Avaliação e tratamento das alterações do equilibrio ácido-base

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1 Avaliação e tratamento das alterações do equilibrio ácido-base - Regras práticas - Prof. Doutor António Vaz Carneiro Disciplina de Introdução à Clínica Disciplina de Medicina I Centro de Estudos de Medicina Baseada na Evidência Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa CENTRO ACADÉMICO DE MEDICINA DE LISBOA

2 I - CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS Glossário H + hidrogenião [H + ] concentração de hidrogeniões HCO3 - ou HCO3 ião bicarbonato [HCO3 - ]p concentração plasmática de bicarbonato PaCO2 pressão parcial de anidrido carbónico no sangue arterial Cl - ou Cl ião cloro Na + ião sódio a-b ácido-base A resposta homeostática do organismo às variações da concentração plasmática de H + ([H + ]p) - que normalmente se expressa sob a forma de ph ( ph = -log [H + ] ) - processa-se em três estádios sequenciais: 1. tamponamento químico imediato por solutos-tampão intra e extracelulares 2. alteração da ventilação pulmonar (minutos a horas mais tarde) tendo como resultante a modulação da pressão arterial de CO2 (PaCO2) 3. alterações da excreção renal de H+ (horas a dias mais tarde), com consequente regulação da concentração plasmática de HCO3 - ([HCO3 - ] p ) num novo estado de equilíbrio. A homeostase do equilíbrio ácido-base pode ser fácilmente compreendida em termos do sistema-tampão bicarbonato: H + + HCO3 - = H2CO3 = H2O + CO2-2 -

3 Em estado de equilíbrio, a relação entre estes compostos pode ser exprimida pela equação de Henderson: [H + ] = 24 x PaCO2 (eq. de Henderson) [HCO3-]p ou, fazendo a conversão de [H + ] para ph, pela equação de Henderson-Hasselbach ph = 6,10 + log [HCO3 - ]p (eq. Henderson-Hasselbach) 0,03 x PaCO2 Este sistema tem papel central na manutenção do equilíbrio ácido-base, porque a [HCO3 - ]p pode ser regulada pela excreção renal de H +, e, independentemente, a PaCO2 pode ser regulada através da ventilação pulmonar. Em circunstâncias fisiológicas normais existe um estado de equilíbrio, devido ao facto dos índices de produção de H + e de CO2 serem equilibrados pelos seus índices de excreção. Assim, a [H + ] é mantida dentro de limites relativamente estritos (quadro I): Quadro I - Valores normais ácido-base Plasma ph [H + ] nanomol/l PaCO2 mmhg [HCO3]p meq/l Arterial 7,37-7, Venoso 7,32-7,

4 As alterações da homeostase ácido-básica definem-se utilizando os seguintes termos: Acidose: processo fisiopatológico tendente a acidificar o organismo Alcalose: processo fisiopatológico tendente a alcalinizar o organismo Acidémia: subida da [H + ]p, com baixa do ph (<7.35) Alcalémia: baixa da [H + ]p, com subida do ph (>7.45) Normocápnia: PaCO2 normal Hipercápnia: subida da PaCO2 (>44 mmhg) Hipocápnia: baixa da PaCO2 (<36 mmhg) Normobicarbonatémia: [HCO3 - ]p normal Hiperbicarbonatémia: subida da [HCO3 - ]p (>26 mmhg) Hipobicarbonatémia: baixa da [HCO3 - ]p (<22 mmhg) Acidose metabólica: alteração do equilíbrio a-b iniciada por redução da [HCO3]p Alcalose metabólica: alteração do equilíbrio a-b iniciada por aumento da [HCO3]p Acidose respiratória: alteração do equilíbrio a-b iniciada por aumento da PaCO2 Alcalose respiratória: alteração do equilíbrio a-b iniciada por diminuição da PaCO2 Alterações simples do equilíbrio ácido-base: presença de uma alteração primária, juntamente com a respectiva resposta secundária (compensadora) Alterações mistas do equilíbrio ácido-base: presença simultânea de 2 ou mais alterações primárias (por ex.. acidose respiratória + alcalose metabólica) Como se pode constatar, as alterações clínicas do equilíbrio ácido-base classificam-se de acordo com a variável fisiológica que é directamente afectada pelo processo fisiopatológico inicial: [HCO3 - ]p ou PaCO2. Assim, as que se caracterizam por alteração inicial (subida ou descida) da concentração plasmática de bicarbonato ([HCO3 - ]p) designam-se por metabólicas, enquanto que as alterações do equilíbrio ácido-base caracterizadas por subida ou descida inicial da pressão parcial de anidrido carbónico (PaCO2) se designam por respiratórias

5 O processo inicial responsável por cada uma destas quatro alterações principais do equilíbrio ácido-base (acidose e alcalose metabólicas e acidose e alcalose respiratórias), provoca não só uma mudança da acidez plasmática, mas também o início de uma série de processos fisiológicos secundários de resposta, que vão alterar o valor do outro membro-par do sistema tampão bicarbonato; por outras palavras, as alterações metabólicas induzem respostas secundárias ventilatórias que alteram a PaCO2, enquanto que as alterações respiratórias induzem respostas secundárias renais que vão alterar a [HCO3 - ]p (quadro II). Quadro II - As quatro alterações principais do equilíbrio ácido-base TIPO Alteração primária Resposta secundária Mecanismo da resposta secundária Acidose metabólica diminuição da [HCO3 - ]p diminuição da PaCO2 hiperventilação Alcalose metabólica aumento da [HCO3 - ]p aumento da PaCO2 hipoventilação Acidose respiratória aumento da PaCO2 aumento da [HCO3 - ]p titulação dos solutos tampão tecidulares, com aumento transitório da excreção de ácido e aumento mantido da reabsorção de HCO3 - pelo rim Alcalose respiratória diminuição da PaCO2 diminuição da [HCO3 - ]p titulação dos solutos tampão tecidulares, com supressão transitória da excreção de ácido e redução mantida da reabsorção de HCO3 - pelo rim - 5 -

6 II - CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS NA AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE As alterações do equilíbrio ácido-base devem ser sistemáticamente procuradas por duas razões fundamentais: em primeiro lugar para obter a sua correcção, e em segundo lugar porque as referidas alterações podem ser a indicação inicial da existência de uma situação patológica subjacente, clinicamente não evidente. Tendo em vista a complexidade e a variabilidade de expressão das alterações ácidobásicas, é fundamental uma abordagem sistemática daquelas, quando de posse dos valores laboratoriais mínimos para uma interpretação inicial correcta (gasometria arterial, ionograma sérico). A referida abordagem obtém-se respondendo às seguintes questões: Existe alteração do equilíbrio ácido-base? De que tipo de alteração primária (metabólica ou respiratória) se trata? É uma alteração simples ou mista? Qual a sua etiologia? Existe alteração do equilíbrio ácido-base? Muitas vezes a descoberta de uma alteração do equilíbrio ácido-base é puramente casual, na interpretação de gases no sangue ou ionograma de rotina. A necessidade de se obter gasometria arterial deve basear-se na história e no exame clínico do doente, e no conhecimento das patologias que provocam mais frequentemente alterações do ph sérico: Acidose metabólica: sépsis, insuficiência renal, coma, diarreia, ceto-cetose diabética, insuficiência hepática, ingestão crónica de salicilatos e certas intoxicações (metanol, etc.) - 6 -

7 Alcalose metabólica: vómitos/aspiração gástrica, uso de diuréticos (não incluidos os poupadores de potássio) Acidose respiratória: paragem cárdio-respiratória, coma, DPCO, intoxicação por sedativos Alcalose respiratória: sépsis, tromboembolismo pulmonar, insuficiência hepática, intoxicação por salicilatos (fase inicial) Baseados nestes quadros clínicos, a obtenção dos gases no sangue pode dar o diagnóstico correcto na maior parte das situações. Raramente, os valores de ph, PaCO2 e HCO3 podem estar dentro dos limites da normalidade e mesmo assim haver alteração do equilíbrio ácido-base: é o caso das situações mistas (acidose respiratória e alcalose metabólica no mesmo doente, por ex.). 2. De que tipo de alteração primária se trata? Uma vez que se tenha chegado à conclusão que existe alteração do equilíbrio ácidobase, é fundamental caracterizá-la em metabólica ou respiratória (vide supra). Para isso, torna-se necessário estudar os valores do ph, da PaCO2 e do HCO3 dos gases do sangue, usando o quadro III para obtenção do diagnóstico inicial. Quadro III - Padrões de alterações primárias ácido-básicas ph [HCO3 - ]p meq/l PaCO2 mmhg Diagnóstico < 7,35 < 24 < 40 Acidose metabólica > 7,45 < 24 < 40 Alcalose respiratória < 7,35 > 24 > 40 Acidose respiratória > 7,45 > 24 > 40 Alcalose metabólica 3. Trata-se de alteração simples ou mista? A descrição inicial do transtorno ácido-base usando o quadro III nem sempre é correcta, porque pode estar-se em presença simultânea de mais do que um processo primário. Para o esclarecimento desta questão, há que estudar se as respostas secundárias (compensadoras) às alterações primárias do equilíbrio ácido

8 base são as que se encontrariam em condições normais. Estas respostas são bem previsíveis e estão definidas no quadro IV. Quadro IV - Regras para interpretação de alterações do equilíbrio ácido-base: compensações fisiológicas ALTERAÇÃO A-B Acidose metabólica Alcalose metabólica Acidose respiratória aguda Acidose respiratória crónica Alcalose respiratória aguda Alcalose respiratória crónica REGRA por cada meq de [HCO3 - ]p inferior a 24 meq/l, a PaCO2 deve baixar 1 a 1,5 mmhg por cada meq de [HCO3 - ]p superior a 24 meq/l, a PaCO2 deve subir 0,25 a 1 mmhg por cada 10 mmhg de PaCO2 superior a 40, a [HCO3 - ]p deve subir 1 meq/l por cada 10 mmhg de PaCO2 superior a 40, a [HCO3 - ]p deve subir 4 meq/l por cada 10 mmhg de PaCO2 inferior a 40, a [HCO3 - ]p deve baixar 1 a 3 meq/l (até um mínimo de 18 meq/l) por cada 10 mmhg de PaCO2 inferior a 40, a [HCO3 - ]p deve baixar 2 a 5 meq/l (até um mínimo de 14 meq/l) Ao aplicar este quadro (ou, em seu lugar, um nomograma baseado nas mesmas relações) deverão ter-se em mente vários pontos cruciais: 1. se as alterações do equilíbrio ácido-base forem de muito pequena amplitude, pode ser difícil a sua caracterização, já que os valores cairão dentro dos limites da normalidade; 2. o facto dos valores serem sobreponíveis aos calculados utilizando esta tabela, não nos dá garantia da existência de uma alteração simples; a clínica e restantes testes laboratoriais deverão confirmar o diagnóstico; 3. estes valores são baseados em estudos feitos em estados de equilíbrio, pelo que não se deverão aplicar tão directamente em situações de rápida evolução clínica (estados de não-equilíbrio)

9 4. Qual a etiologia da alteração ácido-básica encontrada? A lista de situações capazes de provocar alterações do equilíbrio ácido-base é muito extensa. Procuraremos incluir as situações mais frequentes, e também algumas raras, que são responsáveis por cada uma das quatro alterações principais do equilíbrio ácido-base. ACIDOSE METABÓLICA No diagnóstico diferencial da acidose metabólica o valor mais importante é o do hiato aniónico ("anion gap"). Este é calculado através da diferença entre a concentração de sódio no plasma e dos aniões mais importantes (cloretos e bicarbonato): A.G. = Na + - (Cl - + HCO3 - ) (Valor normal: 10 a 14 meq/l) Quadro V - Anion gap no diagnóstico diferencial da acidose metabólica A. Anion gap normal (acidose hiperclorémica): diarreia drogas inibidoras da anidrase carbónica acidoses tubulares renais (tipo 1, 2 e 4) insuficiência renal moderada (IFG> 20 ml/mn) insuficiência suprarenal doenças túbulo-intersticiais hiperalimentação parentérica B. Anion gap aumentado cetose diabética ou alcoólica, acidose láctica insuficiência renal aguda, insuficiência renal crónica terminal (IFG<10 ml/mn) intoxicações (salicilatos, etilenoglicol, metanol), rabdomiólise - 9 -

10 TRATAMENTO: como na maior parte das situações clínicas, o tratamento da acidose metabólica aguda deve ser etiológico, isto é, deve dirigir-se à correcção das causas que induziram a alteração do equilíbrio ácido-base (por exemplo: insulinoterápia e hidratação na cetocetose diabética). Estas medidas, no entanto, levam algum tempo a produzir o seu efeito máximo, pelo que quando o grau de acidémia plasmática é muito marcado (ph < 7,20) impõe-se correcção imediata: um doente com um ph inferior a 7,20 corre o risco de disritmias e de sofrer uma depressão marcada da função cardíaca com hipotensão e resistência à terapêutica vasopressora. O cálculo de administração de bicarbonato baseia-se na seguinte fórmula: DÉFICIT DE HCO3 (em meq/l) = ([HCO3]p desejada - [HCO3]p medida em meq/l) x (pêso em Kg) x 0,4 em que a [HCO3]p desejada é de meq/l (não se deve tentar alcançar os valores normais de [HCO3]p de imediato). A administração de bicarbonato de sódio deve ser por via e.v. utilizando os dois tipos de soluções ao nosso dispôr: uma solução isotónica a 1,4% (com uma concentração de 167 mmol/l de HCO3 - e Na + ), ou, no caso de haver contraindicação para administração de grandes volumes líquidos, uma solução hipertónica a 8,4% (com uma concentração de 1000 mmol/l de HCO3 - e Na + ). Deve infundir-se cerca de metade da dose calculada nas primeiras 3-4 horas (caso não haja insuficiência cardíaca) e o resto durante as 12 horas seguintes, parando quando o ph sérico atinge o valor de 7,20, e deixando os processos regulatórios do organismo normalizar progressivamente a concentração de H + do sangue. A decisão sobre a administração de doses ulteriores de bicarbonato deverá ser decidida na base de controle clínico e iónico periódicos. Não esquecer: 1) a alcalinização excessiva pode provocar tetania, convulsões, arritmias e produção aumentada de ácido láctico; 2) a correcção da acidémia sem correcção de um déficit de potássio concomitante pode induzir hipokaliémia grave (passagem de K + para o

11 espaço intra-celular), devendo iniciar-se suplementação de K + logo que a acidémia esteja parcialmente corrigida, com a concentração de K + sérico ainda dentro da normalidade, e 3) a concentração sérica de cálcio deve ser monitorizada e a hipocalcémia corrigida se necessário (nunca juntar no mesmo soro Ca ++ com HCO3 -, pelo risco de precipitação). ALCALOSE METABÓLICA No diagnóstico diferencial da alcalose metabólica, a concentração de cloretos na urina é o valor clinicamente mais útil: Quadro VI - Concentração de cloretos na urina em doentes com alcalose metabólica < 15 meq/l > 20 meq/l Vómitos Aspiração naso-gástrica Diuréticos Pós-hipercápnia Excesso de mineralocorticóides Sindromes de Cushing e de Bartter Administração de HCO3 Hipokaliémia (< 2 meq/l) TRATAMENTO: a alcalose metabólica aguda por deplecção de cloretos envolve, para além da correcção do mecanismo subjacente (parar a aspiração naso-gástrica, por exemplo), a correcção do déficit de K +, a administração de cloro e a correcção da [HCO3 - ]p. A correcção de K + obtém-se administrando este ião sob forma e.v. (10-60 meq em cada litro de soro) e/ou oral (comprimidos de 8 meq) sendo a rapidez de administração dependente da sua concentração sérica: se K + <2 meq com alterações do ECG, dar até 40 meq/hora em soluções não glucosadas; nas outras situações, dar 10 meq/hora e.v. mais suplementos orais, num total que não deve ser superior a 200 meq/dia

12 A administração de cloro é já parcialmente conseguida através do sal potássico (KCl), e também através de ClNa isotónico a 0,9% (154 mmol/l de Na + e Cl - ) ou hipertónico a 5% (855 mmol/l de Na + e Cl - ). No caso dos doentes em que a terapêutica com ClNa é contraindicada por excesso de volume intravascular, pode corrigir-se a alcalose utilizando a acetazolamida (LEDIAMOX ), em doses de mg per os ou e.v. de 8/8 horas. Perante uma alcalose metabólica severa (ph>7.60) por exemplo em doentes com encefalopatia hepática, arritmias, intoxicação digitálica, alterações do SNC e contraindicação à terapêutica parentérica com ClNa, dever-se-á iniciar terapêutica com ácido, utilizando uma infusão hipertónica de cloreto de amónio a 2% (contendo 374 meq de Cl - e de NH3 por litro). A quantidade teórica de ácido a infundir pode ser calculada através da seguinte fórmula: DÉFICIT DE H + (em meq/l) = ([HCO3]p medida - [HCO3]p desejada em meq/l) x (peso em Kg) x 0,5 A [HCO3]p desejada situa-se à volta dos meq/l, e deve ser corrigida apenas até se obter um valor mediano entre o medido e o desejado, deixando os mecanismos fisiológicos corrigir o resto. ACIDOSE RESPIRATÓRIA As causas de acidose respiratória podem, duma maneira geral, ser divididas em vários grupos, não havendo nenhum teste específico para a sua diferenciação: inibição do centro respiratório medular (intoxicações, paragem cardíaca), alterações da parede e dos músculos torácicos (cifoescoliose, polio, síndrome de Guillain- Barré), obstrução das vias aéreas (corpo estranho, laringoespasmo), alterações da difusão gasosa (DPCO, ARDS, edema pulmonar) e ventilação mecânica inapropriada. TRATAMENTO: o tratamento da acidose respiratória difere se esta fôr aguda ou se fôr crónica (em que os valores de po2 e pco2 estão crónicamente alterados), mas

13 em qualquer dos casos consiste na melhoria da ventilação pulmonar (com ou sem utilização da ventilação mecânica). A insuficiência respiratória define-se por critérios clínicos e gasimétricos: frequência respiratória < 10/mn ou > 35/mn e adejo nasal com uso dos músculos respiratórios acessórios, associado a PaO2 < 60 mmhg com FIO2 > 60%, ou PCO2 > 55 mmhg. A administração de bicarbonato nesta situação é contraindicada (visto o ph ser um estímulo importante para a respiração), e deve ser guardada para as situações em que existe acidose metabólica concomitante. ALCALOSE RESPIRATÓRIA A alcalose respiratória é provàvelmente a mais rara das 4 alterações principais do equilíbrio ácido-base e pode ser causada por situações que provocam hipoxémia (tromboembolismo pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, anemia grave, pneumonia intersticial), por doença pulmonar, por estimulação directa dos centros respiratórios medulares (sépsis, insuficiência hepática, AVC, histeria) e por uso indevido de ventilação mecânica. TRATAMENTO: em geral, a única terapêutica eficaz para a alcalose respiratória é a correcção da situação de base, e raramente é necessário tratamento urgente se o ph se mantiver inferior a Nos doentes com síndrome de ansiedade/hiperventilação e alcalose respiratória aguda, pode corrigir-se a hipocápnia (desde que não exista hipoxémia concomitante) fazendo o doente respirar para dentro de um saco de papel (provocando assim um aumento da FICO2)

14 III - REGRAS PRÁTICAS NO DIAGNÓSTICO DE ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 1º. Obter simultâneamente ionograma do sangue venoso e gasimetria arterial. 2º. Comparar os valores de [HCO3 - ]p do ionograma (que é medido directamente) e dos gases no sangue (que é calculado pelo computador do aparelho utilizando a equação de Henderson-Hasselbalch, baseando-se nos valores medidos de ph e de PaCO2). Se houver diferença superior a 1-2 meq/l, calcular a [HCO3 - ]p dos gases do sangue, utilizando a equação de Henderson: [H + ] (neq/l) = PaCO2 (mm Hg) [HCO3 - ]p (meq/l) Para isso, dever-se-á converter o ph em [H + ], utilizando uma tabela própria ou, em alternativa, pode-se obter esta conversão utilizando a seguinte mnemónica: a um ph de 7,40 corresponde uma [H + ] de 40 neq/l; entre ph 7,20 e 7,50, cada mudança de 0,01 no ph corresponde uma mudança de [H + ] de 1 neq/l, na direcção oposta. Por ex.: a um ph de 7,41 corresponde uma [H + ] de 39, e a um ph de 7,39 corresponde uma [H + ] de 41 (e assim por diante). 3º. Calcular o "anion gap": [Na + ]p - ([Cl - ]p + [HCO3 - ]p) 4º. Calcular o grau de compensação que se espera encontrar, utilizando o quadro IV. 5º. Comparar a mudança da concentração sérica de Na + com Cl, o "anion gap" com a concentração sérica de bicarbonato e o Cl - com [HCO3 - ]p. 6º. Combinar os resultados dos cálculos efectuados com os dados clínicos. 7º. Decidir do tratamento da situação de base ou dos valores séricos (se extremos)

15 IV - BIBLIOGRAFIA Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998; 338: Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998; 338:26-34 Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: Hekking M, Ulenkate HJLM, Speelberg B, Puyenbrock MJEV, Goldschmidt HMJ, Gelsema ES. A re-appraisal of the tri-axial chart for monitoring arterial acid-base values. Intensive Care Med 1998; 24: Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by ph regulation of acid production. N Engl J Med 1998; 339: Rose BD, Post TW eds. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. McGraw-Hill, 2001 Schrier RW ed. Renal and Electrolyte Disorders. Lippincott-Raven, 2003 Adrogué HJ et al. Assessing acid-base disorders. Kidney International 2009;76: Andreoli & Carpenter eds. Cecil s Essentials of Medicine. Saunders