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1 TEMAS GERAIS sob vigilância médica ininterrupta, -ern unidade de terapia. intensiva, de prefi:rência com o uso de bombas de infusão. Freqüentemente também é utilizado no tratamento do choque séptico, em associação com a dopamina ou a noradrenalina. Dobutamina. Trata-se de simpaticomimético sintético de ação IH -inotrópica positiva; é menos vasoconstritora e menos arritmizante do que a dopamina. Nos casos de choque cardiogêncico por infarto pulmonar ou no choque séptico em cardiopata, pode substituir com vantagem a dopamina. Hipocalcemia Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdomi6lise de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia que, per se, mantém hipotensão. O cálcio deve ser monitorado e reposto, sempre que necessário. Hipoglicemia Os pacientes em choque séptico têm freqüentcrnente hiperinsulinemia, ao mesmo tempo que apresentam elevação dos níveis de hormônios circulantes que antagonizam a ação da insulina e causam hiperglicemia, porém em determinados momentos podem apresentar hipoglicemia com risco fatal. A glicemia deve ser monitorada frcqüenrernente, e a administração de rotina de soro glicosado deve ser instituída. Trabalho recente mostra que controle rigoroso da glicemia resultou em redução da morbimortalidade em pacientes graves. Perspectivas no tratamento do choque séptico As pesquisas atuais visam, evidentemente, bloquear a ação da endotoxina e impedir a liberação e/ou a ação do fator de necrose tumoral. Anticorpos monoclonais E5, IgM antilipídio A de origem murina foram utilizados em estudos controlados com placebo, em pacientes com suspeita de choque séptico por gram-negativos. O anticorpo demostrou possível utilidade apenas nos pacientes em que o estado de choque não estava bem definido. Anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídico da endotoxina (TNFR-FC) foi estudado controladamente com placebo em 546 pacientes com suspeita de infecção por gram-negativos. A droga reduziu a mortalidade de 49 para 30% apenas no grupo com diagnóstico de certeza de bacilos gram-negativos, porém também foi eficaz nos casos de choque bem definidos. Embora de utilização segura, o TNFR-FC continua em estudos. Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos gram-negativos dada por a.nticorpos anti-escherichia coli do tipo J5, pelo fato de muitas bactérias terem este antígeno comum, não foram confirmados. Muita atenção foi dada a maneiras de bloquear a liberação ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, o que é muito importante porque tanto choques causados por gram-negativos quanto por gram-positivos levam a grande liberação de TNF no plasma. Porém, ensaio clínico com uso de bloqueador do receptor do TNF mostrou que seu uso em pacientes em choque séptico aumenta a mortalidade no grupo tratado. Embora a dexarnerasona possa bloquear a liberação do TNF pelos monócitos, in vitro, na prática é impossível administrar esse corticosteróide antes que o macr6fago já esteja estimulado pelo antígcno agressor. Em pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpo monoclonal antitnf promoveu melhora clínica evidente, porém não diminuiu a mortalidade; estudos controlados randornizados cegos estão em andamento. Estudo multicêntrico recente utilizando Proteína C ativada humana recombinante em pacientes com choque séptico resultou em redução da taxa de mortalidade após 28 dias, porém os pacientes que receberam a Proteína C ativada apresentaram maior incidência de sangramentos graves, incluindo hemorragia intracraniana. Embora esses estudos demostrem grande possibilidade de novas abordagens do choque, a precocidade no diagnóstico e a rapidez no tratamento, por médicos e pararnédicos competentes, e a prevenção das infecções, particularmente as hospitalares, continuam e continuarão sendo as grandes armas na terapêutica do paciente em estado de choque. I?esequilíbrios Hidroeletrolíticos e Acido-básicos Orsine Valente Alvaro Nagib Atallah t Oswaldo Luiz Ramos Noções do controle hídrico A água representa 60% do peso corporal nos homens e 50% nas mulheres. Os líquidos estão compreendidos em dois compartimentos principais: a) 20% correspondem ao leito extracelular, no qual estão incluídos o plasma circulante (5%) e o meio intersticial (15%); b) o leito intracelular perfaz os resultantes 40%. Há ainda 2,5% representados pelo chamado volume transcelular, que inclui o líquido dentro do tubo intestinal, árvore traqueobrônquica, parte cxcretória dos rins, fluido cerebroespinhal e humor aquoso do olho. Devido principalmente ao comportamento da membrana celular nota-se nítida diferença da composição do fluido intracelular com a do extracelular. Este último compartimento tem composição diferente conforme se considere o líquido intravascular ou intersticial, pois apenas o primeiro contém proteínas e lipídeos, embora a composição eletrolítica de ambos seja semelhante. O compartimento intravascular tem a seguinte composição média: Cátions Ânions Sódio Potássio Cálcio Magnésio Cio reto Fósforos e sulfatos Outros ânios Proteínas CO, meq/l 3,5-5,0 meq/l 4,5-5,5 meq/l 1,5-2,0 meq/l meq/l 2-5 meq/l 3-6 meq/l meq/l meq/l A soma de ânions e cátions perfaz aproximadamente 300 meq/l, sendo a osmolaridade em torno de 290 mosmol. Na análise da concentração desses íons, é importante salientar que eles se referem a meq por litro de plasma total, embora esses eletróli tos estejam dissolvidos na fase aquosa, a qual representa usualmente 95% do volume plasmático. Obviamente, se a fase não aquosa do plasma constituida por proteínas e gorduras estiver aumentada a concentração de e1etrólitos no plasma total estará diminuída. Assim,

2 1718 ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO a dosagem de elerrólitos feita.no plasma deve ser ernpre corrigida, dividindo-se o resultado obtido pela fração de água plasmática. '. Enquanto no fluido extracelular os principais íons são o sódio e o cloro, no fluido intracelular predomina o potássio, o magnésio e fosfatos. As quantidades globais de sódio e potássio são semelhantes e em torno de meq. A manutenção do volume e composição desses compartimentos é fundamental para a higidez do organismo. A regulação do volume está basicamente na dependência, de um lado, da disponibilidade de água e, de outro, da integridade.dos mecanismos da sede, da absorção intestinal de água e da capacidade renal de concentrar urina. Necessidades hidroeletrolíticas em adultos basais Água. As perdas obrigatórias alcançam volume diário que varia de1.800 a ml, representadas principalmente por: a) Diurese de a ml, que, em regime de extrema poupança de líquidos, poderá chegar ao mínimo de 350 ml; além desse limite será difícil ao rim exercer eficientemente sua função depuradora; b) Perdas insensíveis pela respiração e perspiração alcançam entre 500 a 800 rnl nas 24 horas; pela transpiração usualmente a perda diária é de 200 a 300 ml e, de acordo com as condições arnbientais, poderá chegar a um litro. Habitualmente, essas perdas são repostas pela água que provém da alimentação (750 ml), da oxidação dos alimentos (300 a 400 ml) e da água ingerida como tal (1.000 a ml). Asnecessidades de água aumentam na dependência de certos fatores, como calor, elevação do metabolismo basal, febre, e diminuem nos casos de rnixedema, idade avançada, obesidade, insuficiência cardíaca, edema e oligúria. Sódio. No indivíduo normal, apesar das grandes variações na ingestão, as concentrações plasmáticas de s6dio são mantidas constantes. Por outro lado, a não-ingesrão desse íon provocará, após alguns dias, seu desaparecimento da urina. É possível, com apenas 1 g de cloreto de sódio, ou seja, 17 meq, manter o balanço estável do cletrólito, embora a dieta do homem comum em. geral supere 15g por dia. Alterações renais, hipofunção córtico-supra-rcnal, emprego de diuréticos, principalmente quando associados a dieta hipossódica c transpiração excessiva aumentam as necessidades de s6dio. Habitualmente, 3 a 6 g de clorcto de s6dio (60 a 100 meq) devem ser administrados diariamente. Potássio. A alimentação habitual do adulto contém aproximadamente 4 g de potássio, ou seja, 100 meq. Tanto o potássio absorvido no intestino C0l110 o administrado por via parenteral chegam ao meio extracelular e, a partir desse ponto, podem passar para o interior das células, permanecer parcialmente no fluido extracelular ou serem excrctados pelo suor e pela urina. Não parece existir dúvida de que, mesmo em presença de ingestão deficiente, as perdas pela urina continuam, tornando quase inevitávelo aparecimento de deficiência de potássio. Por outro lado, há evidências de que, durante ingesrão insuficiente, a excreção urinária deste íon diminui, se bem que a resposta renal não seja precisa nem tão rápida como no caso de s6dio. Assim sendo, em condições normais, o balanço ainda poderá ser obtido com quantidades relativamente baixas do eletrólito. Nos indivíduos submetidos a várias formas de estressc (infecção, traumas diversos, cirurgia) e na desidratação condições habituais nos pacientes que necessitam de tratamento parenteral substitutiv.o - as-perdas renais.acentuam-se.. sendo necessárias quantidades generosas deste Ion, Em geral, a-dose diária deve ser de 40 a 80 meq, que corresponde de 3 a 6 g de clorero de potássio. A velocidade de administração não deverá ultrapassar: 1,5 g/hora. A hiperpotassemia resultante da rápida injeção leva a intoxicação e morte, Cloro. O comportamento deste ionte é semelhante ao do sódio. As necessidades de cloro, na ausência de condições que alterem sua concentração, são ligeiramente menores que as de sódio. A diferença resulta principalmente de dois fatos: 1. A relação de sódio e cloro no líquido extracelular é de 1,3: 1 havendo, portanto, maior quantidade de sódio; 2. Há maior facilidade da parte do sódio para atravessar a membrana celular. O emprego indiscriminado da solução chamada "fisiológica", contendo partes iguais destes íons pode levar, em determinadas condições, a hiperclorernia, pois esta solução é fisiológica em relação ao sódio, mas não o é em relação ao cloro. Magnésio. O mecanismo renal de poupança deste ionre é adequado, só havendo necessidade de suplência basal de magnésio quando se programa a terapêutica por tempo prolongado. O magnésio é excrctado na dependência direta do volume urinário. Poliúria de qualquer causa pode levar a hipomagnesemia. Hidratos de carbono. A ausência de ingesrão de alimentos causa diariamente catabolismo protéico cndógeno em torno de 1 g/kg de peso. Essa perda se acentua com atividade fisica, febre, infecção, necrose tecidual pós-operatória e, de maneira geral, nas chamadas respostas metabólicas ao traumatismo, condições que, com maior freqüência, têm necessidade de terapêutica parcnteral. O remanescente das necessidades calóricas será forçosamente dado pela queima das gorduras do organismo, já que as reservas de glicogênio são catabolizadas logo nas primeiras 24 horas. O aumento do metabolismo das gorduras, em presença de função hepática normal, leva ao aparecimento de cctose. A administração diária, em doses parceladas, de 100 g de glicose não somente eliminará a cetose como reduzirá de 50% o carabolisrno das proteínas endógenas. Quantidades maiores não parecem produzir efeito proporcional. A dose de glicose não deverá ultrapassar 0,5 g/kg de peso e por hora; além desse limite, a glicosúria que aparecerá produzirá maior perda de água, que poderá agravar as condições do paciente. Outros suprimentos. Tanto o déficit calórico como o protcico apenas deverão ser considerados quando o tratamento se prolongar por mais de dois dias. Nesse caso, adicionaremos soluções de aminoácidos e ernulsões de lipídeos, em particular aquelas contendo óleo de soja, assim como complexos polivitamínicos. Para tratamento a muito longo prazo será útil a adição de oligoelementos (zinco, cobre, ferro, cobalto). Esquema terapêutica para suprir as necessidades basais Terapêutica parenteral a curto praw. Utiliza-se quantidade global diária que varia de 2 a 3 litros, com a seguinte composição por litro: soro glicosado a 10% 1,0 litro, ao qual se adicionaram 20 ml de solução de cloreto de sódio a 20% contendo 34 meq de sódio elo ml de cloreto de potássio a 19,1% contendo 25 meq de potássio e cloro Se a terapêutica prolongar-se por tempo maior, deve-se acrescentar ao programa solução de aminoácidos e vitaminas C e do complexo B. Terapêutica parenteral prolongada. O uso de dispositivos que permitem a colocação pcrcutânca de cateteres na veia cava OLl no átrio direito possibilitou que fossem administrados, por via

3 TEMAS GERAIS 1719 parenteral, todos os -elementos indispensáveis. para a. adequada alimentação de um indivíduo, por longo período de tempo. Utilizase para esse mister solução hipertônica de glicose infundida lenta e continuamente para impedir que sejam atingidos níveis glicêmicos superiores a 200 mg/ dl. A infusão deve ser continua, e a suspensão, quando necessária, deve ser feita lentamente para evitar crises hipoglicêrnicas. Além de glicose, devem ser administrados eletrólitos, assim como soluções de aminoácidos para garantir balanço nitrogenado positivo. uso de soluções de aminoácidos apresenta, como principais problemas, a possibilidade de surgirem hiperarnonernia, acidose hiperclorêmica e quebra do balanço normal de aminoácidos séricos. A hiperamonemia é mais provável quando se administram a pacientes com pequena "reserva" hepática hidrolisados de proteína, ricos em amônia livre e pobres em arginina, o que dificulta o adequado funcionamento do ciclo de uréia (arginina-ornitina). A acidose hiperclorêmica surge quando os aminoácidos utilizados estão predominantemente na forma de cloridratos e, portanto, com excesso de cloretos. A falta de balanço nos aminoácidos séricos torna-se aparente quando o elenco desses elementos infundidos não é fisiológico, havendo excesso de alguns e primordialmente carência de outros, essenciais. Evidentemente, a infusão de quantidades excessivas de compostos nitrogcnados pode causar azoternia, principalmente nos indivíduos com disfunção renal. As infusões parenterais, quando programadas para período prolongado, devem conter cálcio, fósforo e magnésio para evitar deficiência desses íons, traduzida por deficiência global e por níveis séricos rebaixados. A falta de ácidos graxos essenciais, fatores hernatopoéticos e de coagulação, por período longo, pode acarretar anemias e fenômenos hemorrágicos. Atendidas as necessidades esquematizadas, sabe-se hoje que resultados surpreendentemente bons, por tempo prolongado, podem ser obtidos utilizando-se exclusivamente a alimentação parenteral, desde que cuidados excepcionais de assepsia sejam tomados, para evitar a contaminação por microrganismo, quer das soluções, quer do cateter. Nutrição enteral. Nos pacientes com o sistema gastrintestinal íntegro, porém impossibilitados de deglutir por problemas de motilidade esofágica, tumores, coma, incoordenação neurológica, cirurgias oroesofágicas, anorexia nervosa ou fraqueza muscular, a nutrição enteral deve ser escolhida, pois as complicações resultantes desta via de administração de alimentos são seguramente menores do que as da alimentação parcnteral. É disponível no mercado sonda bastante flexível, com diâmetro reduzido e contendo cápsula preenchida de mercúrio na extremidade distal (sonda de Dobbhoff), que facilmente se aloja no duodeno e pode ser visualizada ao raio X. Esta sonda não causa desconforto e diminui significativamente a incidência de esofagite de refluxo. Através da sonda se administram dietas líquidas isosmóticas e pobres em resíduos. Quando houver grande restrição da área absortiva intestinal, a solução administrada deve ser praticamente sem resíduos, isto é, constituída por elementos que não carecem de elaborada digestão para sua absorção, tais como aminoácidos, glicose, sais minerais e vitaminas. Pela alimentação enteral é possível manter por tempo prolongado um paciente em excelentes condições nutricionais. Distúrbio de equilíbrio ácido-básico Diariamente o metabolismo de carboidratos e gorduras leva a produção de aproximadamente nmol de CO 2 e H 2 0,..além de 50 a 100 meq de ácido não volátil cõrno o ácido sulfúrico. equilíbrio ácido-básico é mantido pela excreção de CO l pelos pulmões e ácidos pelo rim. A manutenção.de um ph constante depende de integração entre pulmão e rim com tampões químicos como a hemoglobina e algumas proteínas plasmáticas. Q tampão hemoglobina é importante, pois a oxiemoglobina, embora seja ácido fraco, é mais forte do que a hemoglobina reduzida. Assim sendo, nos pulmões, a maior parte da hemoglobina, ao tornar-se oxigenada, provoca liberação do H' que estava sendo tamporado pela Hb reduzida. Este H' reagirá com bicarbonato transformando-o em H l C0 3 ', o qual se dissocia em HlO e cal' sendo este último eliminado no ar expirado. Nos tecidos o CO l entra na hemacia e sofre hidratação, formando o ácido carbônico, o qual se dissocia em H' e HC0 3. H' é tamponado pela hemoglobina que, ao ceder oxigênio ao tecido, se tornou reduzida e, portanto, menos ácida e mais capaz de absorver o ion H'. HlCO J ' formado difunde-se da hemácia para o plasma, sendo trocado pelo ânion CI' para manter a eletroneutralidade. homem adulto produz cerca de 1 meq de H' por dia. Isto consome cerca de 60 meq de bicarbonato por dia, que são recuperados pelo rim. Acidose metabólica Pode ser definida como distúrbio associado com ph e baixa concentração de HCO J. Pode ser produzido por 3 mecanismos: produção aumentada de ácido como na cetoacidose diabética e acidose lática; perda de HCO ' J como nas diarréias ou na acidose tubular renal proximal (tipoz ); diminuída excreção renal de ácido como na insuficiência renal e acidose tubular renal distal ou (tipo 1) A acidose metabólica pode ser dividida clinicamente em duas formas, na dependência do valor do aniongap (AG) (diferença de ânions) calculado pela fórmula: AG = Na' - (Cl + HCO J ') A determinação do AG é fundamental para o esclarecimento da etiologia das acidoses metabólicas e para posterior orientação terapêutica (Tabela 1). Todos os líquidos do corpo devem apresentar eletroneutralidade, isto é, a concentração dos cátions deve ser igual à dos ânions. Os cátions do plasma são o Na' e os cátions não determinados (CND); os ânions do plasma são HC0 3 ', CI e os ânions não determinados (AND). A eletroneutralidade é representada por: Na + CND = (CI' + HC0 ) 3 + Al"JD Logo: Na' - (Cl + HC0 3 ) = AND - CND Conclui-se, portanto, que o AG, embora seja calculada a partir do NA" CI' e HCO p é na verdade determinado a partir das concentrações dos cátions e ânios não determinados. Para que a elctroneutralidadc do meio se estabeleça a diferença é preenchida por ânions não determinados rotineiramente nas análises laboratóriais ou seja: os sulfatos, os fosfatos, os lactatos, os cetoacetatos e os proteinatos com carga negativa, como a albumina. Essa diferença constitui o que o que é chamado de anion gap (AG) e o seu valor normal é 12 ± 2 meq/l. Desta forma podemos ter situações clínicas com a1ziongap elevado, normal ou diminuido. valor elevado é sempre indicativo da presença de acidose metabólica, ocorrendo diminuição do HC0 ' 3 com aumento dos ânions não determinados rotineiramente como por exemplo na cetoacidose, estado hiperosmolar hiperglicêrnico, uremia, acidose lática, intoxicação por salicilato, metanol, etilenoglicol, etc.

4 1720 ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA MANUAL PRÁTICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Ingestão Metanol Etileno Glicol Aspirina Perda de Bicarbonato \ ', '1., 1. Diarréia ou outras perdas intestinais Acidose tubular renal proximal (tipo 2 ) Pós-tratamento dacetoacidose. r, )Menor excreção renal de ácido \ " Insuficiência Renal Crônica Aumento no AG pode ser induzido por queda nos cátions não mensuráveis (hipocalcemia ou hipomagnesemia) ou, mais comurnente por aumento nos ânions não mensuráveis como acontece com a hiperalbuminemia devido a concentração de volume. AG diminuido pode ocorrer devido a concentração baixa de sódio e concentração de cloreto e bicarbonato inalterados ou a presença de anions não mensuráveis diminuidos como a albumina e cátions não medidos aumentados como a hipercalemia. AG normal ocorre na acidose metábolica em que a queda na taxa de bicarbonato é compensada por 'aumento de ions cloreto. Isto ocorre na diarréia e na acidose tubular renal proximal (tipo 2). Acidose metabólica com AG normal também ocorre na acidose tubular renal distal (tipo 1) ou hipoaldosteronismo devido à insuficiente excreção tubular renal de H+ e também deficiente passagem de Cl para a luz tubular. Diagnóstico A avaliação de qualquer distúrbio ácido-básico começa com a medida do ph extracelular e a concentração plasmática de HC03' e pc02 A baixa concentração plasmática de bicarbonato pode ser vista como a primeira mudança na acidose metabólica e como resposta compensatória na alcalose respiratória, enquanto ph extracelular baixo pode ser observado em ambas acidoses metabólica e respiratória, diagnóstico de acidose metabólica simples requer bicarbonato plasmático baixo e ph extracelular baixo. Uma vez o DISTÚRBIO Acidose metabólica Alcalose metabólica Acidose respiratória aguda Acidose respiratória crônica Alcalose respira tória âguda Alcalose respiratóriacrônica. " Acidose tubular renal distal (tipo 1 ) Acidose tubular renal (hipoaldosteronismo) distúrbio diagnosticado, o grau de compensação deve então ser avaliado. Como exemplo, redução na concentração de bicarbonato plasmático de 24 para 14 meqy'l, portanto de 10 meq/l, deve ser associado com baixa de 13 mmhg na pc02 que de 40 mmhg passaria a 27 mmhg (quadro simples). Se a pc02 é substancialmente mais alta ou mais baixa que este valor, então o paciente também tem acidose respiratória ou alcalose respiratória respectivamente e o distúrbio é considerado misto (Tabela 2). objetivo terapêutico principal na acidose metabólica está direcionado para corrigir as causas desencadeantes do distúrbio. Embora a administração de bicarbonato na acidose aguda seja assunto controverso a reposição deve ser feita em acidoses com ph <: 7,1 e HC03' < 8 meq/l com acompanhamento da concentração de potássio, já que a infusão de bicarbonato aumenta a passagem deste ion para o intracelular podendo levar à hipocalemia. Nas acidoses metabólicas crônicas como na acidose tubular renal a suplementação de bicarbonato se faz necessária para evitar a piora da doença óssea. Para o cálculo de déficit total do bicarbonato usa-se a fórmula: Déficit de bicarbonato = Peso (kg) x 0,6 x (HCO,' desejado - HC03 medido) Alcalose metabólica A alcalose metabólica bicarbonato no organismo, gastrentéricos ou pela urina. GRAU DE COMPENSAÇÃO ~ 1 meqll no HC03' ~ 1 meqil no HC03' t 10 mmhg na pc02 t 10 mmhg na pc02 ~ De 10 mmhg na pc02 ~ De 10 mmhg na pc02 é decorrente do acúmulo de da perda de H+ pelos sucos ~ pc02 em 1,3 mmhg t pc02 em 0,7 mmhg t HC03' em 1 meq/l t HC03' em 3,5 meq/l ~ HC03 em 2 meq/l ~ HCO,' em 5 meq/l

5 . TEMAS GERAIS 1721 acúmulo de bicarbonato é conseqüente à excessiva administração desse sal. & perdas de H+ poderão ser primárias, como acontece nos vômitos, ou-secundárias a hipopotassemia. Assim, quando háhípopotassernia, as trocas do sódio-notúbulo contornado distal passam a Ser predominantemente por H+; em vez de potássio, pela pouca disponibilidade deste último íon. Essa perda indevida de H' provoca o surgimento de urinas ácidas, menor disponibilidade de H' para o espaço extracélular (alcalose) e maior reabsorção tubular de bicarbonato. & principais causas de hipopotassemia são a falta de administração do íon durante alimentação perenteral ou excessiva perda gastrintestinai ou urinária, esta última conseqüente ao uso de diuréticos ou à presença de hiperaldosteronismo. A alcalose caracteriza-se pelo aumento de bicarbonato metab6lica é feita pela presença de aumento de bicarbonato plasmático com aumento de ph, estando em geral, o cloro, e o potássio plasmáticos, reduzidos. Quando a alcalose metab6lica é resultante de administração excessiva de bicarbonato, as urinas são alcalinas e contêm quantidades crescentes desse ânion, sendo esse mecanismo muito eficiente na correção do desvio. Assim, em portadores de rins normais, tão logo haja diminuição da administração de bicarbonato, há correção do desvio de ph. Quando a alcalose é resultante de hipopotassemia, a alteração do ph s6 será corrigida quando se sanar o déficit de potássio. sal de potássio mais adequado para esse mister é o cloreto, principalmente quando há concomitante hipocloremia. A correção com a utilização de cloreto de potássio é também vantajosa, quando há estímulos provocando retenção de s6dio, pois quanto maior for a reabsorção desse cátion na forma de cloreto, tanto menor será a troca por potássio ou H' e, portanto, mais rápida será a correção da alcalose e da hipopotassemia. Na alcalose metabólica é fundamental providenciar a correção da hipopotassemia e dos fatores que provocam a deficiência deste cation. Acidose respiratória A acidose respirat6ria é decorrente de inadequada eliminação de CO 2 pelo pulmão. & causas da deficiência são dependentes, na grande maioria das vezes, da hipoventilação ou, como acontece às vezes, do desajuste entre ventilação e fluxo sanguíneo pulmonar. É importante salientar que a principal situação em que temos acidose respiratória é representada pelo quadro de insuficiência ventilatória obsrrutiva, como no enfisema pulmonar grave. A retenção de CO 2 implica obrigatoriamente na diminuição do valor da fração HCO /H 2 C0 3 e, portanto, na diminuição do ph. Sendo o CO 2 extremamente difusível, todos os tampões do organismo serão utilizados na tentativa de estabilizar o pl-i. Além disso, quanto maior a quantidade de CO 2 dissolvido, mais alto será a PaC0 2 e maior a sua eliminação por unidade ventilat6ria, havendo, portanto, tendência, se perdurarem as mesmas condições pulmonares, para estabilização dos níveis sanguíneos de gás. Por outro lado, o aumento de PaC0 2 ativa o centro respirat6rio, provocando hiperventilação e estabilização do ph. A maior disponibilidade de CO 2 permite que maior quantidade de H+ seja formada no rúbulo renal, que seria excretado, aumentando a acidez tirulável e o amônio urinário, diminuindo a concentração plasmática de H+e, portanto, o ph, assim como concomitantemente haveria reabsorção de maior quantidade de bicarbonato, possibilitando maior capacidade tamponante do plasma e, portanto, adicional correção do ph. Em resurnovdir-se-ia que aacídose respiratória é caracterizada por retenção' de 'CO;,e diminuição.do ph; -que provocam hiperventilação pulmonar com aumento da êliminação de CO 2 pelo pulmão e decréscimo dos níveis sanguíneos deste 'gás, embora nunca sejam atingidos valores normais.. J J A solução definitiva do problema s6 poderia ser. alcançada corrigindo-se a alteração ventilatória, o que nem sempre é possível fazer de maneira radical. inconveniente da administração de oxigênio em caráter contínuo a esses doentes já foi enfatizado. Denomina-se acidose respirat6ria -compensada quando há hipoventilação pulmonar com retenção de CO 2 ' porém mercê do aumento dos níveis de bicarbonato ainda não se nota alteração do ph sanguíneo Alcalose respiratória A alcalose respirat6ria é decorrente de hiperventilação pulmonar, a qual acarreta excessiva eliminação de CO 2 pelo pulmão, levando-à alteração da fração bicarbonato/ácido carbônico e, portanto, ao aumento do ph. Esse disrúrbio pode ser visto na fase inicial da insuficiência cardíaca, nos indivíduos com tumores ou infecções que alteram a regulação normal do centro respirat6rio nas fases iniciais do choque, nos processos inflamat6rios agudos do pulmão, na asma brônquica e finalmente em pacientes, sobretudo do sexo feminino, ansiosos e com problemas emocionais que conduzem a hiperventilação compulsiva. A par da ventilação, esses pacientes apresentam, devido à alcalose, sensação de tontura e presença de câimbras musculares e de eventual tetania, com a exteriorização de espasmos localizados. Para o lado do rim, há menor formação de H+ devido ao baixo PaC02 e, portanto, perda de bicarbonato não reabsorvido na urina na forma de sal de s6dio ou potássio. A perda de bicarbonato na urina provocará diminuição do numerador da fração de Henderson e Hasselbalch e, portanto, baixa do ph em direção à normalidade. Além disso, a baixa de bicarbonato é acompanhada da elevação do nível plasmático de cloretos. & urinas são alcalinas, sendo baixos ou nulos os níveis de acidez tirujável e amônia urinárias. Distúrbios do Metabolismo Sódio e Potássio Orsine Valente Alvaro Nagib Atallah Variações na concentração Hiponatremia do de sódio E/ definida como concentração do s6dio plasmático menor do que 136 meqjl. É a anormalidade eletrolítica mais freqüente em hospitais gerais, podendo ser observada em até 2% dos pacientes, Enquanto hipernatremia sempre se relaciona com hipertonicidade, hiponatremia pode estar associada com tonicidade baixa, normal ou alta. A osmolalidade ou tonicidade efetiva refere-se à contribuição da osmolalidade de solutos, como o sódio e a glicose, que não se movem livremente através das membranas das células, conseqüentemente induzindo desvios transcelulares de água. Como o sódio é o responsável por quase toda a atividade osmolar do plasma, a hiponatremia está na maioria das vezes associada com hiposmolalidade.