MEC UFRRJ IV DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS MATERIAL DIDÁTICO PRINCIPAIS COCCIDEOS DOS ANIMAIS DOMESTICOS

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1 MEC UFRRJ IV DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS MATERIAL DIDÁTICO PRINCIPAIS COCCIDEOS DOS ANIMAIS DOMESTICOS PARASITOS DE CÃES HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS Cystoisospora canis rato (facultativo) C. ohaiensis gato e rato C. neorivolta rato Hammondia heidorni bovinos Sarcocystis cruzi bovinos S. miecheriana suinos PARASITOS DE GATOS HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS Cystoisospora felis rato C. rivolta rato Besnoitia besnoiti bovinos e roedores Toxoplasma gondii mamíferos e aves Hammondia hammondi rato S. hirsuta bovinos S. tenella caprinos S. muris rato PARASITOS DE BOVINOS Eimeria zurnii E. bovis outras PARASITOS DE CAPRINOS E OVINOS E. arloingi E. faurei E. christenseni SUINOS E. deblieki COELHOS E. stidae E. perforans E. magna

2 ETAPAS BÁSICAS NO CICLO DOS COCCÍDEOS HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS Esporozoito (adquire no solo/água) DIVISÃO BINÁRIA MULTIPLA 1ª, 2ª... gerações - esquizontes - taquizoitos (= metrócitos - rápido) - bradizoitos (= banana tubulares lento) HOSPEDEIROS DEFINITIVOS Bradizoitos (Predador, ingestão de carne Gametogonia Macro e Microgamentas SOLO Oocisto nas fezes Oocito maduro esporozoítos. PATOGENIA Protozoário intracelular destruição da célula, alteraçäo da permeabilidade capilar, diminuiçäo absorçäo de alimentos, infecçäo bacteriana secundária. Multiplicação do protozoário destruição celular substituição do tecido epitelial por tecido conjuntivo, varia consideravelmente, conforme agente etiológico e tamanho da dose infectante, animais jovens particularmente susceptíveis,

3 Merontes em celulas do intestino delgado Merontes em maior aumento SINTOMATOLOGIA Diarreia sanguinolenta (pode estar ausente) fezes fétidas, debilidade, desidrataçäo (muito importante), anorexia, apatia e prostaçäo animal tem dificuldade de caminhar, pneumonia, hepatite, pancreatite (fase extra-intestinal de toxoplasmose nos felideos). ACHADOS DE NECROPSIA mucosa intestinal congesta, hemorragia, petequias ou todo intestino, conteudo intestinal sanguinolento liquido nas cavidades, infecçöes secundárias. raspado muco intestinal - microscopia. PROFILAXIA DA COCCIDIOSE concentraçäo de animais = coccidiose Impedir ou diminuir a ingestäo do oocisto Sistema de manejo do animais. manter instalaçöes limpas e secas, bebedouro e comedouro sem contaminaçäo, piso de cimento separar animais adultos e jovens, evitar alta densidade, diagnóstico precoce, tratamento adequado.

4 DIAGANOSTICO DA COCCIDIOSE * Anamnese * Sintomas clínicos, * lesöes macroscópicas e microscópicas, * encontro de oocistos exame de fezes, raspado mucosa intestinal * presença de oocisto näo significa doença e vice versa. * mesmas técnicas utilizadas p/ diagnóstico de ovos. TRATAMENTO Sarcocystis, Hammondia, Cystoisospora, Toxoplasma, Neospora Clindamicina oral 12,5 a 18,5 mg/kg 2 x dia por 4 semanas Sulfadianzina - 30 mg/kg + Pirimetamina - 0,25-0,5mg/Kg/dia a cada 12 horas por 3 a 4 semanas. Reidrataçäo Tratamento sintomático de disfunçöes presentes. Eimeria. (Ruminantes, coelhos e Aves) Agente terapeutico Tratamento Profilaxia Sulfadimidina 140 mg/kg 3 dias 35 mg/kg 15 dias Nitrofurazona 15 mg/kg 7 dias 33 mg/kg 14 dia Amprolo 10 mg/kg 5 dias 5 mg/kg 21 dias

5 DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA TOXOPLASMOSE. IgG - anticorpos marcadores de imunidade ao parasito IgM - anticorpos marcadores de infecção aguda TESTES SOROLÓGICOS PARA IgG Sabin Feldman Fixação de Complemento FC Hamaglutinação passiva IHA Imunofluorescência Indireta IFA-IgG Enzima linked immunosorbent assay Microparticle Enzime Immunoassay Enzime Linked Fluorescent Assay WESTERN BLOT TESTES SOROLÓGICOS PARA IgM Imunofluorescência Indireta - IFA-IGM Enzima linked immunosorbent assay Microparticle Enzime Immunoassay Enzime Linked Fluorescent Assay WESTERN BLOT Referênca Sensibilidade pobre Baixo custo. Uso para determinar prevalência Artesanal. Pequenas rotinas ELISA-IgG MEIA-IgG ELFA-IgG Confirmação dos anteriores Artesanal. Pequenas rotinas ELISA-IgM MEIA-IgM ELFA-IgM Confirmação dos anteriores RESULTADO DA SOROLOGIA INTERPRETAÇÃO PROVÁVEL IgG não reagente IgM reagente em níveis elevados infecção aguda IgG reagente em níveis baixos IgM em níveis elevados infecção aguda IgG e IgM reagentes em níveis elevados infecção aguda IgG reagente em níveis elevados IgM em níveis baixos infecção relativamente recente meses ou de 1 a 2 anos IgG reagente e IgM não reagente infecção passada IgG e IgM não reagentes paciente não infectado TRIAGEM SOROLÓGICA EM GESTANTES GRUPO IgM IgG I não reagente não reagente II não reagente Reagente III reagente não reagente IV reagente Reagente

6 Algorítmo para gestantes IgM reagentes para Toxoplasmose - probabilidade diagnóstica IgM reagente IgM não reagente IgM reagente Repetir exames em 1 a 3 semanas Avaliar índice de IgM IgM não reagente IgM ragente > 3.5 <=3.5 IgM não reagente ou em nos mesmos níveis na segunda determinação Soroconversão Toxoplasmose aguda Repetir exame em 1 a 3 semanas Resultado falso-positivo Toxoplasmose aguda Níveis inalterados Aumento dos níveis de IgG e IgM Toxoplasmose recent Toxoplasmose aguda ou

7 Toxoplasma gondii Protozoário coccídeo causador da toxoplasmose, uma parasitose muito comum e causadora de grave morbidade em fetos e pacientes imunodeficientes. O hospedeiro intermediário (que pode ser um mamífero, ave ou, acidentalmente, o homem) ingere oocistos (1), de 12 µm, que no tubo digestivo, liberam esporozoítos, de 4 a 8 µm, que infectam macrófagos; nessas células, denominam-se taquizoítos (2) e passam a multiplicar-se em vários tecidos. Com o desenvolvimento de imunidade específica, formam-se bradizoítos (3) intracelulares; os bradizoítos evoluem a cistos intracelulares de 20 a 200 µm. O hospedeiro definitivo (gato) ingere os tecidos infectados do hospedeiro intermediário, propiciando que os bradizoítos encistados infectem o intestino do gato. Após duas ou três gerações esquizogônicas, formam-se gametas que evoluirão a oocistos; estes são liberados com as fezes, contaminando o ambiente. A infecção aguda se manifesta por febre, mialgias, cefaléia, adenites, podendo curar ou evoluir para a cronicidade, com infecção ocular (retinite) e cerebral (encefalite), sendo grave em pacientes sidéticos. No feto, a toxoplasmose congênita se manifesta por coriorretinite, calcificações cerebrais, retardo cerebral, microcefalia (Tétrade de Sabin). O diagnóstico é feito por pesquisa de T. gondii no líquor, sangue e linfa; também são rotineiras as provas imunológicas para a detecção de anticorpos. A prevenção da toxoplasmose se faz pela lavagem e cozimento adequados dos alimentos, cuidados com animais domésticos, controle de roedores, eliminação do controle de roedores por gatos, controle dos bancos de sangue, restrição relativa da amamentação e tratamento da toxoplasmose na gravidez. Toxoplasma gondii - taquizoítos (setas) em líquido peritoneal de rato.

8 Toxoplasma gondii - bradizoítos encistados em músculo. Copyright 1998 by Boschi.

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