Doença de Chagas DISCIPLINA:DOENÇAS PARASITÁRIAS MATERIAL DE APOIO DIDÁTICO PROFESSOR:ARGEMIRO SANAVRIA

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1 DISCIPLINA:DOENÇAS PARASITÁRIAS MATERIAL DE APOIO DIDÁTICO PROFESSOR:ARGEMIRO SANAVRIA Doença de Chagas Centro de Referência Nacional em Doença de Chagas A descoberta da Doença de Chagas foi uma das mais completas e bem sucedidas de um ponto de vista global (biologia, ecologia e patologia parasitária humana).um mesmo pesquisador descobriu a doença, seu agente etiológico, o vetor, os reservatórios domésticos e silvestres e os animais de laboratório suscetíveis à infecção A distribuição é exclusiva do hemisfério Americano. É endêmica (endemia=doença infecciosa que ocorre habitualmente e com incidência significativa em uma dada população; endêmico=nativo, restrito a uma determinada região. Estima-se que no Brasil há de 3 a 5 milhões de infectados. Do total (16 a 18M), cerca de 50 mil morrem a cada ano. É uma doença infecciosa causada por um parasito um protozoário flagelado... Também chamada de Tripanossomíase Americana, uma vez que existe uma outra entidade chamada de Tripanossomíase Africana, a Doença do Sono. Transmissão: além das citadas, existem relatos de transmissão sexual (rara). Carlos Chagas, assistente do Dr Oswaldo Cruz - diretor do IOC, no RJ foi designado para controlar a malária entre os trabalhadores de uma estrada de ferro, no norte de MG. Instalado no vagão de um trem usado como laboratório, Chagas tratava dos doentes e ao mesmo tempo pesquisava os hábitos dos mosquitos locais e examinava o sangue dos animais domésticos e silvestres para esclarecer detalhes e verificar aspectos desconhecidos. Ele encontrou no sangue de um pequeno macaco comum na região um tripanossomo. Um engenheiro chamou sua atenção para a presença de grandes insetos hematófagos chamados de barbeiros, nas choupanas da região. Estudando os intestinos desse inseto Chagas verificou a presença de numerosos flagelados.

2 Os insetos infectados com os flagelados foram mandados para o IOC, ao Dr Oswaldo Cruz no RJ e foram usados para sugar o sangue de macacos de laboratório, livres de qualquer doença. Três semanas depois, foram verificados tripanossomos no sangue desses macacos, um espécie diferente daquela primeira identificada nos macacos da região. Essa espécie recebeu o nome de T.cruzi em homenagem a O.Cruz. Após período de avanços, aconteceu um período de descrédito, motivado pelo afastamento de C.Chagas das atividades de pesquisa devido às atribuições herdadas após a morte de O.Cruz direção do IOC, dentre outras C.Chagas morreu em 1934 e um ano após, foi homenageado em um Congresso na Argentina, sendo representado por seu filho, Evandro Chagas. DC é uma doença predominantemente rural. Sua distribuição exclusiva do hemisfério Americano estende-se desde o México até o sul da Argentina. No entanto, as migrações para áreas urbanas durante os anos de 1970 e 1980 mudaram o padrão epidemiológico tradicional: a doença passou a ser urbana, tanto que o sangue doado não estudado adequadamente passou a ser a segunda via mais comum de infecção. Entre os anos de 1960 e 1989 a prevalência de sangue infectado por DC em bancos de sangue de SP, Brasil e de Santa Cruz, na Bolívia, chegou a respectivamente 1,7% e 53%, uma porcentagem muito maior do que a da infecção pelo vírus da hepatite C. Observa-se tendência ao decréscimo na prevalência da infestação das casas pelo inseto triatomíneo e o decréscimo da infecção humana em crianças,devido a uma uma iniciativa dos países do Cone Sul (Argentina, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai) para a interrupção da transmissão. O Uruguai foi o primeiro país do cone sul a conseguir a interrupção da transmissão vetorial e transfusional, em 1997.

3 O Chile atingiu a meta em O Brasil está prestes a atingir a meta por completo, uma vez em muitos estados a transmissão vetorial já é considerada interrompida. Como nos tornamos infectados? (Vias de transmissão) 1. Vetorial - (99%) o tripanossoma, presente nas fezes contaminadas do barbeiro, penetra através do contato destas com os olhos, boca ou ferimentos da pele, ou ainda pela pele sadia, após coçadura. 2. Transfusional 3. Congênita - através das mães infectadas, passando a infecção durante a gestação, no parto ou durante a amamentação. 4. Outras - alimentos contaminados, não cozidos, contaminados com fezes de barbeiros ; transplantes de órgãos; contato sexual (raro) A DC é uma doença grave? 1. Sim, pode ser. 2. Muitas pessoas adquirem a infecção durante a infância. 3. O estágio mais precoce da infecção geralmente não é grave, causando sintomas que regridem em algumas semanas. Mas às vezes o quadro é grave e pode levar à morte, ppmente as crianças. 4. Entretanto, cerca de 1 terço dos pacientes infectados, os sintomas vão surgir após 10 a 20 anos, diminuindo a expectativa de vida em média de 9 anos.

4 A transmissão - Vetor Alguma espécies: Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma pseudomaculata, Triatoma sordida e Panstrongylus megistus. 1. Insetos Triatomíneos: mais de 120 espécies e o adulto mede de 0,5 a 4cm de comprimento; 2. Hematófagos: hábito noturno, cinco estágios evolutivos (com asas apenas no último), vivem em média de 1 a 2 anos, grande capacidade reprodutora e resistência ao jejum; 3. Predadores Naturais: aves, formigas, abelhas, fungos, alguns mamíferos (macacos e gambás); 4. Domiciliação: Capacidade de invadir e procria no interior das casas; 5. Denominações no Brasil: barbeiros, chupões, fincões, bicudos e procotós; 6. Reservatórios: domésticos (cães, gatos, cobaias), e silvestres (gambás, marmotas, tatus, roedores, morcegos e alguns macacos e coelhos); 7. Aves: não sofrem infecção mas são umas das principais fontes alimentares do vetor no peridomicílio. Inicialmente afeta mais as pessoas que vivem em áreas rurais, em moradias de baixo padrão. Casas de taipa e pau-a-pique, embaixo dos móveis, colchões, entre os objetos das casas. Saem à noite para a hematofagia O Agente: Tripanossoma

5 O Tripanossoma Cruzi é um protozoário flagelado da Ordem Kinetoplastida, Família Trypanosomatidae, caracterizado pela existência de um único flagelo e do cinetoplasto, uma organela contendo DNA e localizada no mitocôndria. Suas formas evolutivas são os tripomastigota (infectante), epimastigotas (formas de multiplicação no vetor e em culturas) e amastigotas (multiplicam-se dentro das células do hospedeiro) O Ciclo evolutivo 1. Penetração no interior das células, ppmente macrófagos e fibroblastos, onde logo se transforma em amastigota e se reproduz. 2. Após 3 a 5 dias, os amastigotas saem dos seus ninhos, caem na corrente sanguínea e transformam-se em tripomastigotas, passando por um estágio intermediário de epimastigota. 3. Começam a surgir os mecanismos de defesa do hospedeiro que passam a controlar o número de parasitas. 4. Alguns parasitas conseguem escapar desse mec. de defesa, invadem a linfa e o sangue periférico e vão alcançar e parasitar células de outros órgãos. 5. A reação inflamatória gerada pela presença do parasita, desencadeia um processo de tentativa de regeneração fibrose, mais freqüentes no miocárdio e no sistema nervoso. 6. Desenvolve-se a resposta imune do hospedeiro. Os pacientes que sobrevivem à fase aguda da doença (90% dos casos) têm seus sintomas atenuados e entram em um período de latência após um tempo médio de 2 a 4 meses Formas Clínicas Forma Aguda 1. Sobretudo na primeira década de vida

6 2. Complexo oftalmo-ganglionar Sinal de Romaña presumida porta de entrada do parasito no organismo 3. Chagomas de inoculação portas de entrada na pele 4. Período de incubação de 5 a 7 dias 5. Invasão da corrente sangüínea e linfática os parasitos migram para praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo 6. Maioria dos casos: assintomática 7. Sintomáticos: 4 a 10 dias após a picada, geralmente febre, mal-estar,cefaléia, linfadenomegalias, hepato-esplenomegalia, exantemas (raros) 8. Cardite, meningoencefalite: graves 9. Autolimitada na maioria dos casos Forma Crônica Forma Indeterminada Ausência de síndrome clínica predominante (Chagas, 1916). Após a infecção aguda (aparente ou inaparente), segue-se um longo período de latência, em que os indivíduos permanecem sem sintomas, podendo manter-se assim por toda a vida. Parâmetros de caracterização: exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos,ausência de sintomas ou sinais de doença, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólons radiologicamente normais Digestiva Fisiopatogenia dos megas: 1. T. cruzi = inflamação: miosite, ganglionite 2. Alteração dos plexos nervosos que comandam as funções das vísceras 3. Alteração do tônus muscular e da motilidade 4. Discinesia 5. Dilatações = megas 6. megaesôfago, megacólon Cardíaca Fisiopatogenia: F.Cardíacas 1. Parasitismo e lesão das fibrocélulas do miocárdio 2. Lesões do miocárdio contrátil e do sistema que gera e conduz o estímulo elétrico cardíaco 3. Macroscopicamente: aspecto flácido e congesto do coração que se apresenta aumentado de volume devido à dilatação das cavidades 4. Insuficiência cardíaca = instalação progressiva 5. Arritmias

7 6. arritmias (extra-sístoles, fibrilação atrial, fibrilação ventricular, bloqueios), cardiomegalia, insuficiência cardíaca Diagnóstico 1. Sorológico 2. ELISA / Imunofluorescência 3. Parasitológico 4. PCR / Xenodiagóstico / Hemocultura 5. Tripanossoma cruzi em esfregaço de sangue periférico: tripomastigota (Coloração de Giemsa) Profilaxia É possível tomar algum remédio que previna a DC? Não. Não há remédios ou vacinas disponíveis para a prevenção Qual é o tratamento? A medicação específica para a DC (Benzonidazol RochaganR) é mais efetiva na forma aguda da doença. Nas formas crônicas o benefício é questionável, devendo-se tratar e acompanhar os sinais e sintomas associados.

8 Onde se pode contrair a DC? América Latina: Argentina, Belize, Bolívia, Brasil, Chile, Colômbia, Costa Rica, Equador, El Salvador, Guiana Francesa, Guatemala, Guyana, Honduras, México, Nicarágua, Panamá, Paraguai, Peru, Suriname, Uruguai e Venezuela. Protocolo Acidente Perfuro-Cortante Material contaminado com Trypanosoma Cruzi Os acidentes que ocorrem em laboratórios que trabalham com Trypanosoma cruzi devem ser avaliados quanto ao risco de infecção. O acidente perfuro-cortante com material contaminado com tripomastigota metacíclico é aquele que se configura com maior risco ou risco significativo, em especial quando decorrente de inoculação a partir de animal altamente parasitado. Orientação para o atendimento no PAT / Plantão do IPEC 1. Iniciar de imediato Benzonidazol ( 100 mg ), 1 comprimido de 8 em 8 horas, durante 10 dias. (obs : o medicamento é fornecido pela Farmácia do Ipec) 2. Acompanhamento médico no ambulatório de Chagas, em caráter de urgência. Marcar consulta (como extra) para 7 a 10 dias após iniciado a profilaxia com Benzonidazol. 3. Monitorar efeitos adversos : náuseas, dispepsia, e a partir de 7 dias, prurido e rash cutâneo. Uso de antiemético SOS no primeiro caso e suspender o benzonidazol em caso de rash cutâneo, associando antialérgico SOS. 4. Realizar sorologia para doença de Chagas no ato do atendimento ( PAT ) ou no primeiro dia útil ( Plantão ). 5. Retorno ao ambulatório de Chagas com 30 dias e 180 dias após o acidente. Repetir sorologia em ambas consultas Notificar, ao setor responsável da instituição do acidentado, o acidente de trabalho, através do Serviço de Saúde do Trabalhador do IPEC Leia... Direitos Previdenciários do Portador de Doença de Chagas Leia também: A Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde apresenta o Consenso Brasileiro em Doença de Chagas Leia arquivo em PDF (800Kb).

9 Transmissão e controle da doença de Chagas no Brasil por Yara de Miranda Gomes Tire suas dúvidas sobre Doença de Chagas na Biblioteca Virtual Carlos Chagas: iniciativa do projeto Prossiga do Ministério da Ciência e Tecnologia em parceria com a Fundação Osvaldo Cruz e CNPQ - Entrevista com Dr. Alejandro M. Hasslocher Moreno (Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas, Fundação Oswaldo Cruz), com a colaboração da Dr. Liléia Diotaiuti (Centro de Pesquisas René Rachou, Fundação Oswaldo Cruz). Material de Estudo Textos publicados pela equipe de Chagas 1. T-Wave Axis Deviation as an Independent Predictor of Mortality in Chronic Chagas Disease 2. Prognostic Value of QT Interval Parameters for Mortality Risk Stratification in Chagas Disease 3. Aplicação da nova Classificação da Insuficiência Cardíaca (ACC/AHA) na Cardiopatia Chagásica Crônica: Análise crítica das curvas de sobrevida 4. Aneurisma Apical na Fase Crônica da Doença de Chagas: Prevalência e valor prognóstico em uma coorte urbana de 1053 pacientes 5. Incidência e Preditores de Morte Súbita na Cardiopatia Chagásica Crônica com Função Sistólica Preservada 6. Padrão da Função Diastólica e Relação com a Gravidade da Forma Clínica em 902 Pacientes na Fase Crônica da Doença de Chagas Equipe Técnica Dr. Alejandro Marcel Hasslocher Moreno - (Coordenador/Médico/Infectologia) Dra. Andréa Silvestre de Souza -(Médica/Cardiologia) Dr. Gécio de Alvarenga Filho - (Médico/Clínico Geral) Dr. José Carlos Borges Trindade - (Farmacêutico/Gerente de Projetos) Dra. Lilia de Oliveira Roy - (Médico/Infectologia) Dr. Pedro Emmanuel Americano do Brasil - (Médico/Infectologia) Dr. Rodrigo Otávio da Silva Escada - (Médico/Infectologia) Dr. Sérgio Salles Xavier - (Médico/Cardiologia)