Relatório de Caso Clínico

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL Faculdade de Veterinária Departamento de Patologia Clínica Veterinária Disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica (VET03121) Relatório de Caso Clínico IDENTIFICAÇÃO Caso: 2012/2/09 Procedência: CLÍNICA VETERINÁRIA PARTICULAR N o da ficha original: Espécie: canina Raça: SRD Idade: 6 anos Sexo: fêmea Peso: 7,5 kg Alunos(as): Anne Rosi Guadagnin, Bruno Campos, Jéssica C. da Fré, Juliana T. Ano/semestre: 2012/2 Maciel Residentes/Plantonistas: Médico(a) Veterinário(a) responsável: Joseane Salvi ANAMNESE Dia 23/10/2012: A paciente chegou ao hospital encaminhada de outra clínica. De acordo com relato da proprietária, houve desmaios decorrentes de agitação no final do mês de outubro, sendo assim medicada com fenobarbital¹ devido a suspeita de epilepsia. De acordo com hemogramas realizados nas datas de 09/09/2012, 13/09/2012, 27/09/2012 e 10/10/2012, inferiu-se anemia crônica não regenerativa. A proprietária relatou que a paciente recebia alimentação composta de ração Hepatic Canine ², comida caseira e frutas. Ainda em Caxias do Sul, recebeu como tratamento duas transfusões sanguíneas, sendo que em ambas houve reação transfusional. Na segunda transfusão apresentou vômitos, diarreia e sinal de dor (vocalização). Durante o período que antecedeu sua chegada ao Hospital, a paciente recebeu eritropoetina³, Hepatovet 4, Hemolitan 5 e doxiciclina 6. HEMOGRAMA Eritrograma 09/09/12 13/09/12 27/09/12 10/10/12 Eritrócitos - Milhões/ µl (5,5 a 8,5) 1,43 1,6 1,74 1,46 Hemoglobina - g% (12 a 18) 3,7 3,6 4,1 4,5 Hematócrito - % (37 a 55) 9,3 10, ,7 VCM fl (60 a 77) 65,2 68,7 80,2 73,3 CHCM - % (31 a 36) 39,7 33,6 29,28 41,1 Leucograma 09/09/12 13/09/12 27/09/12 10/10/12 Leucócitos totaisµl(6000 a 17000) % µl % µl % µl % µl N.Bastonados (0 a 300) N.Segmentados (3000 a 11500) Eosinófilos (100 a 1250) ,3 3,72 Basófilos (raros) Linfócitos (1000 a 4800) Monócitos (150 a 1350) Plasmócitos (raros) Exames bioquímicos 09/09/12 13/09/12 27/09/12 10/10/12 ALT U/L(20 156) Creatinina mg/dl (0,5 1,5) 1, Albumina g/dl (2,6 3,3) 2, PPT g/l (60 a 80) Plaquetas Totais µl (200 a 500) Obs.: Discretas anisocitose epolicromasia dos eritrócitos; soro e plasma moderadamente lipêmicos (09/09). Obs.: Discretas anisocitose e policromasia dos eritrócitos; aglomerados plaquetários em lâmina (13/09). Obs.: Moderada anisocitose e policromasia dos eritrócitos; Visualização de aglomerados plaquetários em lâmina (27/09).

2 Caso clínico 2012/2/09 página 2 ULTRASSONOGRAFIA (19/09/2012) Fígado: Dimensões preservadas, contorno regular, parênquima homogêneo, normoecogênico, vasos e ductos preservados. Vesícula biliar de paredes espessadas, com halo anecogênico entre camadas parietal e visceral-edema e conteúdo anecogênico com pontos ecogênicos em suspensão em quantidade discreta-lama biliar. Sugestivo: processo inflamatório, hipertensão portal, hipoalbuminemia. Baço: Dimensões preservadas, contorno regular, parênquima normoecogêncio, homogêneo, vasos lineais preservados. Rim esquerdo e rim direito: Dimensões preservadas, contorno e forma preservados, parênquima e relação cortiço-medular mantidos, limite cortiço-medular preservado. Bexiga: Forma preservada, contorno regular, posição anatômica, paredes lisas e conteúdo anecogênico com discreto sedimento hipoecogênico em suspensão. Utero e ovários: Não foram visualizadas. Alças intestinais: normoespessas, regulares, cinco linhas intestinais preservadas. Fenobarbital¹: Anticonvulsivante, barbitúrico de ação prolongada. Hepatic Canine ²: Ração terapêutica com proteínas vegetais e baixo teor de cobre, específica para animais hepatopatas. Eritropoetina³: estimulante da eritropoiese. Hepatovet 4 : auxilia metabolismo e manutenção hepática. Hemolitan 5 : suplemento vitamínico, mineral e aminoácido para cães e gatos. Doxiciclina 6 : antimicrobiano bacteriostático de origem sintética do grupo das tetraciclinas. EXAME CLÍNICO Sem indícios de desidratação, ausculta cardíaca com sopro, ausculta respiratória sem alteração, palpação abdominal sem alteração, mucosas pálidas, apática. EXAMES COMPLEMENTARES Mielograma (25/10/2012) Local de coleta: Crista ilíaca direita e esquerda Citologia: 41,5% Mieloide maduro 1,3% Eritroide maduro Relação Mieloide:Eritroide (M:E) = 20,4 5,5% Mieloide imaturo 1,5% Eritroide imaturo Normal: 0,90 a 2,53 (cão) 30,5% Linfócitos 5,7% Monócitos/macrófagos Celularidade: 79,7% 5,0% Plasmócitos 9,2% Eosinófilos Normal: 25% (idosos) a 75% (jovens) 0,0% Basófilos Megacarócitos: ~13/campo 10x Descrição: Amostras com boa quantidade de espículas e com celularidade levemente aumentada. Megacariócitos de morfologia normal e predomínio de formas maduras. Aumento da quantidade de megacariócitos (hiperplasia megacariocítica). Série mieloide com maturação completa, ordenada e morfologia normal. Série eritroide com maturação incompleta (ausência de parte dos precursores eritroides), morfologia normal. Presença de número discretamente elevado de linfócitos (pequenos e bem diferenciados) e aumento do número de plasmócitos. Presença de número elevado de eosinófilos com morfologia normal. Estoque de ferro adequado. Não foram observados micro-organismos no material analisado. Foi observada fagocitose de eritrócitos maduros e precursores eritroides por parte de macrófagos. Ausência de policromasia e anisocitose de eritrócitos maduros. Interpretação: Hiperplasia megacariocítica; hiperplasia neutrofílica e eosinofílica; hipoplasia eritroide; aumento de linfócitos e plasmócitos. Comentários: A hiperplasia megacariocítica, neste caso, provavelmente se deva à anemia crônica e à administração terapêutica de eritropoetina, o que pode explicar a trombocitose periférica. O aumento da série mieloide (especialmente de neutrófilos) com ausência do mesmo achado no sangue periférico pode estar relacionado ao processo imunomediado no microambiente medular ou a algum medicamento anteriormente administrado. O mesmo fato pode ter ocorrido com os eosinófilos, visto que estes geralmente estão associados a processos alérgicos ou parasitários. A hipoplasia/aplasia eritroide pode ocorrer de forma primária/idiopática em cães (principalmente em fêmeas

3 Caso clínico 2012/2/09 página 3 casos, pois esta condição está associada a um processo imunomediado no qual há destruição de precursores eritroides na medula óssea, o que está relacionado à presença de fagocitose de eritrócitos e seus precursores neste caso. ULTRASSONOGRAFIA (23/10/2012) Bexiga urinária repleta, forma e paredes preservadas. Conteúdo anecogênico com alguns pontos hiperecogênicos flutuantes (sedimentos). Rins com arquitetura preservada, medular aumentada com área hiperecogênica difusa, cortical normoecogênica (senilidade/nefopatia). Baço com volume diminuído, bordos regulares, parênquima levemente hiperecogênico, homogêneo (hipotensão/hipoesplenismo). Fígado com volume diminuído, bordos ligeiramente irregulares, parênquima levemente hiperecogênico, homogêneo. Vasculatura hepática pouco evidente. Imagem sugere hepatopatia crônica/processo cirrótico. Vesícula biliar em repleção adequada, paredes e conteúdo preservados. Pâncreas evidenciando área hipoecogênica em topografia de lobo direito, sugerindo área de edema/inflamação (1,1 cm). Estômago e segmentos intestinais com paredes discretamente espessadas (0,5 cm e 0,4 cm), camadas e peristaltismo preservados (edema/gastrenterite leve). Nada digno de nota com relação aos demais órgãos abdominais. URINÁLISE Método de coleta: outro Obs.: Exame não realizado Exame físico cor consistência odor aspecto densidade específica (1,015-1,045) Exame químico ph (5,5-7,5) corpos cetônicos glicose pigmentos biliares proteína hemoglobina sangue nitritos n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. n.d. Sedimento urinário (n o médio de elementos por campo de 400 x) Células epiteliais: Tipo: Hemácias: Cilindros: Tipo: Leucócitos: Outros: Tipo: Bacteriúria: ausente n.d.: não determinado BIOQUÍMICA SANGUÍNEA Tipo de amostra: soro Anticoagulante: Hemólise da amostra: ausente Proteínas totais: 65,2 g/l (54-71) Glicose: mg/dl (65-118) FA: 66 U/L (0-156) Albumina: 33,5 g/l (26-33) Colesterol total: mg/dl ( ) ALT: 57 U/L (0-102) Globulinas: 31,7 g/l (27-44) Uréia: mg/dl (21-60) CPK: U/L (0-121) BT: mg/dl (0,1-0,5) Creatinina: 0,68 mg/dl (0,5-1,5) : ( ) BL: mg/dl (0,01-0,49) Cálcio: mg/dl (9,0-11,3) : ( ) BC: mg/dl (0,06-0,12) Fósforo: mg/dl (2,6-6,2) : ( ) BT: bilirrubina total BL: bilirrubina livre (indireta) BC: bilirrubina conjugada (direta)

4 Caso clínico 2012/2/09 página 4 HEMOGRAMA Leucócitos Eritrócitos Quantidade: 7.900/ L ( ) Quantidade: 1,20 milhões/ L (5,5-8,5) Tipo Quantidade/ L % Hematócrito: 8,0 % (37-55) Mielócitos 0 (0) 0 (0) Hemoglobina: 2,8 g/dl (12-18) Metamielócitos 0 (0) 0 (0) VCM (Vol. Corpuscular Médio): 66 fl (60-77) Bastonetes 0 (0-300) 0 (0-3) CHCM (Conc. Hb Corp. Média): 35,0 % (32-36) Segmentados ( ) 76 (60-77) RDW (Red Cell Distribution Width): 24 % (14-17) Basófilos 0 (0) 0 (0) Observações: PPT (g/l): 66 (60 a 80) Eosinófilos 237 ( ) 3 (2-10) Monócitos 474 ( ) 6 (3-10) Linfócitos ( ) 15 (12-30) Observações: Contagem de Reticulócitos Corrigida (%): ZERO (0 a 1,5) Plaquetas Quantidade: x10³/ L ( ) Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO A paciente foi hospitalizada e recebeu transfusão de concentrado de eritrócitos após teste de compatibilidade. O tratamento foi iniciado com prednisona 5 (1 mg/bid*), Catosal B12 6 e cloridrato de ranitina 7. Após o resultado do mielograma, foi realizada aplicação endovenosa lenta de imunoglobulina humana 8 na dose de 0,5-1,0 g/kg durante 5 horas sem intercorrências. No dia 26/10/2012 foi administrado cloridrato de ranitina (1 ml/bid/30 dias); Ursacol 9 (½ comprimido/sid**/30 dias); Metacell 10 (0,7 ml/bid/30 dias); prednisona 20 (½ comprimido/bid/3 dias). Neste mesmo dia recebeu alta com indicação de realizar hemograma semanalmente, exame bioquímico para função renal e hepática em 30 dias depois, alimentação de boa qualidade, exercícios moderados e consulta de revisão marcada para 30 dias depois. Nesta revisão, realizada dia 24/11/12, apresentava-se ativa, alerta, alimentando-se bem, com fezes normais e sem mais ocorrências de desmaios. No hemograma realizado no dia 01/11 apresentou hematócrito de 36,3%, no hemograma do dia 14/11, hematócrito de 42,5% e no hemograma do dia 24/11/12, hematócrito de 40%. Ao exame clínico apresentava-se sem sinais de desidratação, ausculta cardíaca sem alteração, ausculta pulmonar sem alteração, palpação abdominal sem alteração e mucosas normocoradas. Foi realizada coleta de sangue para eritrograma, leucograma e exames bioquímicos, não apresentando alterações. Em consulta realizada no dia 03/12/12, foi indicado manter ½ comprimido/sid de prednisona por cinco dias, após reduzir para ¼ comprimido/sid/15 dias, repetir exames e entrar em contato com a clínica. Não há informações se os exames foram feitos e se houve ou não outra consulta. Hemograma ERITROGRAMA Referência 26/10/12 01/11/12 14/11/12 24/11/12 Eritrócitos (milhões/mm³) Hemoglobina (g%) ,60 11,9 14,1 13,80 Hematócrito (%) ,3 42,5 40 VGM ,82 64,5 65,9 69,44 CHCM ,18 32,8 33,2 34,5 LEUCOGRAMA Referência 26/10/12 01/11/12 14/11/12 24/11/12 Leucócitos (mm³) Rel. Abs. Rel. Abs. Rel. Abs. Rel. Abs. Bastonados Segmentados Eosinófilos Basófilos Raros Linfócitos Monócitos

5 Caso clínico 2012/2/09 página 5 Exame Bioquímico (24/11/2012) ALT (U/I) 33,47 (21-102) Creatinina (mg/dl) 1,02 (0,5 1,6) Fosfatase Alcalina (U/I) 104 (20-156) Ureia (mg/dl) 48,7 (10-60) PPT (g/l) 68 (55 a 80) Contagem de plaquetas /mm³ ( a ) Prednisona 5 : antiinflamatório corticóide de ação imunossupressora. Catosal B12 6 : estimulante do metabolismo energético. Cloridrato de ranitina 7 : antiulceroso que age diminuindo a produção de ácido e pepsina no estômago. Imunoglobulina humana 8 : utilizada em doenças inflamatórias ou autoimunes. Ursacol 9 : ácido ursodesoxicólico; inibe a síntese hepática de colesterol e promove a síntese de ácidos biliares. Metacell 10 : suplemento mineral vitamínico. *: duas vezes ao dia **: uma vez ao dia NECRÓPSIA (e histopatologia) Patologista responsável: DISCUSSÃO A paciente havia sido tratada com fenobarbital, seguindo a suspeita do primeiro clínico que presumia casos de convulsões; entretanto, devido ao baixo hematócrito da paciente na época (Ht = 8%), os desmaios decorrentes de esforços físicos são compatíveis com o quadro de anemia, o que faz com que a suspeita de epilepsia tenha sido descartada. Com base nos exames anteriores, bioquímico e ultassonográfico, havia uma discreta hepatopatia. O exame ultrassonográfico apresentava alterações sugestivas de hipertensão portal, processo inflamatório e hipoalbuminemia e os exames bioquímicos confirmavam a suspeita de hepatopatia que se justificava pelo valor levemente elevado da ALT (alanina aminotransferase), uma enzima de extravazamento hepatocelular que pode ser indicativo de lesão nos hepatócitos devido à hipóxia tecidual causada pela anemia (PROCIANOY, R. S. e SILVEIRA, R. C 2001). Com base nos eritrogramas, constatava-se anemia não regenerativa. Hemograma Há evidência de anemia severa devido à contagem de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito extremamente abaixo dos valores de referência. Os valores de V. C. M. (Volume Corpuscular Médio) e C. H. C. M. (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média) dentro dos valores referenciais indicam uma anemia normocítica normocrômica. Esta anemia explica a palidez das mucosas apresentadas no exame clínico, assim como o sopro cardíaco aferido na ausculta e os desmaios em momento de euforia. A ausência de plasma ictérico exclui a possibilidade de a anemia ser hemolítica. A contagem de reticulócitos corrigida zerada indica que a anemia presente no animal é arregenerativa; animais com anemia normocítica geralmente desenvolvem anemia não regenerativa (THRALL, M. A. 2007). O aumento de R. D. W. (Distribuição e largura das células vermelhas) indica uma anisocitose que pode ser causada pela alta solicitação medular (BESSMAN, J. D. 1975). O valor de M. P. V. (volume médio de plaquetas) se encontra levemente elevado, o que pode ser justificado pelo aumento da produção de plaquetas na medula óssea estimulada pela eritropoetina exógena. Pode-se, ainda, descartar anemia de origem infecciosa, pois não houve aumento celular no leucograma. A diminuição da eritropoiese geralmente é classificada baseando-se nas produções de neutrófilos e de plaquetas diminuídas, denotando anemia aplásica, e na produção de hemácias, estando esta diminuída (hipoplasia) ou ausente (aplasia). As produções de neutrófilos e de plaquetas da paciente encontravam-se dentro dos valores referenciais; a produção de hemácias estava ocorrendo, porém a maturação destas células não estava sendo completada devido a fagocitose macrocítica de precursores eritroides. Mielograma A relação mieloide:eritroide aumentada indica que há maior produção de granulócitos, justificando a hiperplasia mieloide, relatada em medula óssea com celularidade normal. A hipoplasia eritroide encontrada se justifica pela maturação incompleta da série eritroide. Em casos de hipoplasia eritroide, a trombocitopenia

6 Caso clínico 2012/2/09 página 6 é mínima ou rara, pois os megacariócitos estão em grande quantidade na medula óssea. Na situação da paciente, acredita-se que a hiperplasia megacariocítica seja decorrente da administração anterior de eritropoetina. A neutrofilia, eosinofilia, linfocitose e plasmocitose ocorreram em associação à reação imunomediada dos macrófagos contra os precursores eritrocíticos. E, por fim, a ausência de microorganismos na amostra analisada confirma que a causa desta reação não é infecciosa. Exames bioquímicos No exame realizado no dia 23/10/2012, os valores encontravam-se dentro dos valores de referência; no dia 24/11/2012, foram avaliadas somente ALT, creatinina, FA e ureia, estando os valores também dentro dos valores considerados fisiológicos. Ultrassonografia Segundo laudo ultrassonográfico datado de 23/10/2012, o fígado apresentava bordos levemente irregulares, volume diminuído, parênquima levemente hiperecogênico e vasculatura hepática pouco evidente, condizendo, conforme o ultrassonografista, com hepatopatia crônica ou processo cirrótico. Em caso de hepatopatia crônica, ALT e FA estariam aumentadas, albumina se encontraria diminuída, pois apenas denota-se hipoalbuminemia quando há perda de aproximadamente 80% dos hepatócitos funcionantes e haveria menor proporção albumina:globulinas (NELSON, R. W., 2010). No entanto, o que se aferiu pelos exames bioquímicos foram valores dentro dos referenciais. Como na ultrassonografia um achado anormal pode não ser patognômonico (NYLAND et al, 2004) e o resultado é relativo à interpretação do ultrassonografista, decidiu-se confiar aos exames bioquímico e clínico o diagnóstico e, portanto, não foi diagnosticada hepatopatia. A avaliação do pâncreas evidenciou área hipoecogênica em topografia de lobo direito, sugerindo área de edema, inflamação. Não foram realizados exames bioquímicos específicos para avaliação da função pancreática. Em caso de pancreatite, a diferença entre aguda e crônica é histológica e não necessariamente clínica. Em cães, os sinais clínicos variam, mas a paciente apresentaria sinais de dor abdominal, anorexia, vômitos e graus variáveis de desidratação (NELSON, R.W., 2010), o que não foi demonstrado pelo exame clínico. Na falta de exames específicos, partindo-se novamente do pressuposto que o laudo do exame ultrassonográfico depende de quem opera o ultrassom e baseando-se nos sinais clínicos, não foi diagnosticada pancreatite. Tratamento e evolução Inicialmente para estabilização do paciente que possuía o hematócrito de 8%, foi feita a transfusão de concentrado de eritrócitos para que houvesse o aumento do valor (o que foi visualizado no hemograma que sucedeu a transfusão) e consequentemente na capacidade de transporte de oxigênio. O tratamento se deu primeiramente com a administração de prednisona, um glicocorticoide imunossupressor que reduz anticorpos, a atividade das células T e a ação dos macrófagos (THRALL, 2004); com a administração de Catosal B12, que tem como principal composto a cianocobalamina (vitamina B12), pois a anemia poderia ser causada por uma deficiência hereditária de fator intrínseco de receptores de cobalamina nos enterócitos do íleo, o que levaria a uma menor concentração sérica de cobalamina e assim a uma anemia normocítica não regenerativa (THRALL 2004); e com a administração de cloridrato de ranitidina para evitar possíveis danos a mucosa gástrica. Como o tratamento com glicocorticoides pode levar dias ou semanas para se tornar eficaz (SPURLOCK et al, 2011) o tratamento inicial foi complementado com a administração endovenosa de Imunoglobulina humana (após o diagnóstico de aplasia eritroide pura), já que esta tem como maior mecanismo o bloqueio imediato dos receptores Fc dos macrófagos, inibindo assim a fagocitose e remoção extravascular de células vermelhas revestidas com anticorpos ou plaquetas (DAY, 2008). Postula-se que a administração de imunoglobulina humana pode ser útil para a estabilização inicial, permitindo que haja tempo para a terapia imunossupressora atingir sua eficácia (SPURLOCK et al, 2011). O tratamento demonstrou ser eficiente pela progressão dos hemogramas, os quais indicavam um grande aumento do hematócrito logo após a transfusão, com manutenção dos valores do hemograma dentro ou próximo aos valores de referência. A evolução adequada do tratamento também é demonstrada pelo desaparecimento dos sinais clínicos decorrentes de anemia, como presença de sopro na ausculta cardíaca, mucosas pálidas e desmaio após atividades físicas. A dose de glicocorticoide deve ser gradativamente reduzida à medida que ocorre o aumento do hematócrito, podendo ser interrompida durante dois ou três meses após o retorno do hematócrito fisiológico. Em alguns casos recomenda-se realizar o tratamento com baixas doses de prednisona em dias alternados por tempo indeterminado (THRALL, 2004). O caso deve continuar tendo acompanhamento veterinário por tempo indeterminado, realizando

7 Caso clínico 2012/2/09 página 7 hemogramas periódicos e realização de possíveis ajustes ou mudanças na medicação. Diagnóstico Diferencial A Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM) é uma síndrome caracterizada por anemia resultante da destruição acelerada de eritrócitos por mecanismos imunomediados. Nessa síndrome, os anticorpos seriam direcionados contra os antígenos da superfície da membrana dos eritrócitos na AHIM de causa primária. Na secundária, uma doença subjacente seria identificada como fator precipitante do processo hemolítico imunomediado e poderia ser parasitária ou neoplásica. A hemólise extravascular é mais comum que a intravascular e normalmente é acompanhada por presença de esferócitos e hiperbilirrubinemia. No caso, a ausência de hiperbilirrubinemia não descartaria a presença de AHIM, pois poderia acontecer em cerca de 30% dos casos. No caso da paciente, a anemia apresentada era não regenerativa, com contagem de reticulócitos igual a zero. A síndrome apresentaria caracteristicamente leucograma inflamatório, não condizente com o leucograma sem alteração observado no caso. A trombocitopenia seria observada nesta síndrome devido à presença de anticorpos direcionados contra plaquetas e eritrócitos, coagulação intravascular disseminada ou sequestro no baço ao contrário dos exames realizados que denotaram trombocitose. Não foram observadas autoaglutinação e esferocitose, que são consideradas evidências definitivas de hemólise autoimune. Os esferócitos são formados pela remoção parcial da membrana de eritrócitos por anticorpos pelos macrófagos, resultando na perda do formato discoide original, diminuição do tamanho e perda da palidez central. O teste de Coombs, que neste caso teria resultado positivo, não foi realizado. O resultado da avaliação da medula óssea revelaria hiperplasia eritroide, não sendo compatível com a hipoplasia eritroide encontrada no mielograma (NELSON, R. W. 2010). Devido às divergências encontradas entre as características da síndrome e os resultados dos exames realizados, foi descartada a hipótese de Anemia Hemolítica Imunomediada. A Aplasia Eritroide Pura (PRCA) é um distúrbio raro caracterizado por anemia severa, não regenerativa com depleção acentuada ou ausência de precursores eritroides na medula óssea. A causa primária é idiopática e a afinidade dos anticorpos circulantes para os diferentes precursores eritroides provavelmente influencia o nível do dano que ocorre na medula óssea. As causas secundárias da PRCA incluem tratamento com eritropoetina recombinante humana e/ou infecção. Uma possível causa secundária devido à administração de eritropoetina recombinante humana é descartada, pois esta se deu após o diagnóstico de aplasia eritroide pura. O distúrbio apresenta anemia não regenerativa severa, o painel bioquímico e urinálise geralmente estão inalterados e não há evidência de hemólise periférica, compatível com os resultados apresentados pelos exames realizados, hemograma e exame bioquímico; a urinálise não foi realizada. Os números de esferócitos estão muitas vezes baixos e não há trombocitopenia, como foi descrito nos exames. O teste de Coombs, se por ventura fosse realizado, apresentaria resultado negativo (NELSON, R. W. 2010). O diagnóstico é feito através da avaliação do aspirado de medula óssea e biópsia por agulha grossa da medula óssea, observando-se hipoplasia eritroide; os precursores eritroides são raros ou ausentes e a razão Mieloide:Eritroide (M:E) é muito alta (NELSON, R. W., 2010), como foi denotado no mielograma feito no dia 23/10/2012. Como não foi evidenciada a presença de micro-organismos na amostra, exclui-se a forma infecciosa (secundária) do distúrbio. CONCLUSÕES Com base nos exames bioquímicos, hemograma e mielograma realizados anteriormente, o diagnóstico é de Aplasia Eritróide Pura Primária. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BESSMAN, J. D.; JOHNSON R. K. Erythrocyte volume distribution in normal and abnormal subjects. Blood Journal DAY, M. J. Clinical immunology of the dog and cat. 2ª ed. UK: Manson Publishing HARVEY, John W. Atlas of Veterinary Hematology: Blood and bone marrow of domestic animals. 1ª Philadelphia: Saunders, 228 p NELSON, R. W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier NYLAND, T. G.; MATTOON, J. S.; HERRGESEL, E. J.; WISNER, E. R. Ultrassom Diagnóstico em Pequenos Animais. 2ª Edição. São Paulo: Roca SPURLOK, N. K. et al. A review of current indications, adverse effects, and administrations recommendations for intravenous immunoglobulin. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2011

8 Caso clínico 2012/2/09 página 8 THRALL, Mary Anna et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1ª São Paulo: Roca, 582 p WEISS, D. J.; WARDROP, K. J. Schalm s Veterinary Hematology. 6ª ed. Iowa: Wiley-Blackwell, WHITLEY, N. T.; DAY, M. J. immunomodulatory drugs ans their application to the management of canine immune-mediated disease. Journal os Small Animal Practice FIGURAS Figura 1. Aspirado de medula óssea de cão. Macrófagos fagocitando células vermelhas e precursores eritroides. ( 2012 Luciana Lacerda)

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