos, nervos e substância amorfa 35%; 8

9 FIBRAS GENGIVAIS INSERÇÃO CONJUNTIVA: Responsável por manter a forma, morfologia do contorno gengival e inserção gengival. 1) Dento gengival: Surgem da superfície do cemento na região e penetram no interior da gengiva livre. 2) Alvéolo-gengival: Partem da crista alveolar e penetram na gengiva inserida; 3) Transseptal: Cervical de cada dente adjacente e se estendem em localizações semelhantes nas superfícies mesiais ou distais; 4) Circunferencial: Contínuas ao redor do dente; NUTRIÇÃO DO PERIODONTO: 1. Vasos do ligamento periodontal; 2. Vasos intrasseptais; 3. Vasos supraperiosteais. VIA LINFÁTICA DO PERIODONTO: 1. Nódulos Linfáticos Submentonianos- gengiva vestibular e lingual da região de incisivos inferiores, 2. Nódulos Linfáticos Cervicais Profundos - tecido gengival palatino da maxila. 3. Nódulos Linfáticos Submandibulares - tecido gengival vestibular da maxila e da face vestibular e lingual da região de pré-molares inferiores. 4. Nódulos Linfáticos Jugulo-Digástricos terceiros molares. INERVAÇÃO DO PERIODONTO: Existem 2 tipos de inervação (todas as periodonto através do nervo trigêmio e seus ramos cervicais). 1. Mecanocepção Sensação de dor, pressão e tato no tecido gengival, cemento, ligamento periodontal e osso alveolar. E possuem seu centro trófico no gânglio semilunar. 2. Propriocepção Somente no Ligamento Periodontal. Responsável pela sensibilidade profunda e informação relativa a movimentos e posições. O ligamento periodontal além de mecanoceptores possuem também proprioceptores, que possuem seu centro trófico no núcleo mesencefálico. Assim, os receptores do ligamento periodontal associado a receptores de músculos e tendões desempenham um papel essencial na regulação dos movimentos e forças da mastigação. ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS FATOR ETIOLÓGICO PRIMÁRIO: BIOFILME DENTAL (antiga PLACA DENTAL) Fundamentação Científica: Estudo Clássico de LÖE, THEILADE & JENSEN em Remoção dos hábitos de higiene oral de voluntários por 15 a 21 dias. Nesse período ocorreu um aumento gradativo de biofilme acumulado sobre às superfícies dentais e a ocorrência de gengivite. Após esse período, os hábitos de higiene foram retomados e após 7 a 10 dias, a saúde gengival foi restabelecida. Dados Microbiológicos: O tipo de bactéria prevalente na saúde eram os cocos gram positivos aeróbios, associados a um pequeno número de bastonetes. Na gengivite instalada, amento do número de espiroquetas e microrganismos gram negativos anaeróbios. 9

10 Para a ocorrência das alterações gengivais é necessário um aumento do número das bactérias (acúmulo de biofilme) e também uma mudança no tipo das bactérias (de gram positivas aeróbias para gram negativas anaeróbias). Dessa forma diz-se que há mudanças quantitativas e qualitativas durante a instalação das alterações gengivais. BIOFILME DENTAL Definições: Comunidade microbiana organizada, não mineralizada, envolvida em uma matriz de polissacarídeos extracelulares e glicoproteínas salivares.formado por micro colônias, em uma matriz extra-celular e com a presença de canais de fluido LEMBRE-SE: Organizada, NÃO mineralizada, Matriz Extra-Celular e Canais de Fluido Conceito de Biofilme ou Placa: Por que mudou? Houve uma mudança no conceito de placa para biofilme pois esse representa uma comunidade organizada e dinâmica, rica em detalhes e populações, enquanto placa está ligada a uma massa não organizada, estática, o que não representa o Biofilme Dental. Formação do Biofilme Dental A formação do biofilme Dental pode ser dividida em 4 fases: 1.Adsorção Molecular: Formação da Película Adquirida; 2. Colonização Inicial: Chegada dos primeiros microrganismos. 3.Multiplicação: Aumento no número de bactérias 4.Colonização Secundária: Co-agregação Fase 1. Formação da Película Adquirida O que é Película Adquirida? Camada de moléculas que se aderem diretamente aos tecidos duros (esmalte, dentina, ou outro), sendo o que possibilita a adesão dos microrganismos. É formada principalmente por constituintes salivares: GLICOPROTEÍNAS e PROTEOGLICANAS e também por ANTICORPOS presentes na saliva. Pode também, na região subgengival, apresentar componentes do fluído gengival. Fase 2. Colonização Inicial Com a película já formada, inicia-se a adesão dos primeiros microrganismos. Estes apresentam um potencial de adesão, pela presença de adesinas (fímbrias, adesinas, etc). Principais Colonizadores Iniciais: Streptococos ssp. e Actinomyces ssp, ambos Gram positivos e aeróbios. Esses microrganismos possuem a característica de serem sacarolíticos (alimentam-se de carboidratos) e aeróbios). São também produtores da matriz extra-celular que envolve o biofilme, por meio da degradação e fermentação dos carboidratos chamados de Polissacarídeos Extra-Celulares. 10

11 Os principais polissacarídeos atuam na nutrição (Frutana e Dextrana) e na formação da matriz, aumentando a adesão do biofilme ao dente (Mutana). Até essa fase pode-se considerar a formação do biofilme em um estágio Reversível, com apenas algumas bactérias aderidas à película adquirida. Fase 3. Multiplicação Os colonizadores iniciais se multiplicam e se organizam, possibitando a chegada de novas bactérias. Fase 4. Colonização Secundária Aquelas bactérias que não possuem o potencial de adesão à película adquirida agora se aderem aos colonizadores inicias fenômeno de Co-agregação. Com a chegada dessas, o biofilme se torna mais espesso e começa a se criar áreas de anaerobiose, o que leva a chegada e multiplicação de bactérias anaeróbias, em especial os periodontopatógenos, como P. gingivalis e T. forsythia. Os microrganismos secundários são na maioria Gram negativos e apresentam uma nutrição baseada em aminoácidos, proveniente de proteínas (em especial das proteínas séricas liberadas com o início da inflamação gengival). O Biofilme formado passa então para uma fase e manutenção e contínua organização com relações entre os microrganismos de antagonismo/agonismo e comunicação entre as bactérias (Quorum Sensing) Nessa fase o biofilme atinge um estágio Irreversível, com bactérias aderidas que iniciaram sua multiplicação e sucessão, além de interação entre microrganismos. A produção de polissacarídeos que auxiliam na formação da matriz intermicrobiana e na produção de reservas de energia é alta e o biofilme fica aderido ao dente. Características dos Microrganismos envolvidos no Biofilme: Como visto, para que esses microrganismos participem da formação do biofilme esses devem apresentar algumas características como: capacidade de aderência à película adquirida, metabolismo bacteriano (nutrientes, oxigênio) e capacidade de se proteger da ação de antibacterianos do hospedeiro e também da ação de limpeza mecânica. Qual o Papel da Dieta na formação do Biofilme? Como as bactérias colonizadores inicias são sacarolíticos (ou seja, aliementam-se de carboidratos), a dieta rica nesse componente facilita a formação do biofilme bacteriano. Contudo, uma vez formado, o biofilme estabelece relações com o hospedeiro que o torna auto-suficiente. Em especial, o biofilme SUBGENGIVAL pode se forma mesmo na ausência de alimentos. Dessa forma conclui-se que: Para a doença periodontal a qualidade da dieta não é importante como para a doença cárie. Como se forma o Biofilme Subgengival? Depende do biofilme supra gengival na formação inicial! A partir do momento em que o biofilme subgengival está organizado sua existência não é mais dependente do biofilme supra gengival. A remoção completa do biofilme supra gengival pode modular a constituição do biofilme subgengival. O biofilme subgengival apresenta: maior espessura do biofilme, presença de biofilme aderido a superfície dental e não aderido, presença do fluído gengival, exsudato inflamatório e sangue que são responsáveis pela nutrição bacteriana subgengival e o torna auto-suficiente, já que são produzidos em grande quantidade pelo tecido inflamado. Mecanismos de ação bacteriana 1. Apresentam Agentes citotóxicos (endotoxinas/ lipopolissacarídeos) em sua composição; 2. Produção de Enzimas Histolíticas (colagenase, hialuronidase, condroitinase, proteases); 3. Invasão Tecidual e Celular; Os microrganismos da doença periodontal apresentam a capacidade de atuar das 3 diferentes formas, a chamada AÇÃO COMBINADA. Principais patógenos das Doenças Periodontais - Aggregatibacter actinomycetencomitans - bastonete arredondado, capnofílico ( vivem em meio sem oxigênio, na presença de dióxido de carbono), gram negativo, não móvel, forma colônias convexas de centro estrelado, encontrado em número elevado nos casos de Periodontite Agressiva, produz metabólitos destrutivos como a leucotoxina, tem a capacidade de invadir as células epiteliais in vitro. - Tannerella forsythia bastonete, pleomórfico, fusiforme, anaeróbio, gram negativo, presente em periodontite ativa e refratária, invade epitélio, observado no biofilme subgengival, freqüentemente associado a Fusobacterium nucleatum. - Prevotella intermedia - bastonete arredondado, gram negativo, anaeróbio, frequente em casos de GUN, presente em certas formas de periodontite, fatores de virulência semelhante à Porphyromonas gingivalis. - Porphyromonas gingivalis - bastonete gram negativo anaeróbio, não móveis, assacarolítico, formam colônias marrom e pretas, produzem colagenase; proteases capazes de destruir imunoglobulinas; endotoxinas; relacionada com periodontite, e ausente em áreas tratadas da doença; pode invadir epitélio gengival. 11

12 - Fusobacterium nucleatum bastonete, fusiforme, anaeróbico, gram negativo, isolado do biofilme subgengival. - Campylobacter rectus vibrião móvel, anaeróbico, gram negativo, incomum, pois utiliza hidrogênio, formam colônias convexas pequenas, difusas, presentes em áreas de doença periodontal ativa, produz leucotoxinas. - Eikenella corrodens pequeno bastonete com término rombo, assacarolítico, capnofílico, gram negativo, relacionado a osteomielite e infecções do sistema nervoso central, e endodônticas, presente em sítios com destruição periodontal e que respondem insatisfatoriamente ao tratamento. Associado ao A. actinomycetemcomitans em lesões de Periodontite Agressiva. - Espiroquetas microorganismos altamente móveis, helicoidais, anaeróbicos, gram negativos, comuns em bolsas periodontais, associadas a GUN, provocam alteração na resposta de anticorpos nos casos de periodontite ativa. Ex de espiroqueta Treponema denticola. Microrganismos subgengivais associados às doenças periodontais - Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) Fusoespiroquetas: p.ex. Prevotella intermedia e Espiroquetas - Periodontite crônica Tannerella forshytia, Porphyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sp, Eikenella corrodens, Eubacterium sp, Fusobacterium nucleatum - Periodontite Agressiva A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forshytia - Abscessos Periodontais bastonetes gram negativos anaeróbios, Vibrios sp,, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium sp, Capnocytophaga. Matéria Alba IMPORTANTE: Não confundir Biofilme Bacteriano com Matéria Alba!!! Definição: Material SEM ADESÃO, composta por restos alimentares, células descamadas, polimorfonucleares, bactérias mortas ou isoladas. Não possui organização celular. É facilmente removida com jato de água ou ar. NÃO PROVOCA DOENÇA PERIODONTAL!!! E o cálculo dental, provoca doença? Definições: Cálculo Dental: Biofilme bacteriano mineralizado sobre a superfície dental ou outras superfícies duras da cavidade bucal. Pode ser encontrado supragengival e subgengival. Cálculo Supragengival: Coloração dependente dos hábitos alimentares, e ou fumo, geralmente, branco-amarelada. Freqüência relacionada à presença de placa e proximidade aos ductos de glândulas salivares maiores, como também em áreas com mau posicionamento dental ou sem função mastigatória. Menor aderência e dureza moderada. Fonte de minerais proveniente da saliva. Cálculo Subgengival: Detectado apenas através da sensibilidade táctil com uso da sonda periodontal e através de exame radiográfico. Coloração marrom-enegrecida-esverdeado, com maior dureza e aderência a superfície dental. Freqüência relacionada às faces interproximais, e sua distribuição não é uniforme em relação ao cálculo supragengival. Fonte mineral proveniente do fluído gengival e exsudato inflamatório Aderência do Cálculo a superfície dental: calcificação da película, abaixo da placa, entrando em contato com os cristais de esmalte, cemento ou dentina, irregularidades da superfície dental facilitam embricamento dos cristais do cálculo. Estrutura do Cálculo Dental: Forma-se a partir de um ponto de calcificação do biofilme, formando camadas, com presença de linhas incrementais e diferentes níveis de calcificação. Extremamente proso, o que, conseqüentemente, propicia a retenção de biofilme em sua superfície. IMPORTANTE: Por isso diz-se que o cálculo NÃO PROMOVE DOENÇA PERIODONTAL, apenas facilita a adesão do biofilme nas áreas próximas ao tecido gengival e dificulta sua remoção mecânica. PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS PATOGÊNESE páthos (doença) + genesis (gerar) - estudo da causa e origem das doenças. A doença periodontal é causada pelo biofilme dental mas envolve também a resposta do hospedeiro frente à agressão para que ocorra a destruição dos tecidos. 12

13 Mecanismos de defesa natural 1. Saliva; 2. Epitélios: Oral, do Sulco e Juncional; 3. Fluido do Sulco Gengival; 4. Tecido Conjuntivo Células: Formação e Reabsorção Sistema Imune: Resposta Celular e Humoral 5. Microcirculação; Dessa forma existem dois tipos de resposta do indivíduo, uma resposta inata e outra adaptativa ou imune. RESPOSTA INATA: Aquela que ocorre independentemente do tipo de bactéria encontrada, ou do tipo de agressão sofrida pelo hospedeiro. É uma resposta pronta para atuar nas diferentes situações de agressão, sem especificidade. A resposta inata do tecido gengival pode ser divididas em 4 fases: Inicial, Precoce e Estabelecida (que compreendem diferentes fases da gengivite) e Avançada (que corresponde à periodontite). LESÃO INICIAL 2 dias de acúmulo de biofilme dental - Vasculite subjacente para o epitélio Juncional; - Proteínas séricas no meio extra vascular; - Migração aumentada de neutrófilos, macrófagos, linfócitos para o epitélio juncional e sulco gengival; - Perda do colágeno perivascular - Exsudação de fluido do sulco gengival - Alteração da porção mais coronária do epitélio juncional - atinge cerca de 5 a 10% do tecido conjuntivo; CLINICAMENTE: SAÚDE PERIODONTAL (chamada também de Gengivite Sub-Clínica). LESÃO PRECOCE - Acentuação das características da lesão inicial; - Acúmulo de Linfócitos e Neutrófilos abaixo do Epitélio Juncional - Perda adicional de rede de fibras colágenas (circular e dento gengival); - Alteração citoplasmática nos fibroblastos (associação com células Linfóides); - Início da proliferação das células basais do epitélio Juncional CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, aumento de fluído. LESÃO ESTABELECIDA - Persistência do biofilme e inflamação aguda, com piora das fases anteriores - Aumento de Plasmócitos no infiltrado inflamatório (10 a 30 %), mas neutrófilos ainda são maioria; - Anticorpos Extravascular, principalmente no Epitélio Juncional; - Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo colágeno; - Proliferação e migração apical do epitélio juncional embora ainda não ocorra perda óssea; - Ulcerações no epitélio sulcular e juncional sangramento levam ao descolamento da superfície do dente; CLINICAMENTE: GENGIVITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, aumento de fluído, hiperplasia (pseudobolsa) LESÃO AVANÇADA - Persistência das características descritas na lesão estabelecida; - Extensão para osso alveolar (perda óssea) e ligamento periodontal; - Formação de bolsa periodontal; - Perda contínua do colágeno sob o epitélio da bolsa, com fibrose; - Períodos de quiescência e exacerbação; - Lesão não localizada LATERAL E APICAL; - Predominam plasmócitos (70%), com linfócitos, neutrófilos e macrófagos presentes; CLINICAMENTE: PERIODONTITE CLINICAMENTE DETECTÁVEL - Edema, vermelhidão, perda de inserção, bolsa periodontal e retração gengival, tecido de granulação; 13

14 RESPOSTA ADAPTATIVA OU IMUNE Essa resposta, diferentemente da resposta inata, possui especificidade, ou seja, atua diretamente contra os patógenos. Para isso, inicialmente, o sistema imune deve reconhecer o antígeno (bactéria ou outro agente tóxico da estrutura bacteriana) e desenvolver assim uma ação específica contra a mesma. A resposta imune se inicia nos tecidos da seguinte forma: Primeiros antígenos do biofilme são capturados por células apresentadoras de antígenos (por exemplo Células de Langerhans) e essas levam o antígeno até os nódulos linfáticos. Já no nódulo, duas formas de resposta podem ocorrer: Resposta Imune Humoral e Resposta Imune Celular. RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Quando o antígeno chega aos nódulos, os plasmócitos produzem anticorpos específicos contra microrganismos periodontais (periodontopatógenos) que são levados pelos vasos sanguíneos para a gengiva através do transudato que sai dos vasos sanguíneos dilatados devido a inflamação. No tecido os anticorpos atuarão sobre as bactérias no sulco gengival causando a destruição microbiana através de agregação, precipitação, detoxificação, opsonização e fagocitose das bactérias. RESPOSTA IMUNE CELULAR: Quando os antígenos chegam aos nódulos linfáticos e estimulam células b (pré-plasmócitos) e as células t específicas contra as bactérias periodontopatogênicas. Essas se proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea. Há dessa forma a migração celular para os tecidos. Com essa migração, essas células iniciam suas funções na resposta imune celular e humoral e os anticorpos serão produzidos localmente pelos plasmócitos e as células t serão responsáveis por gerenciar a resposta imune local, com produção de citocinas e produtos antibacterianos. FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PERIODONTAIS Conceito: O que são Fatores de Risco? Fatores que influenciam a progressão da doença, facilitando seu início ou acelerando sua progressão. Considerando que a Doença Periodontal apresenta o fator etiológico conhecido (o biofilme dental) e para que ocorra a destruição dos tecidos é necessária a participação da defesa do hospedeiro (Resposta imune e inata), qualquer fator que altere o equilíbrio entre agressão e defesa pode interferir na doença periodontal e, caso confirme sua participação, ser considerado um fator ou indicador de risco. Assim, qualquer fator que modifique o acúmulo de biofilme ou que altere a resposta local contra as bactérias é considerado um FATOR DE RISCO LOCAL. 14

15 Entre esses estão: a) Bactérias Específicas: 1) A. actinomycetencomitans 2) Tannerella forshytia 3) Prevotella intermedia, 4) Porphyromonas gingivalis b) Fatores que facilitem a retenção de placa bacteriana; (Cálculo, Restaurações, Próteses, etc.); c) Características Anatômicas Dentais (Projeções de esmalte, Pérolas de Esmalte, Sulco radiculares); d) Trauma de Oclusão; e) Infecções Pulpares, levando à lesões endo-pério; Há ainda condições que atuam favorecendo a destruição dos tecidos periodontais de maneira sistêmica, os chamados FATORES DE RISCO SISTÊMICOS. IMPORTANTE: Os Fatores de Risco Sistêmicos cientificamente comprovados são Fumo e Diabetes mellitus. Outras condições sistêmicas que apresentam relação com a doença podem ser considerados Indicadores de Risco, que são fatores que mostraram ter influência contudo ainda é necessária maior explicação científica. Os principais INDICADORES DE RISCO são: Estresse, AIDS, Alterações Neutrofílicas Primárias (Neutropenia (Quantidade), Dieta, Fatores Genéticos, Osteoporose, Medicamentos. Existem ainda fatores que não alteram a patogênese mas a presença desses nos indivíduos faz com que esses apresentem maior ocorrência doença, são os chamados FATORES DE FUNDO OU DETERMINANTES. Dentre esses fatores estão: 1. IDADE: a prevalência, extensão e gravidade da doença periodontal é maior em adultos e idosos do que em jovens, e está relacionada aos efeitos cumulativos da doença periodontal durante a vida do paciente. 2. RAÇA X FATOR SÓCIO ECONÔMICO: pacientes com controle de placa satisfatório e sem hábitos nocivos (fumo), não apresentaram relação entre fator sócio-econômico e doença periodontal. Afro-americanos apresentam maior risco a doença periodontal devido também relacionados a situação sócio-econômica. 3. SEXO: a doença periodontal é mais prevalente e grave em homens do que em mulheres de mesma faixa etária. O estrógeno presente na mulher pode estar relacionado a menor reabsorção óssea, conseqüentemente, tornando-a mais protegida contra as doenças periodontais Por que esses fatores são de risco? FUMO O fumo pode ser considerado o mais importante fator de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. Esse atua de diferentes formas levando a um desequilíbrio na resposta do indivíduo e promovendo alterações significativas na progressão da doença periodontal. O fumo pode provocar: 1) Vasoconstrição periférica e redução da quantidade de O2, com redução de vasos mais calibrosos e aumento de vasos estreitos; 2) Alteração na microbiota: a redução do O2 e também a mudança na resposta imunológica do indivíduos faz com que a bolsa periodontal apresente uma microbiota mais patogênica; 3) Comprometimento da Resposta Inata: Altera a função de fagocitose, quimiotaxia e adesão dos neutrófilos, reduzindo a resposta contra os agentes tóxicos; 4) Comprometimento da Resposta Adaptativa: Reduz a produção de Anticorpos pelas células B e T Além disso alguns produtos provenientes da metabolização da nicotina também podem provocar alteração nos tecidos periodontais. A COTININA é um exemplo. 1) Cotinina reduz a proliferação celular, renovação e função dos fibroblastos, além de atuar negativamente na produção do colágeno. Essas condições fazem com que indivíduos fumantes tenham maior taxa de destruição periodontal e também apresentem uma pior resposta ao tratamento periodontal, com menor redução na profundidade de sondagem e ganho de inserção clínica. 15

16 DIABETES MELLITUS A diabetes mellittus é uma desordem endócrina associada à falta ou produção deficiente de insulina, levando a altas taxas de glicemia sanguínea. Essa condição promove as seguintes alterações nos tecidos periodontais: Além disso, a presença de glicose sanguínea promove uma glicosilação de proteínas e lipídeos, levando a formação das AGES (Produtos Finais de Glicosilação). Esses produtos levam a: Essa condição faz com que a doença periodontal nos diabéticos seja mais prevalente e severa, quando comparados ao não diabéticos. Além disso, o controle glicêmico também tem influência nessa relação. Indivíduos diabéticos mal controlados apresentam alterações mais severas que aqueles bem controlados e que indivíduos saudáveis. 16

17 PAPEL DOS INDICADORES DE RISCO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA PERIODONTAL ESTRESSE Dois modelos foram propostos para explicar a pior condição periodontal de indivíduos estressados, em especial, portadores de estresse crônico, os modelos COMPORTAMENTAL e BIOLÓGICO. MODELO COMPORTAMENTAL: Indivíduos estressados apresentam uma menor preocupação com as condições bucais e apresentam também pior condição de higiene oral. Dessa forma, estudos encontraram maiores índices de placa e sangramento em indivíduos estressados. Além disso apresentam maiores índices de tabagismo e hábitos deletérios para a higiene oral. MODELO BIOLÓGICO: Alterações significantes na resposta imune humoral e celular, levando a um descontrole nos mecanismos de defesa resultando em acúmulo de periodontopatógenos, exacerbando a periodontite. O estresse promove degradação dos órgãos linfáticos e ainda promove maior liberação de hormônios (adrenalina, p.e.) que desequilibram a resposta imune e promovem redução de fatores protetores e exacerbação de fatores destrutivos para os tecidos periodontais. Assim, há uma relação comportamental e biológica para explicar os maiores níveis de doença nos indivíduos estressados. OSTEOPOROSE Definição: Perda óssea cortical de 0,3-0,5%/ano até a menopausa e 2 a 3% pós-menopausa. Essa condição promove alterações no tecido ósseo que podem facilitar a destruição deste na doença periodontal. Estudos mostraram uma maior taxa de doença periodontal e edentulismo em mulheres osteoporóticas em comparação a mulheres normais, mostrando o papel dessa condição na manutenção da saúde periodontal. AIDS Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida Essa doença altamente transmissível, por contato com fluidos corporais contaminados. leva a imunossupressão e infecções oportunistas. Na presença da AIDS, a microbiota bucal é modificada e a resposta dos tecidos periodontais é alterada. Naqueles pacientes em que a doença está se manifestando (com contagem de linfócitos CD4+ menor que 200) podem instalar-se: - GUN/PUN indicadores de depreciação da imunidade do hospedeiro; - eritema gengival (gengivite associada à HIV): características clínicas de eritematosa linear (incluindo especialmente a gengiva inserida), vermelhidão difusa ou petéquias em direção ao fundo de vestíbulo. Microbiota Oportunista: Candida albicans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Aa, Fusobacterium nucleatum e Campylobacter rectus. O tratamento periodontal apresenta mínima resposta clínica ao controle de placa e a instrumentação. 17

18 MEDICINA PERIODONTAL Bactérias e produtos bacterianos da bolsa periodontal alcançam a corrente sanguínea a partir da boca, e podem, de algum modo, ser nocivos para o corpo como um todo. Essa definição gerou a busca por entender de que forma as alterações bucais podem contribuir para o desenvolvimento ou gravidade de alterações sistêmicas, recebendo o nome de Medicina Periodontal. Definição: Estudo da relação entre doenças sistêmicas e a doença Periodontal como agente contribuidor. Algumas doenças já mostraram um relação com a presença de alterações bucais. Entre essas as que apresentam maior conhecimento na literatura são: Doenças Cardiovasculares, Doenças Pulmonares, Ocorrência de Parto Prématuro e Dificuldade no Controle Glicêmico. DOENÇAS CARDIOVASCULARES X DOENÇAS PERIODONTAIS Doenças periodontais estão relacionadas com doenças cardiovasculares, infartos isquêmicos. Essa relação se dá pela presença dos patógenos que, de maneira direta ou indireta, facilitam a coagulação sanguínea, adesão e crescimento de fibroblastos nas artérias, favorecendo a formação das placas ateromatosas. Essas placas podem obstruir a luz das artérias ou serem rompidas formando trombos, levando a ocorrência de Trombose. Além disso a cavidade oral abriga alguns dos microrganismos envolvidos com o início da aterosclerose: Clamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, periodonto patógenos (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Campylobacter rectus) e Citomegalovírus. Dessa forma aumentam a chance de ocorrência de Doenças cardiovasculares. DESCONTROLE GLICÊMICO X DOENÇA PERIODONTAL A relação da Doença Periodontal e do Controle Glicêmico se dá pela relação de infecções com a resistência insulínica. Infecções crônicas promovem um aumento da resistência à insulina, o que dificulta o acerto da dose pelo paciente, reduzindo o controle glicêmico. Por essa via, pacientes com doença periodontal podem apresentar um descontrole, o que, consequentemente exacerba a condição da doença periodontal; Além disso, após o tratamento periodontal há uma melhora dos níveis de glicose sanguínea, mostrando que a redução da infecção crônica pode ter um aspecto favorável para o controle da glicemia. 18

19 PARTO PRÉ MATURO X DOENÇA PERIODONTAL Em grávidas com saúde periodontal, o parto é precedido por um aumento de fatores inflamatórios envolvidos na indução da contração uterina e ocorrência do parto (Prostaglandina E2, Fator de necrose Tumoral). Contudo, em grávidas com doença periodontal esses fatores inflamatórios já se apresentam elevados, promovendo assim um aumento da concentração desses e a indução precoce do parto. Além disso há a possibilidade de instalação de bactérias anaeróbias na placenta (que migraram via hematogênica) o que aumenta o risco de ocorrer Parto pré maturo e consequentemente nascimento de bebês de baixo peso. DOENÇAS PULMONARES X DOENÇAS PERIODONTAIS Bactérias orais de pacientes com doença periodontal aspiradas para o trato respiratório atuam como agentes etiológicos de infecções respiratórias. P. gingivalis, por exemplo, produzem enzimas que degradam a película salivar formada ao redor dos patógenos, expondo e aumentando a expressão dos receptores para adesina dos patógenos respiratórios à superfície da mucosa, facilitando a adesão destes e o desenvolvimento da pneumonia. Além disso, citocinas da saliva e dos tecidos periodontais inflamados, aumentam a expressão de receptores de adesina sobre a superfície mucosa para promover a colonização de patógenos respiratórios. Esses fatores facilitam a instalação das alterações respiratórias. Podem ainda piorar condições pré-existentes. Pacientes portadores de Doença Pulmonar Crônica Obstrutiva, doença intimamente associada ao fumo, apresentam maiores taxas de piora respiratória quando apresentam doença periodontal. Exame Clínico Periodontal Apenas com o exame clínico é possível de detectar-se e determinar-se as condições periodontais. Após o exame, com base nos dados obtidos, faz-se o diagnóstico seguindo a Classificação das Doenças Periodontais (que veremos a seguir). Para a realização de um exame clínico completo é necessário os seguintes instrumentos: espelho bucal, pinça clínica, explorador clínico, e sonda periodontal e sonda Nabers. Existem diferentes tipos de sonda milimetrada (Willians, Carolina do Norte, OMS, etc) as quais invariavelmente buscam determinar a profundidade de sondagem, posição da margem gengival, nível de inserção clínico, altura mucosa queratinizada, presença de fatores retentores de biofilme, lisura da superfície radicular após o tratamento, entre outros fatores. Já a sonda Nabers apresenta curvatura específica para a determinação da perda óssea horizontal inter-radicular, sendo utilizada para verificar a presença de lesões de furca. Parâmetros Clínicos Avaliados: No Exame Clínico Periodontal faz-se a avaliação dos seguintes índices: ÍNDICE DE PLACA Definição: Índice utilizado para determinar a presença do biofilme dental, sendo relacionado com o grau de higiene do paciente. Para a avaliação do índice de placa deve-se considerar o tipo de doença periodontal, a técnica de escovação, coordenação motora do paciente e grau de instrução do paciente. Deve-se ainda considerar a presença de fatores retentores de biofilme pois esses impedem a adequada remoção durante a higiene oral. Assim, deve-se avaliar: a anatomia dental, presença de cálculo supragengival, condição das restaurações, presença de próteses com sobre contorno e também cavidades de cárie. Pode-se usar o explorador para detectar o biofilme e para evidenciar o biofilme pode-se utilizar a fucsina, eritrosina, corante com fluoresceína, verde de malaquita, azul de metileno ou marrom de Bismark. 19

20 ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL Definição: O sangramento a indica inflamação tecidual. Importante considerar o índice de placa, a presença de fatores de risco (fumantes, por exemplo apresentam menor índice de sangramento) e também se deve avaliar a presença dos fatores retentores do biofilme. IMPORTANTE: A ausência de sangramento indica saúde, mas o sangramento e também o exsudato não identificam o tipo de doença gengival/periodontal. Além disse a presença do sangramento não indica que está ocorrendo progressão ou atividade da doença, apenas que os tecidos apresentam-se inflamados. PROFUNDIDADE DE SONDAGEM: Definição: Distância da margem gengival ao fundo da bolsa periodontal ou sulco gengival (sulco clínico). Com a sonda periodontal tem-se como sensibilidade no fundo da bolsa de uma resistência elástica. Posição da sonda nas FACES LIVRES (sonda paralela a superfície dental) e INTERPROXIMAIS (sonda levemente inclinada para sondar na área logo abaixo do ponto de contato). A profundidade de sondagem determina: 1) Sulco Gengival Clínico Saudável / Normalizado; 2) Bolsa Gengival (ou Pseudo bolsa ou falsa bolsa): aprofundamento do sulco gengival como consequência do aumento na dimensão da gengiva, sem ocorrer perda de inserção periodontal); 3) Bolsa Periodontal Verdadeira ou Absoluta: a) Bolsa supra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional está em posição coronária a crista alveolar); b) Bolsa infra-óssea (aprofundamento do sulco gengival devido a migração apical do epitélio juncional pela destruição das fibras gengivais, ligamento periodontal e crista alveolar, no fundo da bolsa o epitélio juncional posição apical a crista alveolar). CUIDADO COM A PEGADINHA: Condição periodontal compatível com saúde seria um sulco gengival com profundidade de sondagem de 0 a 2 mm, ou profundidade de até 4 mm em áreas interproximais. Por que sondar? A profundidade de sondagem determina a condição periodontal, a necessidade de instrumentação periodontal e até onde devemos chegar com o instrumento durante a instrumentação periodontal. Erros sondagem periodontal: Alguns erros podem ocasionar um exame sub ou super-valorizado, como: características da sonda (espessura, tipo de ponta), inclinação da sonda (angulação incorreta), presença de cálculo / material restaurador (pode impedir a entrada adequada do instrumento, força de sondagem (excesso ou falta de força), inflamação tecido conjuntivo (sonda penetra com maior facilidade nos tecidos). POSICIONAMENTO DA MARGEM GENGIVAL Definição: Medida da distância da junção cemento esmalte à margem gengival. Dessa forma a margem gengival pode estar abaixo (expondo a junção) ou acima (recobrindo a junção). Essas posição determinam a gengiva estar retraída ou aumentada, e assim a presença de Retração ou Aumento Gengival. 1) RETRAÇÃO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido apical a junção cemento - esmalte, expondo a superfície radicular ao ambiente bucal. As retrações gengivais podem ser classificadas segundo MILLER, 1988 em: a) Classe I retração sem ultrapassar linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo; b) Classe II Retração ultrapassa linha mucogengival, sem perda proximal de tecido ósseo; c) Classe III Tecido gengival retraído, associado a perda parcial de tecido proximal; d) Classe IV Tecido gengival retraído, com perda severa de tecido interproximal, e posicionamento da margem acima dos tecidos proximais; 2) AUMENTO GENGIVAL: Migração da margem gengival no sentido coronário a junção cemento - esmalte, recobrindo a coroa anatômica e conseqüentemente reduzindo o tamanho da coroa clínica (normalmente associado à falsa bolsa). NÍVEL DE INSERÇÃO PERIODONTAL Definição: Distância da junção cemento-esmalte à base do sulco gengival / bolsa periodontal. Em casos de retração gengival para obtermos o nível de inserção devemos somar as medidas de retração gengival com a profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). 20

21 Nos casos de retração gengival a profundidade de sondagem nunca é maior que o nível de inserção. Em casos de aumento gengival para obtermos o nível de inserção devemos subtrair as medidas do aumento gengival da profundidade de sondagem (NIC= PS + RG). Nos casos de aumento gengival a profundidade de sondagem pode ser maior que o nível de inserção. IMPORTÂNCIA CLÍNICA: O nível de inserção é o parâmetro que determina a extensão da destruição dos tecidos periodontais. É o único parâmetro que pode determinar se está havendo perda progressiva do periodonto por conta da doença. Para isso a verificação do NIC deve ser realizada em dois períodos diferentes. Caso haja aumento do valor, está ocorrendo perda de inserção e consequentemente atividade da doença periodontal. MOBILIDADE DENTAL Definição: Deslocamento do elemento dental em 1 ou várias direções. A mobilidade pode ser fisiológica ou patológica, progressiva ou aumentada (devido a perda de inserção prévia). Por isso deve-se determinar a origem da mobilidade dental (condição periodontal, endodôntica, oclusão ou ainda ao tratamento ortodôntico). Para a realização do exame deve-se utilizar instrumentos rígidos, como cabo do espelho. A Mobilidade pode ser classificada em: GRAU 1 - mobilidade no sentido horizontal = 1mm. GRAU 2 - mobilidade no sentido horizontal 1mm. GRAU 3 - mobilidade no sentido horizontal e vertical, considerada perda de função. LESÃO DE FURCA Definição: Perda de inserção horizontal inter-radicular. Verificada com o uso da sonda Nabers e classificada segundo a perda de inserção periodontal horizontal em: GRAU 1 perda horizontal do tecido de suporte que não excede um 1/3 da largura do dente. Até 03mm de perda de inserção na área da furca. GRAU 2 perda horizontal do tecido de suporte, além de 1/3 da largura do dente, porém sem atravessar de lado a lado a área da furca. Maior que 3mm de perda de inserção na área da furca. GRAU 3 perda do tecido de suporte horizontal abrangendo a área total da furca, sonda atravessa furca de lado a lado. Grau I Grau II Grau III EXAME RADIOGRÁFICO Exame COMPLEMENTAR. Não pode ser usado como determinante para o diagnóstico. Pode ser observado: - tipo de reabsorção óssea interproximal, - presença de defeitos ósseos interproximais, - características das raízes, - quantidade de inserção das raízes em tecido ósseo, - qualidade de tratamento endodôntico ao tecido ósseo. NÃO SE PODE OBSERVAR BOLSA PERIODONTAL ATRAVÉS DE RADIOGRAFIAS, pois esta envolve alterações no tecido gengival. 21