04 CASO. L AN A - Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas

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1 L AN A - Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas Autores: Bruna Castro, Ítalo Vilasbôas, Lohana Almeida e Maria Augusta Amaral. Orientador(a): Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel). Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. 04 CASO NEUROLOGI A HISTÓRI A CLÍNICA 36 anos, sexo feminino, parda, casada, evangélica. Foi admitida em hospital terciário acompanhada de sua irmã, que referiu que a mesma apresentou um quadro súbito de dor de cabeça e fraqueza em hemicorpo direito há 02 dias. A cefaleia era holocraniana, pulsátil e de alta intensidade. Nega trauma, alergias e internamentos prévios. Refere uso de anticoncepcional oral. Nega tabagismo, etilismo, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes, dislipidemia. EXAME FÍSICO Paciente sonolenta, desorientada no tempo e no espaço, com abertura ocular aos estímulos dolorosos, mucosas oculares normocrômicas, escleróticas anictéricas. Hemodinamicamente estável e afásica. FC: 110 bpm; FR: 12 ipm; PA: 160 x 110 mmhg; Tax: 36,7 o C. Sem achados dignos de nota em orelhas, nariz e cavidade oral. Ausência de linfonodomegalias palpáveis. Tireoide sem alterações. Paciente sonolenta, afásica. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Hemiparesia à direita, com força muscular grau +2/4 em membro superior direito e grau +3/4 em membro inferior direito; força muscular grau +4/4 em hemicorpo esquerdo. Reflexos tendinosos profundos: +3/4 em membro superior direito, +2/4 em membro superior esquerdo e membros inferiores. Sinal de Babinski à direita. Sensibilidade não foi bem avaliada devido ao nível de consciência alterado da paciente. Tórax de conformação habitual, expansibilidade preservada, murmúrio vesicular bem distribuído bilateralmente sem ruídos adventícios. Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos sem sopros. Plano, sem cicatrizes, ruídos hidroaéreos presentes; timpânico; flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias. Traube livre. Pulsos presentes e simétricos. Ausência de baqueteamento digital, edema ou cianose. Sem sinais de flogose articular. 43

2 EXAMES COMPLEMENTARES Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais Hemograma Hemoglobina 14,0 g/dl g/dl Hematócrito 43,9% 40-50% Leucócitos /mm a /mm 3 Neutrófilos 53,6% 40% a 80% Bastões 0,0% 0 a 5% Segmentados 53,6% 40 a 80% Bioquímica Glicose 86 mg/dl 70,0 a 99,0m mg/dl Uréia 16,8 mg/dl 10,0 a 50,0 mg/dl Creatinina 0,5 mg/dl 0,6 a 1,3 mg/dl Proteínas totais 6,3 g/dl 6,0 a 8,0 g/dl Sódio 125 mmol/l 135 a 150 mmol/l Potássio 3,2 mmol/l 3,5 a 5,0 mmol/l Magnésio 1,8 mg/dl 1,6 a 2,5 mmol/l Cálcio 8,9 mg/dl 8,3 a 10,6 mg/dl Figura 1. Tomograia computadorizada (TC) de crânio em corte axial, janela para parênquima. Observa-se desvio de linha média e apagamento de sulcos, além de presença de hipodensidade sugestiva de edema localizado em região temporo-parietal esquerda. Evidencia-se ainda lesão hiperdensa sem contorno deinido sugestivo de hemorragia. Observa-se colabamento de ventrículo lateral esquerdo e terceiro ventrículo. 44

3 Figura 2. Angiograia cerebral revela falha de enchimento da veia de Labbé esquerda, sugestivo de trombose. Figura 3. Veia de Labbé direita bem perfundida. PONTOS DE DISCUSSÃO 1. Quais os diagnósticos sindrômico, topográfico e etiológico mais prováveis? 2. Qual a epidemiologia dos acidentes vasculares encefálicos? 3. O que contribuiu para a formação de uma circulação colateral após a obstrução? 4. Quais os fatores de risco para trombose? 5. Qual o tratamento mais eficaz? 45

4 DISCUSSÃO Considerando o quadro clínico em questão, pode-se afirmar que a paciente possui como diagnóstico sindrômico: síndromes álgica, motora e cognitiva. Devido à cefaleia intensa e holocraniana apresentada pela paciente, pode-se suspeitar, também, que a mesma apresenta uma síndrome da hipertensão intracraniana. O quadro de afasia global da paciente sugere que a topografia da lesão é o córtex temporal esquerdo, considerando que o hemisfério esquerdo é normalmente o dominante para a linguagem, associado ao fato de ela apresentar hemiparesia à direita. O diagnóstico etiológico mais provável é vascular por ter início súbito e apresentar déficit neurológico focal. Para confirmar e especificar a topografia da lesão vascular da paciente, é necessário exame de imagem. Inicialmente, foi solicitada uma TC de crânio, que mostrou uma lesão hiperdensa extensa em lobo temporal esquerdo, confirmando assim a suspeita topográfica. Os achados na TC também mostravam edema na região da lesão. Para localizar o vaso acometido, foi necessária a realização de uma angiografia. A arteriografia mostrou-se sem alteração, enquanto a análise do sistema venoso cerebral (venografia) evidenciou o desaparecimento da veia de Labbé à esquerda, sugerindo assim uma trombose venosa cerebral em veia de Labbé (veia que corre sobre o lobo temporal ao longo do sulco occipitotemporal e drena para o seio transverso). A trombose venosa cerebral (TVC) é uma entidade relativamente rara, cuja incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de pessoas/ano. É três vezes mais frequente em mulher do que em homens e, comumente, é responsável por uma das síndromes: hipertensão intracraniana isolada; cefaleia; déficits neurológicos focais; crises epilépticas ou rebaixamento do nível de consciência. A depender da extensão e localização da trombose, as síndromes podem ocorrer de forma associada. Os locais mais comuns de acometimento são o seio sagital superior e seios transversos, sendo raro o acometimento de veias cerebrais, como a veia de Labbé, que é uma das veias cerebrais superficiais. A trombose isolada de um seio dural pode ser assintomática, pois o sistema venoso cerebral possui uma grande capacidade de adaptação a um processo trombótico. Essa capacidade de adaptação, variável de pessoa para pessoa, é explicada por algumas características particulares do sistema venoso cerebral: Grande capacidade de estabelecer circulação colateral em resposta à obstrução, devido às múltiplas ligações dos vasos venosos cerebrais entre si, com o sistema venoso vertebral e com veias extracranianas através de veias trans-ósseas; Ausência de túnica muscular, o que permite aos vasos venosos adaptarem-se a uma obstrução; Ausência de válvulas, possibilitando a circulação do sangue em mais do que um sentido, o que também contribui para a capacidade de colateralização. O diagnóstico rápido e acurado deve ser instituído para realizar o tratamento apropriado, reversão e controle de danos no cérebro, além de reduzir complicações, como sequelas a longo prazo. Ainda não se sabe exatamente qual a causa da trombose venosa, mas estudos demonstram que infecções localizadas (como sinusites) ou infecções sistêmicas podem estar associadas, bem como o uso de anticoncepcionais orais, tabagismo, gravidez, puerpério e síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF). A pesquisa de condições protrombóticas nesses pacientes pode ser útil. Entretanto, a causa não é encontrada em 25% dos casos. Os exames de imagem possuem papel essencial na detecção dessa doença, avaliação de possíveis causas, de sua extensão e consequências, bem como no acompanhamento dos pacientes tratados. Perceba que mesmo se tratando de um evento trombótico, a tomografia pode mostrar hemorragias. As hemorragias, neste caso, são decorrentes de sangramento dos capilares e pe- 46

5 quenos vasos em razão do aumento da pressão em suas paredes por conta da redução brusca da drenagem venosa. O tratamento é realizado, comumente, com o uso de anticoagulantes. A paciente em questão utilizou Marevan (5mg, VO, 1 vez ao dia) e Enoxaparina. Sendo assim, não há problema em anticoagular esses casos mesmo havendo uma hemorragia cerebral concomitante, já que a causa é decorrente da obstrução venosa. DI AGNÓSTICOS DIFERENCI AIS PRINCIPAIS Vasculares Acidente vascular encefálico isquêmico com transformação hemorrágica; Acidente vascular encefálico hemorrágico (hematomas, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoide). Infecciosos Meningite; HIV associado a infecções oportunistas; Encefalite por herpes 1 ou citomegalovírus; Endocardite infecciosa. Clínicos Migrânea com aura; Epilepsia; Sarcoidose; Lupus eritematoso sistêmico; Pseudotumor cerebral. OBJETIVOS DE APRENDIZ ADOS/COMPETÊNCI AS Circulação cerebral (arterial e venosa); Semiologia neurológica; Diagnósticos diferenciais de quadros neurológicos agudos; Exames diagnósticos para quadros vasculares cerebrais; Possíveis complicações de lesões vasculares cerebrais; Tratamento de trombose venosa cerebral. PONTOS IMPORTANTES Os acidentes vasculares isquêmicos são os tipos mais comuns de AVCs. A trombose venosa corresponde a menos de 1% 2% dos casos, uma vez que a maioria corresponde a acidentes do território arterial; Os acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos mais comuns são os profundos: Hipertensivos (secundários aos aneurismas de Charcot-Bouchard) e hemorragias lobares, que é mais comumente secundária à angiopatia amiloide e geralmente ocorre em idosos; As tromboses de seios são mais fáceis de diagnosticar, pois os trombos são facilmente visualizados no interior dos seios venosos em exames de ressonância magnética, mas as tromboses de veias corticais requerem alto grau de suspeição; Ao se deparar com paciente que apresenta cefaleia nova e progressiva num curso de semanas a meses, deve-se insistir na hipótese de TVC a despeito de exame tomográfico normal; A TVC predomina em adultos jovens e, sobretudo, em mulheres; A incidência é maior na terceira década de vida com uma razão entre os sexos masculino\feminino de 1,5:5; O exame inicial que deve ser pedido na avaliação diagnóstica destes doentes é a tomografia axial computorizada crânio-encefálica. No entanto, este não é um bom exame para exclusão de trombose venosa cerebral, pois pode ser normal nas primeiras horas em até 20-25% dos casos. Dessa forma, faz-se necessário estudo complementar na avaliação destes doentes; Atualmente, o estudo por ressonância magnética combinado com angio-ressonância é considerado o exame gold standard para o diagnóstico de trombose venosa cerebral; Fatores de risco para trombose cerebral: Uso de anticoncepcional, história familiar 47

6 de trombose venosa profunda, trombofilias, gravidez e puerpério, infecções para-meníngeas, traumatismos, tumores; A trombose venosa cerebral é tipicamente multifatorial, o que significa que a identificação de um fator de risco ou causa não deve interromper a propedêutica; Uma veia trombosada aparece como um canal vazio sem contraste em exame de angiografia. REFERÊNCI AS 1. Kirchhoff, D F. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The clinical spectrum of Cerebral Venous Thrombosis. doi: /RNC p. 2. Gonçalo Roque Santos et al. Trombose Venosa Cerebral análise retrospectiva de 49 casos, Acta Med Port. 2011; 24(1): Dentali F, Gianni M, Crowther, MA; and Ageno W. Natural history of cerebral vein thrombosis: a systematic review. Blood. 2006; Volume 108(4). 4. Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical manifestation and diagnosis. BMC Neurology. 2011; 11:69. 48