Otite Média. Incidência. Segunda dça mais comum da infância. entre 4 e 5 anos. aos 3anos 46% 3 episódios ou mais

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2 Incidência Segunda dça mais comum da infância Picos de incidência entre 6 e 11 meses entre 4 e 5 anos Obs ate os 02 anos tanto OMA quanto OME costumam ser bilaterais Teel et al - aos 12 m 66% 1 episodio aos 3anos 46% 3 episódios ou mais

3 Classificação Tempo de evolução 3 semanas 3meses Presença de efusão ou otorreia Integridade da MT Tipo de secreção serosa, mucosa ou purulenta

4 Fatores associados Fissura palatina não corrigida Anomalias crânio faciais (linha media) Deficiências imunológicas Deficiências especificas de Ac (pneumo e haemo) Intubação nasotraqueal ou nasogastrica prolongada, levando a um edema da nasofaringe e trompa Obstrução nasal Aleitamento materno e fator de proteção

5 Patologia - OMA Edema, engurgitamento capilar e infiltrado polimorfonuclear na lamina própria da mucosa dos espaços pneumatizados da orelha media. Ulceração epitelial, proliferação de tecido de granulação mantendo a infecção, levando a destruição óssea por ação de enzimas. O edema e substituído por fibrose e as células inflamatórias por linfócitos. O processo de cura pode resultar em fibrose O edema da mucosa pode resultar em alterações polipoides, bloqueando a tuba auditiva

6 Patogênese O fator mais importante na patogênese é a alteração na função tubária. Outros fatores: infecção da mucosa respiratória, disfunção do epitélio ciliar e disfunção do músculo tensor do véu palatino

7 Microbiologia Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Streptococcus do grupo A (pyogenes) Moraxella catarrhalis Organismos não bacterianos (vírus, chlamydia e Mycoplasma) Efusões sem patogenos por resposta a pólen ou outros antígenos Em cças < 6 semanas, 20% são por gram negativos (E. coli, Klebsiela e Pseudomonas aeruginosa) Bacteremia esta frequentemente associada a infecção por Streptococcus do grupo B (agalactie)

8 OMA Estágios de evolução Hiperemia a tuba se oclui, alteração pressorica. MT heperemiada na periferia, na porção flácida e ao longo do cabo do martelo. Exsudação aumento da permeabilidade capilar, forma-se uma secreção sob pressão. MT espessa-se e hipoacusia condutiva marcante. Toxemia por absorção da mucosa, febre alta.

9 OMA Estágios de evolução Supuração perfuração da MT, sempre na parte tensa. Otalgia e febre regridem Coalescencia -. O progressivo espessamento do mucoperiósteo leva a uma obstrução da drenagem da secreção, e o pus sob pressão inicia osteólise adjacente, levando à coalescência das células aéreas e formação de cavidades. Voltam a febre e otalgia Sinais inespecificos: febre, irritabilidade, anorexia, nausea, vomitos, diarreia, cefaleia e letargia. Sinal não comum nistagmo e paralisia facial.

10 Otite Média com efusão Pode ser assintomático ou apresentar otalgia e perda condutiva Freqüentemente há IVAS de repetição ou OMA de repetição. Em adutos hipoacusia e ouvido cheio Na avaliação da MT observar posição, mobilidade e cor Bolsas de retração podem ser observadas em qq ponto da MT. Retrações do QPS merecem atenção, pode haver formação de colesteatoma na profundidade da bolsa. Pólipos nasais, desvios septais, massas e tumores de nasofaringe devem ser investigados.

11 AUDIOMETRIA E IMPEDANCIOMETRIA A maioria das crianças apresentam uma boa reserva coclear; entretanto, algumas podem apresentar perdas condutivas na doença. Realizar avaliação audiológica para: documentar perdas sensorioneurais (preexistentes - mais comuns ou secundárias à OM); documentar e dimensionar a perda condutiva; obter parâmetros para planejamento pré-operatório e comparação com resultados pós-cirúrgicos. A impedanciometria apresenta alguns padrões sugestivos conforme o tipo de alteração presente na orelha média (efusão, perfuração da MT, retração da MT...).

12 Tratamento OMA Tratamento por 10 dias, com melhora esperada em 72 horas. Caso não haja resposta (amoxacilina- Amoxil, Hiconcil, Novocilin -) devemos suspeitar de bactérias produtoras de ß-lactamase e introduzir os antibióticos de segunda escolha (Clavulin), cefaclor (Ceclor) e cloranfenicol (Quemicetina). Se a irritabilidade e febre persistem, devemos trocar o antibiótico ou intervir cirurgicamente. Timpanocentese, e cultura do líquido, aliviam a dor e podem identificar o patógeno. Se houver sinais iminentes de complicações e o paciente não respondeu ao tratamento clínico e à timpanotomia, deve-se proceder a um tratamento cirúrgico(timpanomastoidectomia). Em neonatos com OMA, toxemiados, em mal estado geral, um tratamento agressivo deve ser instituído precocemente,

13 Tratamento OMA recorrente Cças com OMA recorrente que não apresentam líquido persistente na orelha média podem ser tratados das seguintes formas : Quimioprofilaxia com antibióticos: sulfisoxazole, amoxacilina, ampicilina e penicilina. Usa-se subdoses, por 21 a 30 dias (Miniti). Timpanotomia e tubo de ventilação: TV está indicado quando a profilaxia ATB falha. Uma vez que um TV funcione bem, conseguese reduzir drasticamente o número e a gravidade das OMAs. Adenoidectomia: falta ainda comprovação científica de sua eficácia em OMA

14 Tratamento OM com efusão A decisão de quando iniciar um tratamento dependerá de : Hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem. Desconforto (acordar à noite, irritabilidade, prurido) Episódios freqüentes de OME, Vertigens ou instabilidade Alterações da MT Patologia do ouvido médio (otite adesiva ou acometimento ossicular). Doença respiratória alta associada Dentre os tratamentos clínicos, apenas ATB foi cientificamente demonstrado como tendo algum benefício

15 OMC Fatores embriológicos e anatômicos Há uma multiplicidade de fatores implicados na patogenia da OMC. grau de pneumatização das cavidades aticais e mastoídeas quantidade de tecido conjuntivo no folheto intermediário da MT formação do anel timpânico, que se for irregular propicia a formação de bolsas de retração da MT. a cavidade timpânica é dividida em duas porções basicamente: a) segmento ântero-inferior (região átrio-túbarea): é aberta e bem ventilada, sendo um local pouco propício para OMC; b) segmento póstero-superior (antro-atical): é aberto, mas pouco ou não ventilado, sendo um local de retenção ou secreção perigoso.

16 OMC Fatores histológicos O ouvido médio apresenta morfologia celular variada em cada porção. As células epiteliais das cavidades mastoídeas são diferentes daquelas observadas em região justa-tubárea. No orifício tubáreo, o epitélio é estratificado (e contém tecido linfóide) e nas partes posteriores da cavidade mastoídea o epitélio é simples, junto ao endotélio. As células ciliadas e mucosas são essencialmente presentes na metade anterior do ouvido médio. Na mastóide, as células ciliadas são ausentes e mucosas são raras, levando a um clearance das secreções desta região quase nulo. A inflamação crônica do OM, como na OMS por exemplo, induz a uma metaplasia mucosa, ocorrendo multiplicação de células mucosas e o desenvolvimento de vegetações submucosas.

17 OMC Fatores bioquimicos A liberação de citocinas por vários tipos celulares no processo inflamatório conduz a uma metaplasia secretora. Tais citocinas podem também induzir uma metaplasia epidermóide e estimular a multiplicação de fibroblastos e síntese de colágeno favorecendo a evolução para otite adesiva especialmente. Não havendo a abertura da tuba, o ar contido na caixa tem po2 diminuída, O aumento de pco2 na caixa pode levar a alterações da mucosa, Isto explica a presença de anaeróbios principalmente em pacientes com colesteatoma.

18 OMC Classificacao A Otite media por disfuncao tubarea Serosa, purulenta, mucóide (OMS) Otite média atelectásica Otite média adesiva B - Otite média com Membrana Timpânica Perfurada Crônica OMC simples OMC supurativa OMC colesteatomatosa C - Timpanosclerose

19 OMC origem da otite média crônica é multifatorial as OMS na infância podem ser sinal revelador da cronificação. O otoscopia de 15 dias a 3 meses após o episódio agudo para distinguí-lo de uma OMC

20 Otite atelectásica a MT torna-se frágil e se acola no promontório e nos ossículos. Os pacientes geralmente referem otites antigas, ou algum episódio de otite seromucosa. Hipoacusia de instalação progressiva

21 Otite atelectásica Ao redor das atelectasias há o clássico colar aéro peripromontorial À otoscopia observa-se MT delgada, transparente e retraída, cabo do martelo voltado para o promontório. Em estado avançado o ramo longo da bigorna está erodido.

22 Otite atelectásica As otites atelectásicas podem ser classificadas como: 1) Centrais - A retração é sobre o promontório 2) Excêntricas ou bolsas de retração A retração ocorre em um dos quadrantes timpânicos: Atical ou atrial, ânterosuperior, esotímpano ou póstero-superior. Audiometria: disacusia condutiva moderada (geralmente) A exploração cirúrgica é indispensável. São achados cirúrgicos: granuloma de mucosa, eventual bloqueio de aditus ad antum, e fixação de ossículos.

23 Otite atelectásica Conforme o grau de atelectasia, pode-se realizar diferentes tipos de cirurgia : TV (se for inicial - reversível) timpanoplastia timpanomastoidectomia exploradora. mastoidectomia radical se houver colesteatoma

24 Otite Média Adesiva A otite média adesiva é o último grau de retração da membrana timpânica, em que o folheto mucoso da MT se encontra aderido à mucosa do promontório. É pouco comum, porém bastante temível. Uma vez instalada, é resistente a todas as terapêuticas e evolui lentamente para comprometimento labiríntico. Ocorre uma sínfise conjuntiva tímpano promontorial preenchendo o atrium e o ático com um tecido conjuntivo inflamatório, desaparecendo o espaço aéreo do ouvido médio. Há também bloqueio dos ossículos e tuba.

25 Otite Média Adesiva Perda auditiva progressiva, após anos de início de quadro. O diagnóstico é feito à otoscopia observando-se tímpano opacificado, brancoacinzentado,globalmente retraído, não se visualiza espaço aéreo na caixa. Audiometria: hipoacusia mista geralmente ou só aérea (mais raro) condução aérea ± 50dB e óssea baixa nas freqüências agudas (sinal de comprometimento do ouvido interno). Impedanciometria: timpanometria plana Não há tratamento curativo. A cirurgia é contra indicada.

26 Otites médias com perfuração - OMC simples Esta é a forma mais comum de OMC sendo uma inflamação crônica do OM com episódios de otorréia, através de uma perfuração crônica da MT. Há um processo inflamatório difuso da mucosa tubárea, timpânica e mastoídea As lesões podem ser um simples edema de mucosa e/ou granulomas. Em estado avançado pode ocorrer comprometimento de cadeia ossicular e osteíte que afeta habitualmente o conduto ósseo

27 Otites médias com perfuração - OMC simples A queixa é hipoacusia de grau variável e otorréia Otoscopia: o tímpano apresenta ou uma perfuração marginal, ou ântero-superior ou a central. A mucosa da caixa é edematosa, rósea e brilhante. Pode ocorrer fixação por inflamação crônica ou erosão óssea com disjunção de cadeia dependendo da duração e intensidade do processo Conduta: Clinico: ATB (Pseudomonas e S. aureus) tópicos e\ou sistêmicos, Vit A; aspiraçõesrepetidas. Cirúrgico: timpanoplastia em ouvidos secos ou seja, sem otorréia pelo menos 3 meses antes da cirurgia)

28 Otite Média Crônica Supurativa É caracterizada por inflamação crônica do ouvido médio com otorréia persistente devido à hiperplasia e hiperatividade secretante da mucosa, sem a presença de colesteatoma. Na OMC supurativa ocorre inflamação de toda a mucosa desde mastóide até MT, cursando freqüentemente com processo de osteíte na mastóide. As perfurações geralmente são grandes e marginais, com retrações. A mucosa do OM pode estar edemaciada, com tecido de granulação e pólipos. Pode evoluir para metaplasia epidermóide observando-se tufos esbranquiçados disseminados ou confluentes sobre a mucosa da caixa

29 Otite Média Crônica Supurativa otorréia constante, em alguns períodos amareloesverdeadas com odor fétido. Audiometria: hipoacusia mais acentuada que na OMCsimples podendo ter algum comprometimento NS. Conduta: 1) Tto clínico: ATB vo + tópico + aspirações freqüentes. 2) Tto cirúrgico: Tímpano-mastoidectomia (retirar todo o tecido secretante + timpanoplastia)

30 Otite Média Crônica Colesteatomatosa OMC colesteatomatosa define-se pela presença de epitélio queratinizado, que apresenta descamação, migração e erosão. O colesteatoma clássico se apresenta como uma massa compacta esbranquiçada com uma matriz de epitélio malpighiano queratinizado, lisa e brilhante. A epidermização já citada na OMC supurativa (metaplasia epidermóide e epidermose timpânica) se diferencia do colesteatoma pela ausência de retenção de debris de queratina.

31 Otite Média Crônica Colesteatomatosa As bolsas de retração aticais com infecções freqüentes são consideradas lesões pré colesteatomatosas, sendo que na prática só se diferencia durante o ato cirúrgico Classificação Congênito Adquirido: *Primários: o paciente apresenta defeito na região atical da MT. *Secundários: se originam através de uma perfuração marginal ou central, geralmente por tratamentos inadequados das OMC. O mecanismo mais aceito atualmente é a invaginação do tecido epidérmico do CAE, ou epitélio que reveste MT por uma perfuração.

32 Otite Média Crônica Colesteatomatosa Otorréia purulenta e fétida constante e hipoacusia. zumbidos em tons graves, otorragia. A otoscopia pode-se constatar: Retração atical - vegetação pré colesteatomatosa Retração póstero-superior - Pode ter aspecto de pseudo perfuração. Perfuração ampla (destruição subtotal do tímpano) ou póstero-marginal com supuração ântero-atical. pólipo aural /colesteatoma infectado. pólipo atical. colesteatoma congênito - simula interrupção de cadeia ossicular (com MT íntegra), caso atinja o estribo. perfuração com exteriorização do colesteatoma no aditus.

33 Otite Média Crônica Colesteatomatosa A destruição óssea ocorre mais freqüentemente na cadeia ossicular (em particular o ramo longo da bigorna) e no conduto ósseo. A reabsorção óssea é o mecanismo mais importante para a maioria das complicações. Conduta: Previamente à cirurgia iniciar ATB para diminuir otorréia infecciosa. Cirurgia: mastoidectomia radical / timpanomastoidectomia. Deve-se remover todo o tecido inflamatório. O que indica a cirurgia é previnir as complicações.

34 Timpanoesclerose Após alguns processos inflamatórios, já com substituição do tecido conjuntivo da MT por tecido denso e acelular, há depósito de Ca configurando-lhe uma consistência endurecida. Há vacúolos lipídicos após necrose por infecção. Pacientes jovens (20 a 30 anos), com hipoacusia progressiva e OMAs freqüentes na infância. Otoscopia: placas calcáreas, duras ou posteriores, puntiformes ou em placas. Pode compromoter toda a MT exceto a Memb. de Shrapnell, que nunca é acometida

35 Timpanoesclerose Audio: hipoacusia de condução > 30 db. Impedanciometria: pode ter abolição do reflexo do Estapédio (por alteração da cadeia). A evolução é estável e lentamente progressiva Conduta - Timpanoplastia com exploração de cadeia.