ILUSTRAÇÕES JOSÉ FALCETTI PROF. DR. RAMES MATTAR JUNIOR PROF. RONALDO J. AZZE

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1 3 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR ILUSTRAÇÕES JOSÉ FALCETTI PROF. DR. RAMES MATTAR JUNIOR PROF. RONALDO J. AZZE LESÃO DOS NERVOS PERIFÉRICOS

2 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Os nervos periféricos são extensões do Sistema Nervoso Central e responsáveis pela integração das atividades das extremidades, em suas funções sensitiva e motora. São suscetíveis aos mesmos tipos de traumas que afetam outros tecidos: contusão, compressão, esmagamento, estiramento, avulsão e laceração. Assim sendo, a interrupção de continuidade da estrutura do nervo, por algum tipo de trauma, resulta na parada de transmissão dos impulsos nervosos e na desorganização de suas atividades funcionais. REDAÇÃO: LESÕES DOS NERVOS PERIFÉRICOS Publicação Oficial do Instituto de Ortopedia e Traumatologia Dr. F. E. de Godoy Moreira da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. R. Dr. Ovidio Pires de Campos, 333 Tel/Fax: (011) CEP São Paulo SP Prof. Dr. Rames Mattar Junior Professor livre Docente da FMUSP Chefe do Grupo de Mão do Departamento de Ortopedia e Traumatologia FMUSP Professor Ronaldo J. Azze Professor Titular do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da FMUSP Prof. Dr. Rames Mattar Junior Prof. Ronaldo J. Azze PRODUÇÃO GRÁFICA: Coordenação Editorial: Ábaco Planejamento Visual Colaboradores: Carmen T. Bornacina, Bruno Vigna Marize Zanotto, Adalberto Tojero Ilustrações Médicas: José Falcetti Rodrigo R. Tonan Diagramação e Editoração Eletrônica: Alexandre Lugó Ayres Neto Fotolito: Bureau Digital Bandeirante Impressão: Nova Página Tiragem: exemplares CARTAS PARA REDAÇÃO: Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor Rua Batataes, São Paulo SP Tel/Fax.: (011) INTRODUÇÃO 3

3 REIMPLANTE DE MEMBROS HISTÓRICO: A evolução do tratamento das lesões dos nervos periféricos Até o século XIX sabia-se que, após a reparação de um nervo periférico, poderse-ia obter a recuperação funcional das estruturas por ele inervadas, mas desconhecia-se o mecanismo pelo qual isto ocorria. Vários relatos de insucesso fizeram com que as reconstruções caíssem em descrédito. É surpreendente que a primeira publicação otimista, em relação a lesão de nervo periférico date de 1393, onde seu autor, Chauliac, relata suas observações sobre reparações de nervos periféricos e tendões que restabeleciam completamente a função. O conceito da reconstrução do nervo periférico, através de sua sutura, não foi aceito até Paget (1847) descreveu um paciente com 11 anos de idade, com lesão do nervo mediano, com recuperação total após 1 mês do reparo. Marie Jean Pierre Florens (1828) reportou o sucesso obtido com a transposição de nervos motores dos músculos flexores para extensores das asas de aves. Em 1850, Augustus Waller apresenta seu clássico trabalho sobre a degeneração nervosa após uma lesão. Trabalhando no laboratorio de sua casa, descreveu a degeneração nervosa. O estudo de Waller nos nervos hipoglosso e glossofaríngeo de sapos demonstrou não apenas a degeneração do axônio distal, mas também o processo de regeneração nervosa, quando se mantém o cilindro-eixo intacto. Ele notou que a progressão da regeneração é mais rápida nos jovens e que a estimulação elétrica galvânica não altera a velocidade de regeneração. A importância de Augustus Waller pode ser expressada pela denominacão de degeneracao walleriana dada ao conjunto de fenômenos que ocorrem no axônio distal após uma lesão. Em seus trabalhos publicados em 1914 e 1928, Ramon y Cajal demonstra definitivamente que fibras nervosas viáveis, em um nervo periférico degenerado, originam-se e crescem a partir do coto proximal e não através de auto-regeneração da porção distal degenerada. Seu tratado de histologia e patologia revoluciona os conceitos sobre nervos periféricos, de tal forma que autores modernos consideram-no responsável pelo início da era moderna nas pesquisas sobre regeneração nervosa. No século XX, nomes como Tinel, Seddon, Moberg, Sunderland e outros se associaram com os grandes avanços nos estudos das lesões, diagnóstico e tratamento em nervos periféricos. Os conflitos e as guerras, apesar dos maleficios que sempre trazem, proporcionaram avanços às custas do sofrimento humano. Durante guerra civil americana, Weir Mitchell relatou suas observações sobre lesões de nervos periféricos por armas de fogo. Seu artigo foi publicado em 1864 e inclui a primeira descrição sobre causalgia. Em 1872, o mesmo autor publica seu clássico trabalho Lesões de nervos periféricos e suas conseqüências. Durante a 1ª guerra mundial, Tinel na França e Hoffman na Alemanha estudam a regeneração de nervos reparados. Em 1915, Tinel publica seu trabalho sobre regeneração de nervos, descrevendo a dor como sinal de irritação e mal prognóstico e o choque como sinal de reinervação. Seddon (1948) classifica os diversos tipos de lesão de nervos periféricos como neurapraxia, axoniotmese e neurotmese. Seus conceitos de reparo de nervos periféricos e enxertos de nervo são obedecidos até hoje. Sundderland (1945), na Austrália, estudou com detalhes a anatomia topográfica interna dos nervos periféricos. Seu trabalho trouxe o suporte para a teoria moderna de reparo interfascicular. Classifica as lesões de nervos periféricos em 5 graus, segundo o comprometimento anatômico. Jabaley, mais tarde (1980), descreve 4

4 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR a topografia fascicular de nervos periféricos através de métodos microcirúrgicos. Relata que, com a utilização do microscópio, consegue-se o mapeamento fascicular com maior precisão. Discorda de Sundderland, referindo que o nervo possui, em sua maior extensão, um padrão uniforme e homogêneo de fascículos paralelos. O sueco Erik Moberg estudou com detalhes a sensibilidade e propôs métodos de avaliação, como a discriminação entre dois pontos. Um grande avanço nas cirurgias do nervo periférico foi dado com Smith (1964) introduzindo as técnicas microcirurgicas,com isto iniciando uma nova era que trouxe avanços extraordinários no tratamento destas lesões. Millesi e col. (1967) utilizam técnicas microcirúrgicas e demonstram ser possível realizar enxertos interfasciculares com nervos cutâneos autólogos, obedecendo o mapeamento fascicular. Matras (1973) relata sua experiência com a utilização do adesivo de fibrina nas reparações de nervos periféricos. Taylor e Ham (1977) realizam o transplante de nervo autólogo vascularizado através de microanastomoses vasculares. Mattar e col., em nosso meio, estudam o uso do adesivo de fibrina humana (1990), do enxerto de membrana basal (1990) e do enxerto de nervo vascularizado (1992), nas lesões de nervos periféricos. O NERVO ANATOMIA A unidade funcional do nervo periférico é o neurônio, constituído por um corpo celular, localizado na medula ou no gânglio espinal e sua expansão, a fibra nervosa, formada pelo axônio e a bainha conjuntiva que o envolve, o endoneuro. A fibra nervosa possui cerca de 2 a 2,5 m (e é impossível de ser abordada cirurgicamente. O corpo celular possui prolongamentos denominados dendritos, a substância de Nissl que nada mais é que o retículo endoplasmático rugoso da célula condensado, outras organelas e o núcleo com seu nucléolo. Existem neurônios envoltos por uma camada de mielina, produzida pelas células de Schwann, e neurônios não mielinizados. Nos mielinizados existem estreitamentos denominados nódulos de Ranvier onde ocorrem as trocas iônicas na condução saltatória do estímulo nervoso. O número de neurônios é sempre o mesmo, desde o nascimento, não há reposição de células nervosas após sua destruição. No aparelho locomotor o orgão efetor é a fibra muscular ou os corpúsculos de sensibilidade. O nervo periférico consiste num feixe ou feixes de fibras nervosas. As fibras motoras se originam da coluna anterior da medula espinhal, as sensitivas da coluna e gânglio posterior e as fibras simpáticas dos axônios das células no gânglio simpático do sistema nervoso autônomo. O trauma pode provocar lesão de fibras nervosas (axônios e bainhas conjuntivas), sendo que, na maioria das vezes, o corpo celular do neurônio envolvido permanece viável. Cada fibra é completamente envolvida por uma bainha protetora ou envoltório de tecido conectivo chamado endoneuro. Este é elástico e resistente, protegendo as fibras de traumas mecânicos. Várias fibras nervosas, de diferentes tamanhos, são agrupadas e esta união forma os fascículos nervosos. Cada fascículo é envolvido por um tecido conectivo denso e forte que o protege de traumas e compressões externas, chamado perineuro. O perineuro tem como funções: manter a pressão intrafascicular auxiliar na manutenção do fluxo axoplasmático, proteger as fibras nervosas e formar uma barreira entre as fibras nervosas e outros tecidos. O perineuro possui cerca de 1,3 a 100 m (de espessura, sendo mais espesso em regiões de articulações, onde pode ser mais facilmente submetido a sutura cirúrgica. Na maioria das vezes, os fascículos 5

5 6 REIMPLANTE DE MEMBROS

6 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Desenho esquemático do neurônio desde o corpo celular até orgão efetor. (corpúsculo de sensibilidade ou fibra muscular) 7

7 REIMPLANTE DE MEMBROS endoneuro epineuro externo epineuro interno perineuro perineuro endoneuro polifascicular oligofascicular monofascicular Esquema de corte transversal de nervos periféricos demonstrando o epineuro externo, epineuro interno, perineuro e endoneuro. Na figura à esquerda observa-se um nervo polifascicular, na central oligofascicular e na direita monofascicular. caminham de forma relativamente organizada dentro do nervo periférico, envoltos por tecido conjuntivo denominado epineuro interno. Mais externamente este tecido conjuntivo se espessa e forma o epineuro externo, que engloba todos estes fascículos. Tanto o perineuro como o epineuro externo são mais espessos ao nível das articulações, protegendo os nervos periféricos durante os movimentos. DEGENERAÇÃO NERVOSA Após uma lesão nervosa, ocorre um processo degenerativo no segmento distal que é chamado degeneração walleriana ou centrífuga e no segmento proximal, conhecido como degeneração axônica ou centrípeta. A degeneração walleriana é um processo de degradação de todas as estruturas do axônio distal à lesão, que perde sua continuidade com o corpo celular do neurônio. A degeneração axônica ocorre em alguns milímetros ou centímetros proximalmente à lesão e sua extensão varia de acordo com a intensidade do trauma. Nos processos de degeneração walleriana e axônica há fagocitose das estruturas degradadas por macrófagos e células de Schwann, que deixam o tubo endoneural vazio e preparado para receber o axoplasma produzido pelo corpo celular durante o processo de regeneração nervosa. REGENERAÇÃO NERVOSA 8

8 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Desenho esquemático da anatomia topográfica interna do nervo periférico. À esquerda esquema plexiforme descrito por Sundeland. À direita esquema de Jabaley demonstrando um padrão mais uniforme dos fascículos. Próximo as articulações proximais (quadril, joelho, ombro e cotovelo) a distribuição é mais plexiforme e no restante dos nervos periféricos o padrão é mais uniforme. 9

9 REIMPLANTE DE MEMBROS Neurônio normal Reação do corpo celular (cromatólise) e degeneração Walleriana após a lesão Processo de degeneração e regenaração de uma fibra nervosa após uma lesão. Observar o processo de cromatólise no corpo celular, a divisão das células de Schwann e a progressão do cone de crescimento do axônio. 10

10 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Divisão das células de Schwann (bandas de Büngner) Cones de crescimento Neurônio regenerado 11

11 REIMPLANTE DE MEMBROS Após a lesão nervosa ocorrem uma série de alterações no corpo celular do neurônio, conhecidas por cromatólise. Neste processo, o retículo endoplasmático condensado, conhecido como substância de Nisll, se dispersa pelo citoplasma da célula, o núcleo e nucléolo aumentam de tamanho e se dirigem para a periferia da célula, aumenta a quantidade de DNA e RNA; e a célula se prepara para um processo de metabolismo intenso,produzindo o axolasma que irá invadir o tubo endoneural distal. A velocidade de produção do axoplasma permite uma regeneração nervosa, em humanos,de cerca de 1 a 2 milímetros por dia. Grupos de fibras nervosas,em diferentes níveis, podem ser lesados por trauma mecânico, térmico, químico ou por isquemia; e o prognóstico da lesão depende tanto do mecanismo do trauma, quanto do nível em que a estrutura nervosa foi lesada. Dependendo do tipo de trauma e de lesão há variação na conduta a ser tomada. Os ferimentos causados por trauma mecânico com elemento cortante são de diagnóstico mais simples e devem ser tratados pela reconstrução cirúrgica. Classicamente, os causados por arma de fogo de pequeno calibre são tratados, inicialmente, não cirurgicamente, por cerca de 60 dias, antes de se estabelecer a conduta definitiva, dependendo de sua evolução. As lesões nervosas graves causadas por frio são raras em nosso país. Ocasionalmente ocorrem neuropraxias a frio após uso excessivo de bolsas de gelo por esportistas, por exemplo. As ocasionadas pelo calor e por substâncias químicas também são raras. As causadas por compressão são de maior ou menor gravidade dependendo do tempo de isquemia provocado. Elas podem ser provocadas por tumores, hematomas, saliências ósseas, entre outras; ou por pressão de um torniquete, uma faixa de Esmarch e mesmo uma imobilizacao provisoria. Cada um destes agentes podem causar alterações anatomopatológicas diferentes de acordo com o nível de acometimento da fibra nervosa. TIPOS DE LESÃO As lesões são classificadas em três graus, segundo Seddon, ou cinco graus, segundo Sunderland. No primeiro grau de lesão (neurapraxia de Seddon ou grau I de Sunderland) a estrutura do nervo permanece intacta, porém a condução axonal esta interrompida. Há uma perda temporária da função motora do nervo com disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor e sudorese.não há degeneração walleriana. Na axoniotmese de Seddon, ocorre a interrupção do axônio mas as bainhas conectivas permanecem intactas. Surge a degeneração walleriana causando paralisia motora, sensitiva e autonômica, porém a recuperação pode ser de bom prognóstico, com tempo variável de acordo com o nível da lesão. Sunderland subdividiu esta lesão em três grupos: grau II lesão do axônio, grau III lesão da fibra nervosa (axônio + endoneuro) e grau IV lesão do fascículo (axônio + endoneuro + perineuro). A lesão grau IV tem pior prognóstico que a III, e esta pior que a II, devido ao risco de uma regeneração imperfeita (reinervação cruzada), causando déficit motor e sensitivo residuais e possível necessidade de reeducação sensitiva. No grau IV a lesão pode ser tratada através da reparação cirúrgica por envolver até o perineuro. 12

12 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Processo de regeneração nervosa. Observar a divisão das células de Schwann formando as bandas de Büngner, a fagocitose por células do sistema retículo endotilial (macrófagos), brotamento axônico e os cones de crescimento. Nervos com este tipo de lesão podem evoluir com a formação de neuromas em continuidade e grave comprometimento da função. Na axoniotmese o epineuro sempre se encontra preservado. Na neurotmese de Seddon (lesão grau V de Sunderland) todo o nervo e suas estruturas estão lesadas. Não há integridade do epineuro. A reparação sempre é cirúrgica. A regeneração e reinervação nunca é completa e, geralmente, os pacientes evoluem com alguma deficiência residual quanto a função motora e sensitiva. Quadro esquemático das classificações das lesões do nervo periférico: SEDDON SUNDERLAND LESÃO Neurapraxia Grau I Disfunção (ausência de lesão) Axoniotmese Grau II axônio Axoniotmese Grau III axônio + endoneuro (fibra) Axoniotmese Grau IV axônio + endoneuro + perineuro (fascículo) Neurotmese Grau V axônio + endoneuro + perineuro + epineuro (nervo) O quadro clínico caracterizado pela paralisia motora e sensitiva dependerá do nervo acometido. No membro superior os mais freqüentemente acometidos são o mediano, ulnar e radial. 13

13 REIMPLANTE DE MEMBROS NERVO MEDIANO A lesão do nervo mediano provoca uma paralisia e hipotrofia de alguns músculos da eminência tenar e uma perda da sensibilidade ao nível de polegar, dedos indicador, médio e metade radial e volar do anular. Os músculos afetados em lesões a nível do punho são o abdutor curto do polegar, porção superficial do flexor curto, oponente do polegar e o primeiro e segundo lumbricais. Neste nível há perda da oponência do polegar e uma tendência a deformidade em hiperextensão das metacarpofalangeanas dos dedos indicador e médio. Quando as lesões ocorrem em nível mais proximal (braço, cotovelo ou cervical) os músculos extrínsecos são também comprometidos (flexor longo do polegar, porção radial do flexor profundo dos dedos, flexor superficial dos dedos, os pronadores, flexor radial do carpo e palmar longo. Ocorre perda do controle da flexão da falange distal dos dedos indicador e médio, perda da função dos flexores superficiais, deficiência da pronação e tendência a desvio ulnar do punho. Estas alterações musculares provocam uma dificuldade em manipular pequenos objetos (também prejudicada pela perda sensitiva) e deficiência de força de preensão palmar dificultando a preensão de objetos maiores. NERVO ULNAR As lesões do nervo ulnar provocam uma paralisia e hipotrofia da maioria dos músculos intrínsecos da mão (interósseos palmares, interósseos dorsais, lumbricais dos dedos mínimo e anular, músculos da eminência hipotenar, adutor do polegar e porção profunda do flexor curto do polegar) acarretando uma deformidade em garra da mão, caracterizada por hiperextensão da articulação metacarpofalangeana e flexão das interfalangeanas, principalmente dos dedos mínimo e anular. Pela paralisia dos interósseos há perda da capacidade de adução e abdução dos dedos. Os músculos da eminência hipotenar (abdutor, flexor curto e oponente do dedo mínimo) encontram-se paralisados e hipotróficos. O dedo mínimo encontra-se abduzido devido a prevalência do extensor comum dos dedos e extensor do dedo mínimo em relação à ação da musculatura lumbrical e adutora deste. O adutor do polegar e a porção profunda do flexor curto paralisados comprometem a função de adução do polegar. A perda sensitiva ocorre, em geral, no dedo mínimo e metade ulnar e volar do dedo anular Nas lesões mais altas, os músculos flexor ulnar do carpo e flexor profundo do quarto e quinto dedos são afetados. A principal dificuldade dos pacientes com lesão do nervo ulnar é a diminuição em média de 50% da força de preensão. Esta é principalmente atribuída a incapacidade de abdução dos dedos, prejudicando a circundução de um objeto no ato de preensão. A ineficiência da ação da musculatura adutora do polegar dificulta também a execução de pinçamentos com o indicador. NERVO RADIAL A lesão do nervo radial é reconhecida pela postura em flexão devido a paralisia da musculatura extensora do punho, dedos e polegar: abdutor longo do polegar, extensor curto do polegar, extensor longo do polegar, extensor radial curto e longo do punho, extensor comum de dedos, extensor próprio dos dedos indicador e mínimo e extensor ulnar do carpo. Funcionalmente esta lesão acarreta uma grande dificuldade em realizar a preensão de um objeto pois o paciente não consegue posicionar a mão para 14

14 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR segurá-lo. Sendo assim, a mão não estabilizada é pouco utilizada nas atividades pessoais. A sensibilidade promovida pelo nervo radial corresponde a face dorsal do polegar, indicador, terceiro dedo e porção radial do quarto dedo. Como sabemos, as lesões dos nervos periféricos, no aparelho locomotor, vão ser traduzidas por: ALTERAÇÕES MOTORAS A paralisia é observada claramente logo após a lesão. A hipotrofia muscular é progressiva, sendo evidente após cerca de 4 a 6 semanas. Os músculos tornam-se degenerados e fibróticos caso a reinervação não ocorra até cerca de dois anos. ALTERAÇÕES SENSITIVAS Todas as modalidades de sensações (dor, tato, temperatura, estereognosia e discriminação de dois pontos) podem ser perdidas, exceto a propriocepção do movimento articular e a sensação cinético-postural. ALTERAÇÕES VASOMOTORAS A desnervação promove uma diminuição na circulação. Esta, associada ao desuso, pode provocar alterações tróficas da pele e da unha. Estas alterações são graduais e se caracterizam, principalmente, pela mudança na textura e cor da pele. Quanto mais precoce for a reparação do nervo, melhor o prognóstico. As fibras musculares estriadas, após cerca de dois anos de desnervação, sofrem processo de degeneração irreversível e sua reinervação não é acompanhada por retorno de sua função. Da mesma forma, o retorno da função dos receptores de sensibilidade dependerão da precocidade de sua reinervação. Outro dado importante é o comportamento dos cotos de um nervo periférico lesado. Quando há solução de continuidade completa, os cotos do nervo retraem progressivamente, tornando sua reconstrução mais complexa e, às vezes, dependente de enxertos. Sendo assim, é importante classificar as lesões em recentes ou tardias, dependendo do tempo entre o trauma e o atendimento prestado. Até três semanas são consideradas recentes e, após este período, tardias. O reparo primário, até cinco a sete dias da lesão, é indicado quando: a lesão do nervo periférico é limpa, incisa, sem componentes de esmagamento, não há lesão associada, a cobertura cutânea é adequada, a contaminação é mínima e a equipe e o instrumental cirúrgico são apropriados. As vantagens quando a sutura do nervo é realizada no tempo correto implicam numa menor manipulação e desbridamento do coto nervoso, pouco tecido cicatricial formado, sutura sem tensão, redução do tempo de desnervação. Nas reparações secundárias deve-se buscar um leito vascular adequado na area da reparacão. TÉCNICA CIRÚRGICA O nervo periférico pode ser tratado através da neurólise, reconstrução por suturas, enxertos e outras formas. A neurólise é o procedimento cirúrgico de liberação e descompressão de um nervo periférico submetido a compressão que pode causar lesão mecânica ou isquêmica. A neurólise pode ser externa (sem abrir o epineuro externo) nos quadros compressivos extrínsecos causados, por exemplo, por tumores. A neurólise pode ser interna (abrindo o epineuro interno) quando a fibrose peri ou intra-neural causa uma compressão mecânica dos fascículos e dos vasos sangüíneos que nutrem o nervo, como nos neuromas em continuidade. A técnica de sutura do nervo é um dos 15

15 REIMPLANTE DE MEMBROS Neurólise externa em nervo submetido a compressão extrínseca por tumor cístico. Neurólise interna em nervo com neuroma em continuidade. Notar a abertura do epineuro externo e a integridade dos grupo fasciculares. 16

16 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR fatores que interfere no retorno de sua função, devendo ser um item a ser relacionado ao coletarmos dados sobre a história do paciente e a lesão. As reconstruções podem ser realizadas através de suturas perineurais, epiperineurais e epineurais internas e externas. Além disso, é possível utilizar enxertos de nervo interfasciculares. O enxerto de nervo utilizado com maior freqüência é o do nervo sural. A sutura epineural externa: é utilizada para nervos mono ou oligofasciculares puramente sensitivos ou motores. A sutura epineural interna (grupos Esquema da sutura epineural externa. Sutura epineural externa em nervo digital (oligofascicular e puramente sensitivo) 17

17 REIMPLANTE DE MEMBROS fasciculares) é utilizada preferencialmente para os nervos polifasculares ou aqueles que possuem uma estrutura organizada de grupos fasciculares. A dissecção e sutura ao nível do epineuro interno proporciona maior precisão no afrontamento fascicular A sutura perineural é perigosa pois pode causar lesão da fibra. É utilizada principal- Esquema da sutura epineural interna. Sutura epineural interna do nervo ulnar ao nível do punho (nervo com fascículos organizados em grupos fasciculares bem definidos). Observar a sutura de dois conjuntos de grupo fasciculares, um mais radial e ventral (sensitivo) e outro ulnar e dorsal (motor). 18

18 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR Detalhe da sutura epineural interna com separaçào em grupos fasciculares: A sutura epineural interna e externa pode ser utilizada concomitantemente em situações de tensão na zona de sutura. À esquerda suturas dos nervos mediano e ulnar realizadas de forma inadequada. À direita sutura epineural interna e externa para promover o afrontamento fascicular e maior resistência mecânica. mente quando o epineuro é espesso e em lesões parciais. O perineuro é particularmente mais espesso nas regiões próximas às articulações. A sutura epiperineural pode ser utilizada em situações de maior tensão e quando o Esquema da sutura perineural 19

19 REIMPLANTE DE MEMBROS Sutura perineural em lesão parcial de nervo. Sutura perineural em lesão parcial de nervo periférico perineuro é espesso. Os enxertos nervosos são realizados obedecendo a distribuição dos grupos fasciculares (enxertos interfasciculares). Existem outras técnicas para tratar as perdas segmentares, algumas antigas como a Esquema de reconstrução com enxertos de nervo interfasciculares 20

20 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR À esquerda lesão do nervo mediano no punho em grande extensão. À direita, ressecção da lesão e reconstrução do nervo mediano com enxerto de nervo sural. transposição de nervos e outras modernas como os neurotubos (tubos de ácido poliglicocólico, colágeno, etc.). Da mesma forma, estudam-se fatores de crescimento de nervo (- NGF nerve growth factor ) e outras substâncias que favorecem o processo de regeneração nervosa. Algumas substâncias como gangliosídeos e neurocinas já vem sendo utilizadas com finalidade terapêutica. O adesivo de fibrina pode ser utilizado com vantagens nas reconstruções complexas, Lesão do nervo ulnar ao nível do cotovelo. Notar os neuromas na figura à esquerda. Após a ressecção dos quando se utiliza enxertos nervosos. Ao colar um enxerto ao outro (vários cabos unidos pelo adesivo) diminuímos a quantidade de pontos necessários para o bom afrontamento fascicular e, consequentemente, a agressão da manipulação da sutura, mesmo que realizada com técnica e material microcirúrgico. Da mesma forma, a utilização do adesivo de fibrina diminui o tempo cirúrgico. É possível utilizar um adesivo de fibrina para reconstrução do nervo periférico baseando-se na reação: REABILITAÇÃO FIBRINOGÊNIO TROMBINA CÁLCIO FIBRINA INSTÁVEL FATOR XIII CÁLCIO APROTININA FIBRINA ESTÁVEL PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA 21

21 REIMPLANTE DE MEMBROS Nervo periférico reconstruído com adesivo de fibrina humana. À esquerda observar o bisel da agulha adicionando uma gota de fibrinogênio no local da reconstrução. À direita observar a rede de fibrina estável mantendo o afrontamento do nervo. Na reabilitação das lesões do nervo periférico lesado devemos levar em consideração: idade do paciente, dominância da mão, profissão, desempenho nas atividades de vida diária, atividades de seu interesse, nível e natureza da lesão, tipo de reparo e componentes de função afetados (motor, sensitivo e simpático). Após a avaliação será possível adequar o tratamento de acordo com a necessidade real do paciente. A reabilitação deve, preferencialmente, ser iniciada na fase pré-operatória, com o objetivo de manter a mobilidade articular, promover boa condição de pele, reduzir as aderências e orientar o paciente sobre o processo de reabilitação e reeducação que irá se submeter até sua recuperação funcional. É preciso ressaltar ao paciente o cuidado que deve ser tomado com a manipulação de objetos cortantes, aquecidos ou com saliências pontiagudas, pois, com a alteração da sensibilidade protetora, são maiores os riscos de novos ferimentos. O paciente com alteração sensitiva deve compensar sua perda com o auxílio da visão, devendo ser orientado para isto. PóS-OPERATóRIO Após a reconstrução do nervo periférico é preciso aguardar sua cicatrização que ocorre em 3 a 4 semanas. Até este período, o local da reconstrução deve ser protegido de ação mecânica através de imobilização com aparelho gessado ou órtese. O paciente deve ser mandado para a reabilitação e a regeneração deve ser avaliada periodicamente pela evolução do sinal de Tinel (o choque à percussão deverá caminhar numa velocidade de 1 milímetro por dia). A presença de dor e choque no mesmo local, sem progressão para região distal à reconstrução indica mau prognóstico. A utilização de imobilizações intermitentes, com órteses, tem por objetivo a prevenção das deformidades provocadas pela paralisia e perda do equilíbrio muscular nas diversas formas de lesão dos nervos periféricos. Deve-se ter em mente que nenhuma órtese estática consegue restaurar a dinâmica funcional normal. Além disso, a perda da sensibilidade pode prejudicar a função motora e aumentar a chance de ferimentos cutâneos. Tais dificuldades tornam o emprego e a adaptação da órtese um desafio para o terapeuta. Os propósitos e princípios da utilização de órteses em lesão de nervos periféricos são: evitar o estiramento constante dos músculos paralisados provocado pela ação dos antagonistas prevenir deformidades articulares prevenir o desenvolvimento de padrões de substituição de função maximizar a função do membro As órteses podem ser utilizadas 22

22 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR assim que houver condições adequadas de cobertura cutânea. As órteses devem ser leves, não provocar áreas de hiperpressão e estar associadas aos outros recursos de reabilitação e um bom programa de exercícios. 1. Lesão distal do nervo ulnar Paralisias Todos músculos da eminência hipotenar (flexor, abdutor e oponente do dedo mínimo), interósseos dorsais, interósseos palmares, lumbricais para os dedos mínimo e anular, adutor polegar, porção profunda do flexor curto do polegar. Perda sensitiva volar dedo mínimo e metade ulnar do dedo anular; dorsal dedo mínimo e anular. Deformidades Deformidade em garra dos dedos mínimo e anular, perda do arco transverso da mão. Principal perda funcional Incapacidade de abrir a mão para preensão de objetos Objetivo da órtese Evitar a distensão dos músculos intrínsecos paralisados dos dedos anular e mínimo através do bloqueio da hiperextensão da metacarpofalangeana. Ao manter a articulação metacarpofalangeana destes dedos em flexão os extensores extrínsecos serão capazes de estender as interfalangeanas. A órtese deve deixar a maior parte da região palmar livre e não impedir a flexão dos dedos e a movimentação do punho. 2. Lesão proximal do nervo ulnar Paralisias Todos músculos referidos na lesão distal em associação com o flexor profundo do dedo mínimo e anular, e flexor ulnar do carpo. Perda sensitiva volar dedo mínimo e metade ulnar do dedo anular; dorsal dedo mínimo e nular. Deformidades Deformidade em garra não é tão nítida. Após reinervação, a deformidade em garra torna-se cada vez mais intensa e o uso de órtese, nesta situação, é obrigatório. Objetivo da órtese Semelhante ao da lesão distal. A manutenção da flexão passiva total dos dedos anular e mínimo é fundamental. 3. Lesão distal do nervo mediano Paralisias Músculos oponente, abdutor e porção superficial do flexor do polegar, e músculos lumbricais para dedos indicador e médio. Perda sensitiva volar polegar, dedo indicador, médio e metade radial do dedo anular; dorsal polegar, dedo indicador e médio. Deformidades Adução do polegar Objetivos da órtese Impedir a contratura da primeira comissura e evitar o estiramento dos músculos oponente e abdutor do polegar. 4. Lesão proximal do nervo mediano Paralisias Todos músculos da lesão distal em associação com o pronador redondo, pronador quadrado, flexor superficial dos dedos, flexor profundo dos dedos indicador e médio, flexor longo do polegar, flexor radial do carpo e palmar longo Perda sensitiva volar polegar, dedo indicador, médio e metade radial do dedo anular; dorsal polegar, dedo indicador e médio. Deformidades 23

23 REIMPLANTE DE MEMBROS Supinação do antebraço, extensão do polegar, indicador e médio. Objetivos da órtese Impedir a contratura da primeira comissura, evitar o estiramento dos músculos oponente e abdutor do polegar e manter mobilidade do dedo indicador e médio 5. Lesão proximal do nervo radial Paralisias Supinador, extensores radiais longo e curto do carpo, extensor comum dos dedos, extensor próprio do indicador e dedo mínimo, extensor longo e curto do polegar, abdutor longo do polegar e extensor ulnar do carpo. Perda sensitiva Tabaqueira anatômica, dorso do polegar (sem importância clínica) Deformidades: mão caída incapacidade de realizar a extensão do punho, dedos e polegar. Objetivos da órtese Impedir o estiramento dos extensores do punho, dedos e polegar, estabilizar o punho, permitir a extensão passiva dos dedos e polegar. SENSIBILIDADE Pacientes portadores de lesões nervosas devem ser submetidos a uma criteriosa avaliação da sensibilidade. Esta poderá elucidar dados como a presença de uma lesão parcial, acompanhar a evolução da reinervação e determinar a necessidade de uma reeducação sensorial. O exame clínico pode revelar alterações do trofismo, alteração da função vasomotora, perda da sudorese, atrofia da polpa dos dedos, alterações ungueais, crescimento e queda de pêlos, susceptibilidade a lesões, lentidão na cicatrização e outros. Após a lesão de um nervo periférico a área autonômica torna-se anestesiada e áreas vizinhas de regiões com sensibilidade preservada encontram-se com hipoestesia. Testes cuidadosos podem definir a área real do comprometimento sensitivo. Com o decorrer do tempo as áreas de hipoestesia apresentam melhora da sensibilidade. A regeneração nervosa em humanos ocorre numa velocidade de 1 a 2 mm por dia. O acompanhamento do sinal de Tinel (percussão no trajeto do nervo de distal para proximal em busca de choque que traduz a regeneração nervosa) auxilia na interpretação da recuperação da sensibilidade em áreas anestésicas. TESTES DE SENSIBILIDADE A utilização dos testes de sensibilidade pode nos fornecer dados mais objetivos de evolução sobre as sensações subjetivas descritas pelo paciente. Contudo, para sua aplicação, é necessário considerar algumas variáveis que podem alterar a respostas dos testes, causando uma interpretação errônea: Ambiente adequado: deve ser silencioso, livre de distrações; O paciente deve estar relaxado e com capacidade de concentração; Deve conhecer os instrumentos utilizados nos testes; Posicionamento adequado do membro a ser avaliado; O mesmo examinador deve realizar os diferentes testes com o mesmo paciente. Os testes de sensibilidade podem ser divididos em: 1. Determinação do limiar de sensibilidade Tato / Monofilamentos de Semmes- Weinstein (teste de Von Frey): consta de um conjunto de monofilamentos de nylon, com diâmetros diferentes, capazes de promover uma pressão de força de 0,05 a 300 gm, quando tocados, perpendicularmente, na pele, até se curvarem. O paciente deve referir se sentiu ou não o toque, sem o auxílio da visão. Teste vibratório (diapasão): o teste consiste na aproximação de um diapasão de 30 cps (ciclos por segundo), para corpúsculos de Meissner (tato), e o de 256 cps, para os corpúsculos de Pacini (pres- 24

24 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR são), em vibração, com o paciente de olhos fechados. Temperatura calor / frio: determinada com o auxílio e dois tubos de ensaio no interior dos quais se coloca água fria e água morna (aproximadamente entre 4º C e 40º C), sendo o paciente capaz de identificar, de olhos fechados, os estímulos térmicos de calor e frio. Nas lesões nervosas a sensação de frio geralmente retorna antes da do calor. Dor: sem o auxílio da visão, com um pequeno alfinete de costura, realizamos um leve toque na superfície a ser examinada. A dor é uma das primeiras sensações recuperadas com a regeneração nervosa. 2. Testes funcionais Teste de Dellon (modificação do pickup test de Moberg): o paciente deve retirar, de uma caixa, 10 pequenos objetos metálicos conhecidos (clipe de papel, parafuso, porca, chave, etc.), num dado tempo, nomeando-os, com e sem o auxílio da visão. É considerado normal se o tempo utilizado, sem o auxílio da visão, é inferior ao dobro do tempo utilizado com este auxílio. Este teste avalia a estereognosia e destreza manual. Discriminação entre 2 pontos Estática e Móvel: a discriminação de 2 pontos estática de Weber- Moberg, consiste no estímulo da polpa digital com duas pontas separadas a uma distância conhecida, alternando, aleatoriamente, ora uma ponta, ora as duas pontas. O paciente deverá referir, com os olhos fechados, se sentiu apenas uma ou duas pontas. Na polpa digital, a sensibilidade é considerada normal se a distância entre os dois pontos encontra-se até cerca de 5mm, entre 5 a 10mm a sensibilidade tátil está diminuída e, acima de 10mm, existirá apenas sensibilidade protetora. A discriminação móvel entre dois pontos, descrito por Dellon, consiste na realização do mesmo teste descrito porém com o uso de um estímulo móvel, roçado de proximal para distal, com uma distância de aproximadamente 10mm. É considerado normal até 3mm e alterada se a distância for maior que 3mm entre os dois pontos. 3. Testes objetivos que não necessitam da informação do paciente: Velocidade de condução nervosa estudos elétricos eletroneuromiografia Teste da ninhydrina: realizado com a palma da mão limpa e colocada sob a luz, por minutos, para facilitar a sudorese. Em um papel poroso com ninhydrina, são comprimidas as impressões digitais, produzindo uma cor arroxeada na região da sudorese, após 12 horas de secagem. Onde não houver inervação não há coloração. Este teste é pouco utilizado atualmente. Teste de Enrugamento: este teste é muito utilizado em crianças pela sua facilidade, é observado o enrugamento da pele após imersão na água por minutos. Onde não ocorrer o enrugamento da pele, não há inervacão. Este teste é pouco utilizado atualmente. REEDUCAÇÃO DA SENSIBILIDADE Os pacientes que necessitam de reeducação da sensibilidade são aqueles que apresentam perda grave da sensibilidade protetora ou da sensibilidade discriminativa. O paciente com perda da sensibilidade protetora deve ser educado e instruído para os métodos de compensação: 1. evitar a exposição da área comprometida ao calor, frio e objetos pontiagudos 2. não aplicar maior força que o necessário para manipular um objeto ou instrumento 3. criar a consciência de que quanto menor a área de apoio, maior a pressão e maior o risco de lesão. Utilizar objetos e utensílios que permitam apoio em grande área. 4. evitar tarefas que impliquem na utilização de uma mesma ferramenta por longo período de tempo 5. examinar freqüentemente as áreas cutâneas comprometidas para surpreender hiperemia, sofrimento e lesões. 6. cuidar da pele diariamente com hidratantes 7. tratar dos ferimentos com precocidade Os pacientes com perda da sensibilidade discriminativa são submetidos à reeducação com objetivo de ensinar ao 25

25 REIMPLANTE DE MEMBROS paciente a interpretar com maior eficiência as mensagens sensórias enviadas ao cérebro. Os melhores candidatos são aqueles que apresentam sensibilidade protetora e sensibilidade tátil na polpa digital medida pelos monofilamentos de Semmes-Weinstein menor que 4,0 gm. AVALIAÇÃO DA MOTRICIDADE Após a lesão de um nervo periférico o quadro motor caracteriza-se por paralisia completa dos músculos por ele inervado. Com a regeneração nervosa, há retorno gradativo da capacidade motora que pode ser avaliado pelo desaparecimento das deformidades, recuperação dos movimentos e da força. A força pode ser medida graduando os movimentos de acordo com a sensibilidade do examinador ou através de instrumentos (dinamômetros de pinça ou de preensão). Com relação ao examinador, normalmente é dada uma nota ao músculo: 0 músculo paralisado 1 músculo com contração mas incapaz de realizar movimentos 2 músculo capaz de realizar movimentos sem ação da gravidade 3 músculos capazes de vencer a força da gravidade 4 músculos capazes de vencer uma resistência 5 músculo normal Com os instrumentos, normalmente são realizadas, no mínimo, 3 medidas com dinamômetros para pinça digital lateral, pinça digital polpa-polpa, preensão com JAMAR e outros tipos de dinamômetros. PROTOCOLO DE REABILITACÃO Descreveremos um protocolo básico de reabilitação das lesões nervosas que deve ser modificado caso ocorram intercorrências no intra-operatório, durante o pós-operatório imediato ou, ainda, outros fatores complicadores como a idade do paciente, patologias associadas, etc. Tais protocolos não podem ser considerados como regra absoluta e devem ser modificados de acordo com a necessidade e até com a filosofia de tratamento do serviço. O objetivo de apresentar um modelo básico de reabilitação é o de orientar as necessidades básicas, no tratamento das lesões dos nervos periféricos, podendo, ou devendo, ser modificado de acordo com as necessidades de cada paciente. Nas reconstruções do nervo ulnar, ou mediano, isolados, ou em conjunto, à nível de punho, a reabilitação segue, basicamente, o protocolo abaixo descrito: Até o SEXTO DIA após o reparo do nervo, o membro é mantido em repouso com curativo e goteira gessada mantendo o punho em até 30 de flexão. Após o SÉTIMO DIA, pode ser confeccionada uma órtese estática, em substituição a tala gessada, com bloqueio dorsal do punho, sem causar estresse na região do reparo. Quando a lesão é na região proximal do antebraço, a órtese deve manter o cotovelo também em flexão. Nas lesões do nervo mediano, podese incluir uma barra em C na órtese, com o objetivo de proteger e prevenir uma contratura em adução do polegar. Com DUAS SEMANAS de reparo, após a retirada dos pontos, iniciar o tratamento da cicatriz, já descrito anteriormente, e intensificar a movimentação de flexão e extensão ativa e passiva das articulações interfalangeanas e metacarpofalangeanas, mantendo o punho em flexão. Após a TERCEIRA SEMANA, o punho gradativamente atinge a posição neutra e o massageamento cicatricial, além de combater a formação de aderências, auxilia no processo de dessensibilização da região da sutura. Na QUARTA SEMANA, iniciar a mobilização ativa do punho. A órtese é mantida, para repouso e uso noturno, e retirada para a realização de exercícios de punho e dedos. Na QUINTA SEMANA a órtese é mantida apenas durante a noite. No caso de crianças, optar por uso constante da órtese por mais uma semana. Nesta fase, avaliar a função motora da mão e indicar o uso de órteses específicas para cada tipo de lesão. A órtese irá suprir e com- 26

26 ATUALIZAÇÃO EM TRAUMATOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR pensar o déficit motor, prevenir as contraturas musculares e deformidades devido ao uso desequilibrado da mão. Nas lesões do nervo mediano, o mais importante é o uso de órtese estática para manter a abdução do polegar, facilitando o treino dos movimentos de pinça. Nas lesões do nervo ulnar, utilizar órtese de bloqueio dorsal do 4º e 5º dedos, evitando a postura em garra destes. Nas lesões simultâneas de nervo mediano e ulnar, utilizar o bloqueio dorsal de metacarpofalangeanas do 2º ao 5º dedos, acoplada ao abdutor do polegar, impedindo, desta forma, as duas deformidades A partir da SEXTA SEMANA realizar exercícios de extensão de punho e dedos e iniciar o programa de reeducacão sensitiva, quando indicado. Quando há rigidez articular, indicar exercícios ativos e uso das órteses dinâmicas, prevenindo as deformidades, e favorecendo o ganho e amplitude de movimento. Progressivamente, os exercícios de alongamento e fortalecimento da musculatura vão sendo introduzidos, de acordo com cada caso, além de exercícios específicos para cada grupo muscular comprometido. O processo de reequilíbrio muscular é gradativo e segue o tempo de reinervacão. Cada vez mais a coordenação e a destreza manual se aprimoram para a realização das atividades mais apuradas e, por conseqüência, as órteses vão sendo gradativamente retiradas até o restabelecimento da função total da mão. Nas reconstruções do nervo radial, o protocolo básico inclui : Até o SEXTO DIA pós reparo, mantemos o membro em repouso com o punho em extensão em imobilização gessada. Após a PRIMEIRA SEMANA, é confeccionada uma órtese dinâmica, mantendo o punho em extensão estática, e dedos e polegar com extensão dinâmica. Nas lesões mais proximais, o cotovelo deve ser imobilizado. Na SEGUNDA SEMANA, após remoção das suturas, iniciamos o tratamento cicatricial com massageamento e uso de silicone para a remodelagem cicatricial. São iniciadas também movimentação ativa e passiva de flexão e extensão das articulacões interfalangeanas, mantendo a extensão das articulações metacarpofalangeanas e do punho. Após a QUARTA SEMANA, realizamos a mobilização do punho e a órtese é remodelada para permitir a movimentação ativa do punho durante seu uso. Na SÉTIMA SEMANA, exercícios de fortalecimento da musculatura extensora são gradativamente incluídos, e diferentes atividades ocupacionais podem ser utilizadas para estimular o uso da mão e seu treino funcional de coordenação. A habilidade funcional da mão implica na interação desta com o meio ambiente e a exploração de seus objetos, dependendo, diretamente, do retorno da sensibilidade. Assim, salientamos que, na reabilitação das lesões de nervos periféricos, é fundamental o emprego de um programa completo da função da mão. ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA Após a lesão de um nervo periférico, a resposta esperada é a de atrofia das fibras musculares e substituição progressiva por tecido conjuntivo fibroso. Este processo dura cerca de 30 a 36 meses após a denervação. Muitos tem indicado o uso de estimulação elétrica para evitar ou retardar tal fenômeno. Alguns estudos sugerem o uso de estimulação elétrica diária por, no mínimo, 30 minutos. Por outro lado, existem relatos sobre efeitos deletérios da estimulação elétrica em músculos denervados. Se houver expectativa de retorno da função muscular em 15 a 18 meses, a estimulação elétrica parece não proporcionar nenhum benefício. Alguns estudos demonstraram que a recuperação de músculos denervados não submetidos a estimulação elétrica é o mesmo que os submetidos. Naqueles paciente onde a expectativa de reinervação muscular é maior que 2 a 3 anos o uso de estimulação elétrica é questionável e há necessidade de maiores estudos sobre estímulos que imitam a fisiologia muscular para estabelecer seu real benefício. Anthony, M.S.: Sensory evalution ; in Clark, G.L.; Shaw Wilgis, E.F.; Aiello, B.; Eckhaus,D.; Eddington, L.V.: Hand rehabilitation- approach guide, 27

27 REIMPLANTE DE MEMBROS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS New York, Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.7, p Anthony, M.S.: Sensory re-education ; in Clark, G.L. & Shaw Wilgis, E.F. & Aiello, B. & Eckhaus,D. & Eddington, L.V.: Hand rehabilitation-approach guide, New York, Churchill Livingstone, 1993, 1 ed., Cap.9, p Azze, R. J.; Mattar Júnior, R.; Ferreira, M.C.; Starck,R.; Canedo, A.C. Extraplexual neurotization of brachial plexus. Microsurgery, v.15, p , Boscheinen-Morrin, J.; Davey, V.; Conolly, W.B.: Peripheral nerve injuries, in The hand: Fundamentals of therapy, Sydney, Butterworth & Co Lted, 1985, 1º ed., Cap.4, p Burkhalter, W.E.: Median nerve palsy. 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