Acidente Vascular Cerebral

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1 1 Acidente Vascular Cerebral Dra. Gisele Sampaio Silva CRM-SP Dra. Adriana Conforto CRM-SP Apoio Realização 1

2 O Programa de Educação Continuada Excellence SPAF é um evento de educação médica a distância, dividido em oito módulos e compostos cada um por uma aula apresentada via web e um fascículo impresso. Este evento está cadastrado na Comissão Nacional de Acreditação (CNA) sob o número e oferece 10 créditos para obtenção do Certificado de Atualização Profissional (CAP) nas especialidades de Cardiologia, Clínica Médica e Neurologia. Cada módulo possui uma prova on-line com questões de múltipla escolha. Para acessá-la é necessário entrar no site e cadastrar-se. Para a obtenção da pontuação total, o participante deve acertar 70% ou mais dos testes apresentados, somando-se todos os módulos do Programa de Educação Continuada Excellence SPAF.

3 1 Acidente Vascular Cerebral Sumário 4 9 Acidente vascular cerebral isquêmico: epidemiologia, custos e diagnóstico Dra. Gisele Sampaio Silva Acidente vascular cerebral: impacto, reabilitação e prevenção Dra. Adriana Conforto

4 Dra. Gisele Sampaio Silva CRM-SP Professora Adjunta da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo Acidente vascular cerebral isquêmico: epidemiologia, custos e diagnóstico OBJETIVOS DE APRENDIZADO Conhecer a epidemiologia do acidente vascular cerebral no Brasil e no mundo; Discutir custo da doença cerebrovascular no Brasil e no mundo; Discutir o diagnóstico da doença cerebrovascular na fase aguda. Epidemiologia, fatores de risco e subtipos de AVC As doenças cerebrovasculares têm grande incidência em todo o mundo. Nos Estados Unidos, ultrapassam casos e mais de mortos anualmente 1,2. Dados retirados do DATASUS mostram que no Brasil o número de internações ultrapassa e a mortalidade atinge pessoas anualmente 3. O acidente vascular cerebral (AVC) é frequentemente citado como uma das maiores causas mundiais de mortalidade e incapacidade funcional; no entanto o impacto desastroso dessa doença em nosso país ainda não foi equacionado com a implementação de políticas públicas eficazes destinadas a conter o avanço da doença 4. A divulgação de sua importância e o conhecimento de seus principais fatores de risco tornam-se o primeiro passo para sua identificação e tratamento adequados 4,5. Em primeiro lugar a denominação AVC envolve duas grandes entidades etiológicas com fisiopatologias completamente distintas: o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI), que ocorre em até 85% dos casos, e o hemorrágico (AVCH). É importante destacar que o AVC compartilha muitos dos fatores de risco das doenças cardiovasculares, mas exibe uma complexidade etiológica muito maior. Notavelmente, em grande parte das vezes, as afecções cardiovasculares tornam-se comorbidades em um paciente com AVC; além disso, é frequente que as doenças cardiovasculares assumam o papel de causa principal do AVC 6. O AVCI, assim como a maioria das doenças cardiovasculares, tem incidência concentrada sobremaneira no indivíduo com mais de 55 anos de idade, faixa em que também se concentra o surgimento da maioria de seus fatores de risco. Por essa razão, a idade é, em si própria, um desses e irá somar-se ao sexo, raça e herança genética para constituírem os principais fatores de risco não modificáveis. Os negros e hispânicos homens (e outros latino-americanos, como os brasileiros) constituem grupos de risco para afecção pela doença. As medidas de maior impacto para o controle da doença são justamente as tomadas com a finalidade de prevenção (primária e secundária) e direcionadas aos fatores de risco chamados modificáveis 6,7. Desses, de longe a hipertensão arterial (HAS) é o mais importante e que 4

5 comprovadamente ocasiona o maior risco tanto para a doença isquêmica quanto para a hemorrágica. A elevação crônica da pressão arterial contribui para a aterosclerose da aorta, das artérias do coração e do cérebro, e dos pequenos vasos, além de sustentar o desenvolvimento de outras complicações cardíacas 7,8. Diabetes mellitus e tabagismo completam a tríade dos principais fatores de risco para AVC 9. O último parece influenciar tanto na formação de trombos quanto no processo de aterosclerose dos vasos 10. Diabetes é sabidamente relacionado a doença de pequenos vasos e o controle glicêmico nesses pacientes, em especial nos que já tiveram o primeiro episódio de AVC, deve ser o mais rigoroso possível 6. A dislipidemia, embora sem tanta sustentação epidemiológica como nas doenças cardiovasculares, tem também seu papel no AVCI e seu controle está associado à diminuição da recorrência de eventos cerebrovasculares 11,12. Outros fatores de risco bem definidos para o AVCI incluem a obesidade, estilo de vida sedentário, dieta pouco saudável e condições como estenose carotídea, fibrilação atrial e anemia falciforme 6. Classicamente, o AVCI, por suas múltiplas possibilidades etiológicas, tem suas causas classificadas em cinco grandes grupos: doença de pequenas artérias, doença aterosclerótica de grandes artérias (placas de ateroma, estenoses e oclusões), embolia cardíaca, outras causas determinadas (dissecção, trombofilias, infecções) e causas indeterminadas 13. A embolia por fonte cardíaca é responsável por aproximadamente 20% dos AVCIs. Desses, metade é causada por trombos originados no átrio esquerdo em decorrência de fibrilação atrial não valvar; a outra metade divide-se entre trombos originados no ventrículo esquerdo (infarto agudo do miocárdio e miocardiopatia dilatada) e por doença valvar 6. Os trombos gerados caminham até a porção distal dos vasos intracranianos, quando acabam por ocluí-los, podendo causar sintomas clínicos tão catastróficos quanto os que acompanham a síndrome do topo de basilar por exemplo. Outras vezes, os sintomas instalados resolvem-se ou amenizam-se espontaneamente, resultado da recanalização do vaso ocluído que costuma ocorrer mais frequentemente em casos de embolia. A fibrilação atrial é a arritmia mais frequente da população idosa e chega a aumentar em 20 vezes o risco de AVCI nestes indivíduos. A classificação de CHADS2 determina o risco de um indivíduo com fibrilação atrial desenvolver AVCI 6,14,15. Mais recentemente, outro escore de risco (CHADS2VASC) passou a auxiliar na tomada de decisões de tratamento desses pacientes 16. Seu tratamento vem sofrendo grandes inovações, com o surgimento de diversos agentes anticoagulantes orais em alternativa aos antagonistas da vitamina K antigos, mas em uso até hoje. Custos O AVC nos EUA foi responsável, em 2007, por custos diretos e indiretos da ordem de 34 bilhões de dólares. Os custos considerados diretos, como cuidados médicos, internações, visitas ambulatoriais, visitas a emergência e medicamentos representaram 18,8 bilhões de dólares 2,17. PONTOS-CHAVE Dados retirados do DATA- SUS mostram que no Brasil o número de internações ultrapassa e a mortalidade atinge pessoas anualmente. A denominação AVC envolve duas grandes entidades etiológicas com fisiopatologias completamente distintas: o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI), que ocorre em até 85% dos casos, e o hemorrágico (AVCH). A embolia por fonte cardíaca é responsável por aproximadamente 20% dos AVCIs. Desses, metade é causada por trombos originados no átrio esquerdo em decorrência de fibrilação atrial não valvar; a outra metade divide-se entre trombos originados no ventrículo esquerdo (infarto agudo do miocárdio e miocardiopatia dilatada) e por doença valvar. O AVC nos EUA foi responsável, em 2007, por custos diretos e indiretos da ordem de 34 bilhões de dólares. Os custos considerados diretos, como cuidados médicos, internações, visitas ambulatoriais, visitas a emergência e medicamentos representaram 18,8 bilhões de dólares. 5

6 Um estudo prospectivo mostrou que os principais preditores de custo no AVC agudo foram: tempo de internação (responsável por 43% da variação no custo total), gravidade do AVC medido pela escala de AVC do National Institute of Health (NIHSS), doença cardíaca, gênero masculino e uso de heparina 18. No Brasil há uma carência de estudos avaliando os custos das internações por AVC para o país. Um único estudo realizado em dois centros acadêmicos em São Paulo mostrou que a média do custo de internação por AVCI ficou em torno de 1,902 ± 81,426 dólares. Nesse mesmo estudo, com base na incidência de AVCI no Brasil, um gasto nacional agregado para o tratamento do AVCI de 366,9 milhões dólares foi calculado 19. Diagnóstico O tratamento dessa doença tem sofrido considerável progresso, principalmente a partir de 1995, quando foram publicados os resultados do NINDS rtpa Study Group, onde pacientes submetidos a trombólise com alteplase em até três horas do início dos sintomas apresentavam chance 30% maior de evoluir sem incapacidade funcional em três meses 20. A literatura médica mostra que o principal fator que impede o uso de trombolítico é justamente a janela terapêutica, dando assim grande importância à identificação precoce dos sinais e sintomas do AVC e à rápida locomoção até os centros de emergência. Trazendo assim a concepção, tanto aos profissionais de saúde quanto ao público leigo, que o AVC é realmente uma emergência médica 21. O AVC isquêmico que envolve o território carotídeo pode-se manifestar com isquemia retiniana e encefálica (com síndromes neurológicas que associam déficit de funções corticais, como afasia, e déficit motor e/ou sensitivo). Já o AVC isquêmico do sistema vertebrobasilar pode apresentar sintomas como vertigem e ataxia, anormalidades na movimentação ocular, diplopia, hemianopsia e déficit motor e/ou sensitivo unilateral ou bilateral 22. Os sintomas mais comuns na instalação de um AVC são: Alteração de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo Dificuldade para falar Confusão ou dificuldade para entender e se comunicar Dificuldade para a marcha ou equilíbrio Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos Cefaleia súbita e intensa Rebaixamento do nível de consciência Desvio de rima labial Para diagnóstico acurado, confirmação diagnóstica e exclusão de outras patologias, deve-se proceder logo que houver suspeita de AVC, aos seguintes passos e exames básicos e imprescindíveis 22 : Anamnese: deve-se questionar a forma de instalação e evolução dos sintomas, atividade realizada no momento da instalação, horário do início, sintomas relacionados, medicamentos em uso e antecedentes clínicos; Exame clínico: deve incluir além do convencional, o exame vascular periférico, e ausculta dos vasos do pescoço; Exame neurológico e uso de escalas: escala de coma de Glasgow e escala de AVC do National Institute of Health (NIHSS); Exames laboratoriais: glicemia capilar, hemograma completo com plaquetas, sódio, potássio, ureia, creatinina, glicemia sérica, coagulograma completo e troponina; Exame de imagem: tomografia computadorizada do crânio sem contraste é o método mais disponível, porém, a ressonância magnética pode ser realizada. 6

7 REFERÊNCIAS 1. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, et al. Heart disease and stroke statistics update: A report from the american heart association. Circulation. 2010;121:e46-e Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125:e2-e Andre C, Curioni CC, Braga da Cunha C, Veras R. Progressive decline in stroke mortality in Brazil from 1980 to 1982, 1990 to 1992, and 2000 to Stroke. 2006;37: Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, de Figueiredo NL, Fiorot JA, Jr., Rocha TN, et al. Stroke awareness in Brazil: Alarming results in a communitybased study. Stroke. 2008;39: de Carvalho JJ, Alves MB, Viana GA, Machado CB, Dos Santos BF, Kanamura AH, et al. Stroke epidemiology, patterns of management, and outcomes in Fortaleza, Brazil: A hospital-based multicenter prospective study. Stroke Dec;42(12): Epub 2011 Nov 3. 6.Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42: Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42: Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A. Blood pressure and stroke: An overview of published reviews. Stroke. 2004;35: Mast H, Thompson JL, Lee SH, Mohr JP, Sacco RL. Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarcts. Stroke. 1995;26: Wolf PA, D Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA. 1988;259: Iso H, Jacobs DR, Jr., Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N Engl J Med. 1989;320: Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A, 3rd, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006;355: Adams HP, Jr., Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Toast. Trial of org in acute stroke treatment. Stroke. 1993;24: Henriksson KM, Farahmand B, Johansson S, Asberg S, Terent A, Edvardsson N. Survival after stroke--the impact of CHADS2 score and atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2010;141: Karthikeyan G, Eikelboom JW. The CHADS2 score for stroke risk stratification in atrial fibrillation--friend or foe? Thromb Haemost. 2010;104: Boriani G, Botto GL, Padeletti L, Santini M, Capucci A, Gulizia M, et al. Improving stroke risk stratification using the CHADS2 and CHA2DS2-VASC risk scores in patients with paroxysmal atrial fibrillation by continuous arrhythmia burden monitoring. Stroke. 2011;42: Taylor TN, Davis PH, Torner JC, Holmes J, Meyer JW, Jacobson MF. Lifetime cost of stroke in the United States. Stroke. 1996;27: Diringer MN, Edwards DF, Mattson DT, Akins PT, Sheedy CW, Hsu CY, et al. Predictors of acute hospital costs for treatment of ischemic stroke in an academic center. Stroke. 1999;30: Christensen MC, Valiente R, Sampaio Silva G, Lee WC, Dutcher S, Guimaraes Rocha MS, et al. Acute treatment costs of stroke in Brazil. Neuroepidemiology. 2009;32:

8 20. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Disorders and Stroke rt-pa Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995;333: Lacy CR, Bueno M, Kostis JB. Delayed hospital arrival for acute stroke. Ann Intern Med. 1999;130: Adams HP Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, clinical cardiology council, cardiovascular radiology and intervention council, and the atherosclerotic peripheral vascular disease and quality of care outcomes in research interdisciplinary working groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Circulation. 2007;115:e

9 Acidente vascular cerebral: impacto, reabilitação e prevenção OBJETIVOS DE APRENDIZADO Dra. Adriana Conforto CRM-SP Livre-Docente do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) Identificar as principais sequelas do acidente vascular cerebral (AVC) e seu impacto sobre a capacidade funcional e a qualidade de vida; Conhecer as principais ferramentas de reabilitação; Indicar medidas de prevenção de acidentes vasculares cerebrais recorrentes. Impacto do acidente vascular cerebral O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de incapacidade funcional em todo o mundo 1,2. Até 3/4 das vítimas de AVC sobrevivem à fase aguda. A prevalência de sobreviventes com recuperação incompleta é estimada em 460/ , e até 1/3 destes indivíduos se torna dependente para a realização de pelo menos uma atividade de vida diária 3,4. As sequelas neurológicas, a limitação na realização de atividades e a redução na participação social têm consequências dramáticas para indivíduos, famílias e sociedades. A dependência, a incapacidade para retornar ao trabalho e a depressão contribuem para diminuir a qualidade de vida 4,5. Com os avanços no tratamento na fase aguda, é esperado um aumento crescente do número de sobreviventes, o que torna imperativa a ampliação do conhecimento sobre o tratamento de pacientes com AVC na fase pós-aguda, assim como o desenvolvimento de novas estratégias de reabilitação. Avaliação e reabilitação A comprovação da eficácia da organização de cuidados na fase aguda e do tratamento trombolítico revolucionou o panorama da doença cerebrovascular. A evolução do conhecimento sobre mecanismos de plasticidade, ou seja, sobre a capacidade de reorganização após lesões encefálicas, facilitou o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento e modificou conceitos antigos de que pouco se podia fazer para facilitar a recuperação após um AVC A recuperação envolve modificações de atividade neuronal que podem ocorrer espontaneamente ou em resposta a terapias que favorecem o aprendizado ou reaprendizado, além de reabsorção de edema e de alterações funcionais em áreas encefálicas que não tiverem sido irreversivelmente lesadas pelo AVC. As alterações podem-se dar de forma a restaurar padrões fisiológicos de conexão neuronal, ou através da formação de novos padrões de conectividade. Adicionalmente, a compensação de funções perdidas, através de capacidades mantidas intactas, pode contribuir para a independência após o AVC. O suporte familiar e social desempenha um papel essencial nesse processo 11. 9

10 PONTOS-CHAVE O AVC é uma das principais causas de incapacidade no mundo e tem consequências dramáticas para indivíduos, famílias e sociedades. A integração ao tratamento de fase aguda e a abordagem multidisciplinar são elementos essenciais da reabilitação, dentro de um processo contínuo que tem por objetivo facilitar a independência funcional e melhorar a qualidade de vida de indivíduos que sofreram AVC. Existem intervenções de reabilitação eficazes, baseadas em evidências científicas, e a pesquisa em reabilitação de indivíduos com AVC tem crescido de forma acelerada. Intervenções eficazes de prevenção de recorrência de AVC representam um componente essencial do tratamento. A identificação da etiologia do AVC tem um papel fundamental no planejamento de estratégias de prevenção secundária. O comprometimento motor, que frequentemente se apresenta como hemiparesia, é a sequela neurológica mais comum, ocorrendo em 85% dos doentes e contribuindo significativamente para a incapacidade funcional. Nos primeiros seis a nove meses após o AVC, em geral há melhora progressiva da paresia, a depender de sua gravidade inicial, da idade do paciente e da presença de comorbidades, entre outros fatores. Seis meses após o AVC, 2/3 dos doentes não são capazes de realizar atividades de vida diária com a mão parética, e frequentemente não retornam ao trabalho 4, Disartria ou dificuldade na articulação de palavras pode ocorrer em 1/4 a 1/2 dos pacientes, e até 1/3 dos pacientes com AVC apresenta afasia. Essas sequelas frequentemente melhoram ao longo do primeiro ano após a lesão. Contudo, dificuldades de comunicação têm efeitos devastadores sobre a independência e a participação social. A dificuldade de comunicação pode abranger diferentes aspectos da linguagem, como compreensão, repetição, nomeação e expressão. Dificuldades na leitura, escrita, distúrbios visuoespaciais, disfunção executiva, distúrbios de atenção e memória também podem estar presentes, dependendo da localização do AVC. Alterações cognitivas representam um grande desafio à reintegração do paciente a atividades profissionais Adicionalmente, alterações psiquiátricas, sejam elas relacionadas à lesão, ou à repercussão do AVC sobre a independência funcional e a qualidade de vida, são associadas a uma menor resposta à reabilitação, e à melhora mais lenta de sequelas neurológicas. A presença de sintomas depressivos é a alteração mais frequente, ocorrendo em pelo menos 25 a 30% dos pacientes 18,19. Entre outras sequelas relativamente comuns em pacientes com AVC, estão a incontinência esfincteriana (até 1/3), comprometimento da sensibilidade (cerca de 25-50%) e ataxia (20%) 15. A proporção de pacientes com AVC que evoluem com epilepsia é estimada em 2-4% 20,21. Complicações como espasticidade, úlceras de decúbito, dor crônica e aumento do risco de quedas também devem ser avaliadas e prevenidas. Não há um tratamento único que se aplique a todos os pacientes com AVC. A reabilitação deve ser individualizada de acordo com as necessidades e preferências do doente, a gravidade do comprometimento neurológico, a presença de comorbidades e a opinião de uma equipe multidisciplinar que inclui neurologistas, fisiatras, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e psicólogos, entre outros. A reabilitação envolve avaliação, definição de objetivos, intervenção e reavaliação. Resumidamente, as principais intervenções e seus níveis de evidência em doentes com AVC são 22,23 : Tratamento multidisciplinar na fase aguda, em uma unidade de AVC (A); Para melhorar a capacidade de realizar atividades de vida diária: terapia em domicílio no primeiro ano pós-avc (A, B), terapia ambulatorial (A,B); Para melhorar a função do membro superior: uso selecionado de terapia de contenção induzida (A, B) e terapia robótica (A, B); Para melhorar a função do membro inferior: uso selecionado de treinamento de marcha baseado em condicionamento físico orientado para a realização de tarefas (A), condicionamento cardiorrespiratório (A), treinamento de tarefas repetitivas para marcha e transferência (A, B). 10

11 Em relação a outros alvos da reabilitação, as evidências são menos robustas, mas acredita-se que terapias específicas para a disfagia podem facilitar a alimentação por via oral e prevenir a broncoaspiração 23. Além disso, o início precoce e a maior intensidade de terapia para afasia parecem ser benéficos para a recuperação da linguagem. Intervenções específicas de reabilitação cognitiva também podem ser úteis 24. Há tratamentos promissores em fase de pesquisa, como a administração de medicamentos que possam potencializar processos de plasticidade, o uso de realidade virtual e neuromodulação 25. Não há um padrão-ouro para o tratamento de depressão maior ou de humor depressivo após o AVC. Em geral, recomenda-se a individualização da terapia de acordo com características tais como comorbidades clínicas, interações medicamentosas e outras alterações psiquiátricas associadas. Há relatos de benefício após uso de antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou de serotonina e noradrenalina, simpaticomiméticos, trazodona e psicoterapia, além de eletroconvulsoterapia em casos graves. O suporte social e familiar é parte integrante do tratamento 19. Da mesma forma, o tratamento da epilepsia pós-avc deve ser individualizado. Em idosos, a lamotrigina e a gabapentina são consideradas drogas de primeira linha e a carbamazepina de liberação controlada pode ser uma opção razoável, dependendo de características individuais 26. Prevenção de recorrência A recorrência do AVC se associa a novos déficits neurológicos que podem comprometer ainda mais a qualidade de vida. Após um ataque isquêmico transitório (AIT) ou um AVC isquêmico, as principais medidas que devem ser tomadas para prevenir novos eventos cerebrovasculares são, de acordo com a American Heart Association/American Stroke Association 27 : 1. Tratamento da hipertensão arterial através de modificação de hábitos de vida, como restrição de sódio, perda de peso, dieta rica em frutas, legumes e verduras (Classe IIa, Nível de Evidência C) e drogas anti-hipertensivas (Classe I, Nível A). 2. Uso de estatinas, com o objetivo de atingir um nível de LDL-colesterol < 100mg/dl em doentes com evidência de aterosclerose (Classe I, Nível B), sendo razoável 70mg/dl, ou redução mínima de 50%, em pacientes com AVC isquêmico ou AIT causado por aterosclerose (Classe IIa, Nível B). 3. Orientações para: cessação de tabagismo (Classe I, Nível C) e interrupção do consumo excessivo de álcool (Classe I, Nível C); quando possível, orientações quanto à realização de atividade física por pelo menos 30 minutos de exercício moderado a intenso (definido como atividade vigorosa o suficiente para levar a sudorese ou aumento na frequência cardíaca) uma a três vezes por semana (Classe IIb, Nível C). 4. Endarterectomia em doentes com estenose carotídea (70-99%) sintomática, desde que a morbimortalidade do procedimento seja estimada em < 6% (Classe I, Nível A). 5. Anticoagulação oral, com antagonista de vitamina K alvo de RNI, 2-3 em: a) doentes com fibrilação atrial persistente ou paroxística (Classe I, Nível A); b) AVC isquêmico (AVCI) ou o AIT na vigência de infarto agudo do miocárdio e trombo em ventrículo esquerdo. Neste caso, manter o tratamento por, no mínimo, três meses (Classe I, Nível B); c) valvopatia mitral reumática, com ou sem fibrilação atrial associada (Classe IIa, Nível C); d) prótese valvar mecânica (Classe I, Nível B). 6. Em doentes com AVCI ou AIT não causado por embolia cardíaca, antiagregação (Classe I, Nível A). Opções: aspirina, mg/dia, 1x/dia (Classe I, Nível A), aspirina (25 mg) + dipiridamol de liberação lenta (200mg) 2x/dia (Classe I, Nível B), clopidogrel 75 mg/dia (Classe IIa, Nível B). 11

12 Nos últimos anos, foram publicados resultados de três ensaios clínicos que compararam novos anticoagulantes com a warfarina, em pacientes com fibrilação atrial, com ou sem antecedente de AVCI ou AIT prévio: RE-LY (dabigatrana, inibidor de trombina), ROCKET AF (rivaroxabana, inibidor de fator Xa) e ARISTOTLE (apixabana, inibidor de fator Xa) Os resultados indicaram não inferioridade ou superioridade dos novos anticoagulantes em relação à prevenção de AVCI, AIT ou embolia sistêmica em pacientes com fibrilação atrial. As proporções de hemorragias de grande porte foram menores ou semelhantes com o uso dos novos anticoagulantes. A proporção de doentes com antecedente de AVCI ou AIT e, consequentemente, com maior risco de novo evento cerebrovascular, em relação à amostra total, foi de 20% no RE-LY, 55% no ROCKET AF e cerca de 19% no ARISTOTLE. Análises dos efeitos das medicações nesses subgrupos indicaram efeitos semelhantes em pacientes com ou sem antecedente de AVCI ou AIT. Quando as recomendações da American Heart Association/American Stroke Association foram publicadas 27, nenhuma dessas medicações havia sido aprovada para uso clínico nos Estados Unidos. Em 2012, foram publicadas recomendações do American College of Chest Physicians, de uso preferencial da dabigatrana, em relação à warfarina, em indivíduos com fibrilação atrial e antecedente de AVCI ou AIT, para a prevenção de novos eventos isquêmicos cerebrovasculares (Classe IIb) 34. Ainda assim, existem controvérsias quanto à indicação imediata dessas medicações: enquanto alguns sugerem que há evidência suficiente de eficácia e segurança para uso clínico 35, outros apontam para a necessidade anterior de estudos de fase IV, assim como de testes que permitam monitorizar o nível de anticoagulação 36. A monitorização do nível de anticoagulação é desejável, por exemplo, em situações clínicas como a trombólise endovenosa em pacientes com AVCI agudo 37. As principais recomendações para a prevenção da recorrência de AVC hemorrágico (AVCH), de forma geral, são 38 : tratar hipertensão arterial após a fase aguda, na ausência de contraindicações (Classe I, Nível A); evitar anticoagulação oral após AVCH lobar em doentes com fibrilação atrial não valvular (Classe IIa, Nível B); evitar o uso excessivo de álcool (Classe IIa, Nível B). Considerações finais Deve haver continuidade entre o tratamento na fase aguda e medidas de prevenção secundária e de reabilitação após o AVC. Entre as medidas essenciais para o planejamento terapêutico, com o objetivo de proporcionar a reintegração social e a melhora na qualidade de vida, estão a avaliação completa (incluindo a investigação etiológica, a definição de fatores de risco para doença vascular), a identificação das preferências/necessidades e a educação do indivíduo afetado pelo AVC e de seus familiares. O avanço crescente de pesquisas em reabilitação apresenta perspectivas promissoras para a redução da sobrecarga individual e social do AVC. REFERÊNCIAS 1. Johnston SC, Mendis S, Mathers CD. Global variation in stroke burden and mortality: estimations from monitoring, surveillance, and modeling. Lancet Neurol. 2009;8: Mathers CD, Lopez AD, Murray CJL. The burden of disease and mortality by condition: data, methods, and results for Global Burden of Disease and Risk Factors. New York: Oxford University Press; 2006: Bonita R, Solomon N, Broad J: Prevalence of stroke and stroke-related disability. Estimates from the Auckland Stroke Studies. Stroke. 1997;28: Carod-Artal FJ, Egido JA. Quality of life after stroke: the importance of a good recovery. Cerebrovasc Dis. 2009; 27(suppl 1): Viitanen M, Fugl-Meyer KS, Bernspang B, Fugl-Meyer AR. Life satisfaction in long-term survivors after stroke. Scand J Rehabil Med. 1988;20:

13 6. Cramer SC, Sur M, Dobkin BH, O Brien C, Sanger TD, Trojanowski JQ, et al. Harnessing neuroplasticity for clinical applications. Brain. 2011;134: Cramer SC. Repairing the human brain after stroke. I. Mechanisms of spontaneous recovery. Ann Neurol. 2008;63: Cramer SC. Repairing the human brain after stroke. II. Restorative therapies. Ann Neurol. 2008;63: Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for rehabilitation after brain damage. J Speech Lang Hear Res. 2008;51:S225-S Ward NS, Cohen LG. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke. Arch Neurol. 2004;61: Evans RL, Bishop DS, Dusley RT. Providing care to persons with disability: effects on family caregivers. Am J Phys Med Rehabil. 1992;71: Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Støier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. Part II: Time course of recovery. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil. 1995;76: Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Støier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. Part I: Outcome. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil. 1995;76: Kwakkel G, Kollen BJ, van der Grond J, Prevo AJ. Probability of regaining dexterity in the flaccid upper limb: impact of severity of paresis and time since onset in acute stroke. Stroke. 2003;34: U.S. Department of Health and Human Services. Post-stroke rehabilitation clinical practice and guideline. AN Aspen Publication, Gaithersburg, Maryland, Berthier ML. Poststroke aphasia: epidemiology, pathophysiology and treatment. Drugs Aging. 2005;22: Zinn S, Dudley TK, Bosworth HB, Hoenig HM, Duncan PW, Horner RD. The effect of poststroke cognitive impairment on rehabilitation. Process and functional outcome. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85: Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR. The impact of poststroke depression in recovery of activities of daily living over a 2-year follow-up. Arch Neurol. 1990;47: Terroni L, Conforto AB, Adda CC. Interconsulta em doenças neurológicas. In: Clínica Psiquiátrica. Barueri: Manole, Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ. 1997;315: Benbir G, Ince B, Bozluolcay M. The epidemiology of post-stroke epilepsy according to stroke subtypes. Acta Neurol Scand. 2006;114: Brown AW, Schultz BA. Recovery and rehabilitation after stroke. Seminars in Neurology. 2010;30: Langhorne P, Bernhardt J, Kwakkel G. Stroke rehabilitation. Lancet Neurology. 2011;377: Cicerone KD, Dahlberg C, Malec JF, Kalmar K, Langenbahn DM, Bergquist TF, et al. Evidence-based cognitive rehabilitation: updated review of the literature from 1998 through Arch Phys Med Rehabil. 2005;86: Conforto AB, Anjos SM. Reabilitação após acidente vascular cerebral: o que há de novo. In: Nitrini R, Fortini I, Castro LHM, Calderaro M, Haddad MS, Adoni T (eds). Condutas em Neurologia CBBE, Ryvlin P, Montavont A, Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients. Neurology. 2006;67(Suppl 4):S

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15 Esta é uma publicação Direção executiva e comercial: Silvio Araujo André Araujo Coordenação editorial: Roberta Monteiro Contatos: São Paulo (11) Rio de Janeiro (21) É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet e outros), sem permissão expressa da editora. Todo o desenvolvimento, fotos e imagens utilizadas nesta publicação são de responsabilidade dos seus autores, não refletindo necessariamente a posição da editora nem do laboratório, que apenas patrocina sua distribuição à classe médica. Esta publicação contém publicidade de medicamentos sujeitos a prescrição, sendo destinada exclusivamente a profissionais habilitados a prescrever, nos termos da Resolução RDC Anvisa nº 96/ AC Farmacêutica LTDA. Todos os direitos reservados. L.BR.GM Impresso em Maio/12.

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