V e t e r i n a r i a n D o c s Cardiologia

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Cardiologia Semiologia do Sistema Cardiovascular Introdução: -Particularidades: -Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal, sua base está a aproximadamente 6cm acima da articulação escapulo umeral e seu ápice está levemente direcionado caudalmente e à esquerda. -Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela e é praticamente recoberto pelos pulmões. Exame Clínico: -Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal. 1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente (região endêmica de dirofilariose). 2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença, manejo nutricional e higiênico-sanitário, condicionamento físico e medicamentos (dose e freqüência). 3- Exame físico: 3.1-Inspeção Direta: Avaliação Física e Comportamental: verificar edemas, pulso venoso, postura dos membros torácicos (abdução na tentativa de respirar melhor, diminuir dor em casos de reticuloperitonite traumática), observar se há dilatação de veias (Ex.: jugular ou mamária) e anóxia (palidez de mucosas). 1

2 *Edemas apresentam sinal de Godet positivo Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada distúrbio relacionado à hematose) Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC para avaliar o estado hídrico do animal (sinais de desidratação e hipovolemia) Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações massas intratorácicas, endocardite, efusão pericárdica ou sobrecarga iatrogênica de volume são causas de dilatação na veia jugular) Pulsos Venosos: -Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da fase diastólica. -Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no tórax, propagando-se em direção à mandíbula, durante a fase sistólica ventricular. É decorrente da regurgitação sanguínea por meio da válvula tricúspide. *Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais; **Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita; Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela inspeção da parede torácica pelo batimento do ventrículo contra a parede. 3.2-Inspeção Indireta: Exame do Coração: exame radiográfico, exame ecocardiográfico (ultrassonografia cardíaca) e tomografia computadorizada Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar (alguns problemas circulatórios levam à problemas respiratórios). Avalia-se: freqüência cardíaca, ritmo cardíaco, bulhas (total de quatro), ruídos anormais (sopros ou roces) e ruídos adventícios. *A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia). Eqüino Potro Bovino Bezerro

3 Cães Cães filhotes Gatos *Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles corresponde a uma das quatro válvulas cardíaca. -Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo -Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo -Mitral: localizado entre 4º - 5º espaço intercostal esquerdo Para grandes animais -Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito -Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais -Tricúspide: 4º espaço intercostal Para pequenos animais *Ruídos Cardíacos: os principais ruídos cardíacos são a primeira e segunda bulhas, mas existem quatro Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração. -1ª bulha (S1): é gerada por fechamento das válvulas atrioventriculares esquerda e direita (mitral e tricúspide), distensão das cordoalhas tendíneas e ruído muscular da contração ventricular. É um som de longa duração e baixa freqüência. Conhecida também como ruído sistólico. -2ª bulha (S2): é gerada por fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), desaceleração da coluna de sangue pelos grandes vasos e repercussão do sangue contra as válvulas semilunares. Conhecida também como ruído diastólico. É um som curto de alta freqüência e intenso. *Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular. -3ª bulha (S3): sucede em decorrência da: distensão e vibração dos ventrículos quando no início da diástole. Enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e choque deste contra as paredes. É freqüente em eqüinos e é conhecida como ruído de preenchimento ventricular. 3

4 -4ª bulha (S4): ocorre em conseqüência da contração atrial e sua vibração. É denominada pré-sistólica. *Eqüinos: verificação das 4 bulhas *Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha *Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas -Alterações de Bulhas Cardíacas: -Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento da transmissão de ruídos como no pneumotórax) e hipofonese (hipoatividade cardíaca e diminuição dos ruídos obesidade e espessamento da parede torácica no edema), e pode-se ter hiper ou hipofonese de apenas uma bulha cardíaca. -Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou deslocados (cranial, caudal, ventral ou dorsal). -Timbre e Ritmo; Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de fluxo sanguíneo pelas câmaras e válvulas cardíacas (turbulência do fluxo). Deve-se avaliar os sopros para identificar sua fonte e analisar os efeitos que possam decorrer deles. Há três grandes grupos de causas para os sopros (diminuição da viscosidade sanguínea, velocidade de fluxo alto e diâmetro dos vasos aumentado). -Tipos: -Sístólicos: -De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum em estenose valvular; -De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou tricúspide e comum me insuficiência valvular e desvios; -Diastólicos: som decrescente; -Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio com melhor auscultação na base e é comum de PDA (persistência do ducto arterioso); -Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre; duração e origem. -Graus de Sopro: -Grau I: baixa intensidade que pode ser auscultado apenas após alguns poucos minutos de ausculta e sobre uma área bem localizada. 4

5 estetoscópio. -Grau II: sopro de baixa intensidade, identificado após a colocação do -Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação do estetoscópio, e que se separa uma ampla área de ausculta, mas que não produz frêmito palpável. -Grau IV: sopro de alta intensidade que é ouvido em uma ampla área, sem frêmito palpável. -Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável -Grau VI: sopro de alta intensidade suficiente para ser auscultado estando o estetoscópio apenas próximo à superfície torácica e que gera um frêmito facilmente palpável. *Sopro musical: por rompimento de corda tendínea; -Duração do Sopro: -Proto-sistólico: terço inicial da sístole -Mesossistólico: terço médio da sístole -Telessistólico: terço final da sístole -Holossistólico: durante toda a sístole -Proto-diastólico: terço inicial da diástole -Mesodiastólico: terço médio da diástole -Telediastólico: terço final da diástole -Holodiastólico: durante toda a diástole Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular. -Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros. -Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco) -Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e ruminantes, safena em eqüinos e caudal em bovinos. *Bezerros e potros: artéria femoral Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área cardíaca absoluta e relativa. 5

6 4-Exames complementares: exames laboratoriais (hemograma, CK, LDH, AST), exame eletrocardiográfico, radiográfico, ecocardiográfico, pericardiocentese e outros. Principais Sinais Clínicos 01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física; -Causas: -Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição associados; -Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia dilatada): tosse alta, seca e com engasgos; -Gatos cardiopatas raramente tossem; -Colapso de traquéia; -Dirofilariose; -Asma; 02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda da consciência e rápida recuperação do estado mental. *Arritmia precede síncope; 03-Dispnéia: caracterizada por dificuldade respiratória (angústia respiratória), pode-se estar associado à taquipnéia e/ou posição ortopnéica; C.I.T.E Dispnéia = Cervical:Inspiratória / Torácica:Expiratória 04-Padrão Respiratório: -Constritivo: baixa freqüência e alta amplitude (Ex.: bronquite); -Restritivo: (Ex.: pneumotórax); -Paradoxal: alta freqüência e baixa amplitude (Ex.: exaustão/deslocamento caudal do diafragma, efusões e fratura de costelas); 05-Outros Sinais: -Mudança de hábitos urinários; -Polidipsia; -Oligúria; 6

7 -Paresia em felinos (doença tromboembólica); -Diarréia (edema intestinal por ICC direita); 7

8 Enfermidades 01-Insuficiência Cardíaca Congestiva -Definição: A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os ventrículos. -Etiologia: É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais freqüente em raças grandes, corresponde a 5 %. -Fisiopatologia: -Alterações da Insuficiência: A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso. A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume). A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a capacidade de compensar esta diminuição. 8

9 A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco. A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal. O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas impostas ao ventrículo na fase final da diástole. -Alterações neuro-humorais: A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma manifestação de conseqüências circulatórias. Essas conseqüências resultam da ativação de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca. As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH). A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a regulação dos receptores adrenérgicos. O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema reninaangiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a estimulação crônica pode ocasionar edema Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de hiponatremia. 9

10 -Alterações Estruturais: Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da prostaglandina E 2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da concentração de colágeno e disfunção diastólica. -Sinais Clínicos: -Tosse; -Dispnéia e taquipnéia; -Ortopnéia (posição de conforto respiratório); -Fraqueza; -Intolerância a exercícios; -Perda de peso; -Síncope; -Cianose; -Edema pulmonar; *Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito incluem cansaço, intolerância ao exercício, síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias cardíacas. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 e sua presença não é específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope; -Exames Complementares: -Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução. *ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa; 10

11 -Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite); -Ecocardiografia: verificar e identificar doenças que podem causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença pericárdica; -Diagnóstico Diferencial: -Doença pulmonar primária; -Ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais); -Tratamento: O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das arritmias concomitantes. Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na + e H 2 O), reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da contratilidade; 01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água): -Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial); -Diuréticos: Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID EV, IM, SC ou VO *Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K + ); **Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h ***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal); Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID EV, IM, SC ou VO *Age no túbulo contorcido distal; **Uso associado à furosemida; Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID *Diurético poupador de potássio; **Para edema pulmonar é refratário; 11

12 -Mecanismo de Ação: -Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o cotransporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma intensa a excreção de sódio e conseqüentemente água do organismo. Aumentam a excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias). *Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração oral o efeito é em 1 hora; -Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o cotransporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio; -Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação por antagonizar competitivamente a aldosterona; 02-Redução da Pós-Carga: -Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado (emergência); *Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio; Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo) -Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência vascular sistêmica; -β-bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente associado a redução da freqüência cardíaca e contratilidade, retardo da condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência vascular periférica. Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg *Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave. 12

13 **Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência cardíaca e aumento da diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias; -Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre -Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a diminuição da retenção de sódio e conseqüentemente água. Promovem aumento do débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano. Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO 03-Redução do Tônus Simpático: -Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da freqüência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular; Digoxina: 0,003 a 0,004 mg/kg BID - VO *Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos; 04-Melhoria da Contratilidade: -Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador. Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO *Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados); 13

14 02-Efusão Pericárdica -Definição: consiste no acúmulo excessivo de líquido no interior do saco pericárdico. -Causas: neoplasias, idiopáticas, infecciosas e ruptura cardíaca; -Fisiopatogenia: o pericárdio normal opõe pouca resistência à expansão diastólica ventricular. Se a complacência ventricular está normal, e a pressão pericárdica é baixa, ocorrem pressão transmural e enchimento ventricular normais. Quando há acúmulo de líquido no pericárdio, elevando a pressão pericárdica acima da pressão atmosférica, o gradiente de pressão transmural e o enchimento ventricular exigirão elevadas pressões cardíacas. A medida que a pressão pericárdica continua a subir, a maior pressão venosa resulta em congestão sistêmica e em edema e o volume de batimento fica reduzido (tamponamento cardíaco), resultando nos sinais clínicos. O ventrículo direito (mais delgado) é mais suscetível a compressão que o ventrículo esquerdo (mais espesso), resultando em sinais clínicos principalmente de ICC direita. -Sinais Clínicos: -Letargia; -Anorexia; -Ascite; -Caquexia; -Dispnéia; direita); -Pulso jugular positivo e hepatomegalia (em problemas em câmaras -Taquisfigmia; -Exame Físico: -Tamponamento cardíaco (hipofonese dos sons cardíacos); -Tríade de Beck (tamponamento cardíaco hipofonese, hipotensão arterial e engurgitamento jugular); -Diagnóstico: -Reflexo hepato jugular positivo; -Pulso jugular positivo; -Anamnese e História Clínica; 14

15 -Exame Físico; -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia, supradesnivelamento de ST (hipóxia) e alternância elétrica; -Radiografia: verifica-se coração globoso (semelhante a cardiomiopatia dilatada); -Ecocardiograma: o modo-m mostra o espaço de derrame pericárdico isento de eco, entre as paredes ventriculares e o pericárdio, em ambos os lados do coração. -Tratamento: -Histopatologia (biopsia de pericárdio); -Pericardiocentese (guiado por ECG quando se encosta agulha no coração, há o aparecimento de extrassístole no ECG). *Local: cateter 14/16 e lado direito entre 4º e 6º EIC (evitando grandes artérias coronárias); -Pericardiectomia (caso haja recidivas): deve-se enviar o material retirado para laboratório de histopatologia, o qual pode ser mesotelioma, linfoma ou hemangiossarcoma. *Mesotelioma por citologia pode ser falso negativo ou falso positivo. Deve-se fazer a confirmação por imunohistoquímica. -Tratamento do fator primário; 03-Persistência de Ducto Arterioso -Definição: persistência do ducto arterioso o qual é derivado do sexto arco aórtico esquerdo o qual tinha função de desviar o sangue fetal desde a artéria pulmonar para a circulação sistêmica. Após o parto o aumento na tensão do oxigênio leva a inibição de prostaglandinas locais, promovendo oclusão funcional do ducto (obliteração do ducto e formação do ligamento arterioso), o qual não ocorrerá neste caso. *Geralmente fecha pelo 7º e 8º dia de vida; -Fisiopatogenia: a forma mais comum de persistência do ducto arterioso é a formação do divertículo ductal (bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta). Graças a pressão aórtica ser mais elevada que a pressão pulmonar, o sangue é continuamente desviado para a artéria pulmonar principal (esquerda para direita). Isto resulta em um aumento no fluxo pulmonar (aumento da pressão hidrostática e conseqüentemente edema pulmonar) e aumento do retorno venoso para o átrio e 15

16 ventrículo esquerdos. O aumento do fluxo volumétrico na aorta e na artéria pulmonar, combinado com a turbulência junto ao ducto, promove a dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal. Também pode ocorrer inversão do fluxo (passando da artéria pulmonar para aorta direita para esquerda) levando a uma cianose geral. -Classificação: -Graus I e II: defeito muscular apenas no lado aórtico (aneurisma ductal); -Graus III, IV e V: ausência muscular no lado aórtico e deficiência no lado pulmonar; -Grau VI: ausência de musculatura e constrição em ambos os lados; Aneurisma ductal (Grau I e II) Graus III, IV e V Grau VI Normal (ligamento arterioso) -Epidemiologia: -Raças afetadas: Chihuahua, Collie, Maltês, Poodle, Lulu da Pomerânia e Sheepdog (ETTINGER, 1992); -Sinais Clínicos: -Cianose porção posterior do corpo (quando fluxo é esquerdo para direito) e se há inversão do fluxo a cianose é geral; 16

17 -Fraqueza; -Síncope (inversão de fluxo direita para esquerda); craniodorsal); -Hipercinéticos (pode ser palpado tremor contínuo na base cardíaca -Exame Físico: -Sopro sistólico-diastólico (contínuo): e tem-se diminuição do sopro caso haja inversão de fluxo (direita para esquerda); -Diagnóstico: -Criptações pulmonares (edema pulmonar); -Pulso de Corrigam (em martelo de água); -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: aumento ventricular esquerdo (onda R > 3,0mV - aumentada em amplitude e onda Q com maior voltagem nas derivações II, III e avf) e aumento atrial esquerdo (alargamento de onda P); -Radiografia: verifica-se dilatação da artéria pulmonar principal e da aorta caudal, aumento ventricular e atrial esquerdos. *Nos felinos o ápice esquerdo pode estar deslocado para o hemitórax direito; -Tratamento: -Cirúrgico; -Incisão no 4º IEC e há brande manuseio do nervo vago, levando a bradicardia (intervir com administração de atropina) e deve-se executar a ligadura devagar para que não se altere a pressão arterial sistêmica (aumento da P.A) rapidamente o que pode agravar a bradicardia. *Pode-se fazer implante via cateterização de um Coil (bobina para interrupção do fluxo); 04-Estenose da Válvula Pulmonar: -Definição: defeito cardíaco congênito comum no cão e ocasional no gato. Caracterizada por uma obstrução do fluxo de saída ventricular direito o qual pode ocorrer no infundíbulo (região subvalvular), valvular e acima da válvula pulmonar (rara); 17

18 -Fisiopatogenia: a obstrução ao fluxo de saída ventricular direita promove o aumento na pressão sistólica ventricular direita (PSVD), levando a hipertrofia ventricular direita, achatamento ou desvio septal para esquerda. O também aumento progressivo do átrio direito esta associado à fatores como: obstrução do fluxo de saída, pressão diastólica ventricular elevada, regurgitação secundária da tricúspide e queda do débito cardíaco. *Foi documentado a ocorrência da diminuição do fluxo coronariano ventricular direito em cães com estenose da válvula pulmonar; -Epidemiologia: -Raças: Beagle, Samoieda, Chihuahua, Buldogue Inglês, Schnauzer e outras raças terrier; -Sinais Clínicos: -Podem ser assintomáticos; -Síncope; -Cansaço Pela diminuição do débito cardíaco -Exame Físico: -Diagnóstico: -Pulso jugular proeminente; -Sopro de ejeção na base no foco pulmonar; -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Eletrocardiografia: verifica-se aumento ventricular direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV) -Ecocardiografia: verifica-se aumento e hipertrofia ventricular direita, estenose muscular, aumento da ecogenicidade da válvula pulmonar e dilatação da artéria pulmonar principal. *Doppler: verifica-se aumento da velocidade sanguínea e turbulência (velocidade normal: 100cm/s); -Radiografia: verifica-se aumento ventricular direito, dilatação da artéria pulmonar principal e da pulmonar esquerda proximal e subperfusão pulmonar. 18

19 -Tratamento: -Cirúrgico; R2A) -Valvuloplastia por balão (não pode ser utilizado em Buldogue *R2A: existência de 2 coronárias para o lado direto; -Dilatação valvular; -Medicamentoso: -β-bloqueadores: Atenolol: 1mg/kg SID/BID - VO -IECA: Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO 05-Estenose de Válvula Aórtica -Definição: caracterizada pelo estreitamento ou redução na dimensão do sistema de fluxo ventricular esquerdo no nível subvalvular (anel fibroso ou muscular mais comum em cães), valvular ou supravalvular (mais comum em gatos); -Fisiopatogenia: a estenose do sistema de fluxo do ventrículo esquerdo ocasiona uma sobrecarga de pressão nessa câmara. A sobrecarga de pressão crônica provoca hipertrofia do ventrículo esquerdo. A medida que o sangue é forçado à área estenosada sua velocidade aumenta, resultando em fluxo turbulento, sopro sistólico de ejeção e dilatação pós-estenose da aorta. A hipertrofia ventricular esquerda exige maior demanda de oxigênio pelo coração. Há predisposição à morte súbita, provavelmente em decorrência de arritmias ventriculares induzidas pela hipóxia. Raramente há o desenvolvimento de ICC esquerda. -Epidemiologia: -Raças: Boxer, Buldogue Inglês, Pointer, Golden Retriever, Rotrweiler, Terranova e Samoieda. -Sinais Clínicos: 19

20 -Geralmente assintomáticos; -Cansaço após exercícios; -Respiração laboriosa; -Síncope. -Morte súbita; -Exame Físico: -Diagnóstico: -Sopro de ejeção (moderado à intenso) lado esquerdo foco aórtico; -Taquisfigmia ou normal; -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: pode estar normal ou verifica-se hipertrofia ventricular esquerda (ondas R >3,0mV altas nas derivações II, III e avf). Arritmias ventriculares ou supraventriculares são detectadas ocasionalmente. -Radiografia: verifica-se alargamento do arco aórtico e aumento de ventrículo esquerdo. E ocasionalmente aumento de átrio esquerdo. -Ecocardiografia: verifica-se hipertrofia do ventrículo esquerdo e em casos graves os músculos papilares e o miocárdio se tornam hiperecóicos (claros) devido a deposição de cálcio. *Doppler: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo. -Tratamento: -Cirúrgico: -Dilatador de Cooley; -Valvuloplastia com balão; -Medicamentoso: do miocárdio. -β-bloqueadores: utilizados para reduzir a demanda de oxigênio Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 20

21 06-Defeito Septal Ventricular: -Definição: caracterizada por comunicação entre ventrículos. Geralmente a comunicação ocorre na região localizada na porção membranosa (próximo à origem da aorta). Podem ocorrer isoladamente ou associadas a outras anomalias como: defeito septal atrial e persistência do ducto arterioso. -Fisiopatogenia: há dois fatores que determinam as conseqüências do defeito do septo ventricular (sua extensão e as pressões relativas dos ventrículos). -Defeitos pequenos: podem não ter significado hemodinâmico, embora possam predispor à endocardites. -Defeitos moderados: podem permitir desvio significativo, com sinais clínicos. -Defeitos graves: originando um único ventrículo. Quando as pressões dos ventrículos esquerdo e direito forem normais, o sangue irá se deslocar da esquerda para a direita (pressão do lado esquerdo é 5 vezes maior). Assim a maior parte do sangue é deslocado da esquerda para a direita e esse desvio provoca grande sobrecarga de volume na circulação pulmonar, no átrio e ventrículo esquerdos. Quando a pressão ventricular direita aumentar a ponto de exceder a pressão ventricular esquerda, o sangue irá desviar-se da direita para a esquerda (síndrome de Eisenmenger, levando a cianose). -Epidemiologia: -Gatos e cães da raça Buldogue Inglês. -Sinais Clínicos: -Podem ser assintomáticos (depende da extensão da alteração); -Casos moderados à graves tem-se sinais clínicos de ICC esquerda; -Exame Físico: -Presença de sopro de ejeção ou regurgitação e o som é mais pronunciado no bordo esternal direito. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: 21

22 -Eletrocardiograma: pode ser normal ou indicar aumento dos ventrículos direitos e/ou esquerdo (aumento de onda S ou R em amplitude). Pode-se observar bloqueio de ramo direito do feixe de His. -Radiografia: em casos graves pode-se observar aumento de ventrículo e átrio esquerdo (desvio da esquerda para direita) e aumento de ventrículo direito e presença de artérias pulmonares tortuosas proeminentes em caso de hipertensão pulmonar (desvio da direita para esquerda). -Ecocardiografia: verifica-se dilatação de ventrículo e átrio esquerdo e ausência de septo intraventricular. *Doppler: verifica-se desvio do fluxo através do defeito. -Tratamento: -Cirúrgico: 07-Tetralogia de Fallot: -Enxerto septal; -Estenose Supravalvular Pulmonar; -Definição: é uma anomalia indutora de cianose mais comum e resulta na cominação de estenose pulmonar, defeito de septo ventricular, hipertrofia do ventrículo direito e aorta destroposicionada (desvio de aorta); -Fisiopatogenia: a direção e magnitude do desvio através do defeito septal dependem do grau de obstrução do ventrículo direito. No caso da estenose pulmonar discreta e ligeira elevação da pressão ventricular direita, o sangue se desvia principalmente da esquerda para a direita (fisiopatogenia semelhante ao desvio septal ventricular). No caso de estenose pulmonar grave a pressão ventricular direita elevada resulta em desvio da direita para esquerda e as conseqüências são: redução do fluxo sanguíneo pulmonar (fadiga e respiração superficial) e cianose generalizada (resultando em policitemia e fraqueza). *A policitemia é causada devido a alta produção de eritropoetina pelos rins, devido ao aporte de sangue pobremente oxigenado recebido por este órgão. -Epidemiologia: -Raças: Buldogue Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier e gatos. -Sinais Clínicos: -Geralmente assintomáticos; -Cansaço após exercícios; 22

23 -Respiração laboriosa; -Exame Físico: -Vibração precordial no 3º EIC próximo a junção costocondral. policitemia); -Sopro devido a estenose pulmonar (atenuada na presença de -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Eletrocardiograma: verifica-se aumento de ventrículo direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV). -Radiografia: verifica-se aumento do coração direito e vasos pulmonares apresentam-se menores. -Ecocardiografia: verifica-se posição anormal da raiz aórtica, hipertrofia do ventrículo direito e defeito do septo ventricular. -Tratamento: -Cirúrgico (raramente executado, pois há grande risco de morte e o custo é elevado). Mas as opções são a técnica de Blalock (anastomose da artéria subclávia esquerda com a artéria pulmonar para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar) e técnica de Potts (anastomose lado a lado das artérias aorta e pulmonar). -Medicamentoso: -β-bloqueadores: Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg *Para policitemia (quando excede 68% o VG), recomenda-se a retirada de até 20mL/kg de PV de sangue e substituição por solução cristalóide de Ringer Lactato. 23

24 Referências Bibliográficas BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, TILLEY L.P., GOODWIN J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São Paulo: Roca, Revisão de Literatura - FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES. Edivaldo Rosas dos SANTOS JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL. FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca,