CURSO DE GASTROENTEROLOGIA, HEPATOLOGIA E NUTRIÇÃO PEDIÁTRICA

Transcrição

1 CURSO DE GASTROENTEROLOGIA, HEPATOLOGIA E NUTRIÇÃO PEDIÁTRICA Nilton C Machado. Professor Adjunto Mary A Carvalho. Professora Assistente Doutora Débora A Penatti. Médica Assistente Mestre Juliana T Dias. Médica Assistente

2 Curso de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica Módulo 1 1. Semiologia da Diarréia 2. Digestão e absorção de macronutrientes 3. Diarreia aguda 4. Diarreia persistente 5. Diarreia crônica Módulo 2 1. Doenças funcionais gastrointestinais. Critérios de Roma III 2. Doença do refluxo gastroesofágico 3. Dor abdominal crônica 4. Constipação crônica Módulo 3 1. Síndromes de Colestase em pacientes pediátricos 2. Hepatites virais 3. Hepatites crônicas Módulo 4 1. Avaliação do estado nutricional 2. Nutrição enteral 3. Nutrição parenteral 4. Leites e fórmulas lácteas 5. Fibra alimentar

3 Curso de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica Módulo 5 1. Alergia alimentar 2. Hemorragia gastrointestinal 3. Doença inflamatória intestinal 4. Parasitoses intestinais

4 Módulo 1 1. Semiologia da Diarréia 2. Digestão e absorção de macronutrientes 3. Diarreia aguda 4. Diarreia persistente 5. Diarreia crônica

5 DIARREIA PERSISTENTE

6 Objetivos a serem alcançados: Compreender a definição de diarreia persistente Investigar adequadamente Entender os mecanismos de persistência da diarreia aguda Aplicar o conhecimento adquirido

7 CLASSIFICAÇÃO DA DIARREIA Diarreia aguda origem predominantemente infecciosa evolução potencialmente autolimitada duração 14 dias Diarreia persistente originária da aguda se perpetua por alterações 2árias do TGI duração > 14 dias Diarreia crônica evolução não é potencialmente auto limitada duração > 30 dias OPS, 1995; Mathan, 1998

8 DIARREIA PERSISTENTE Diarreia (sintoma caracterizado por alteração do hábito intestinal com diminuição da consistência das fezes e/ou aumento do número das evacuações) de origem presumivelmente infecciosa, de início agudo, com duração superior a 14 dias. Bull. WHO 66 (6): , 1988

9 Bull. WHO 66 (6): , 1988

10 Bull. WHO 66 (6): , 1988

11 Bull. WHO 66 (6): , 1988

12 Epidemiologia

13 Fatores de risco para Diarreia persistente 1. Fatores do Hospedeiro Idade: lactentes, especialmente 1º ano de vida Desnutrição Imunodeficiência: associada ou não à desnutrição 2. Práticas Alimentares prévias Falta de aleitamento materno / desmame precoce e recente 3. Infecções prévias e atuais Contaminação ambiental / água / alimentos Antecedente de diarreia aguda / persistente Infecções por patógenos específicos: bactérias / protozoários Infecções associadas: especialmente respiratórias 4. Uso incorreto de antimicrobianos e antiparasitários Bull. WHO 66 (6): , 1988

14 Percentual de episódios de diarreia aguda que evoluem para diarreia persistente País N o de Episódios N o de Crianças (DA) % de Crianças (D. Pers.) Autores Peru 677,0 3,2 Lanata et al., 1991 Bangladesh 363,0 23,0 Henry et al.,1992 Brazil NE ,8 Fang et al., 1995 Mexico ,0 Sarti et al., 1995 Tunisia 380,0 19,5 Khald et et al., 1995 Kenya 384,0 16,5 Mbori-Ngacha et al., 1995 Guinea-Bissau 319,0 12,5 Sodermann et al., 1999 Brazil NE 246,0 56,9 Lins & Silva, 2000

15 Mecanismos de persistência

16 Pobreza Desmame precoce Terapias de privação alimentar Insuficiência Pancreática DESNUTRIÇÃO - IMUNODEFICIÊNCIA Alterações da motilidade gastrointestinal - estase SD. CONTAMINAÇÃO DO DELGADO AGENTES ENTEROPATOGÊNICOS DIARRÉIA AGUDA LESÃO DA MUCOSA DO DELGADO ENTEROTOXINAS Desconjugação de sais biliares Fermentação de carboidratos Deficiência de dissacaridases Absorção de sais biliares Deficiência de dipeptidases Absorção de antígenos alimentares Sensibilização Formação de micelas Ácidos biliares livres ENTEROPATIA POR ALERGIA ALIMENTAR Má digestão / absorção de gorduras Má digestão / absorção de carboidratos Má digestão / absorção de proteínas ESTEATORRÉIA DIARRÉIA OSMÓTICA DIARRÉIA SECRETORA DIARRÉIA PERSISTENTE Adaptado de Guandalini 1997 e Sullivan 2002

17 Absorção Aumentada de Proteínas Heterólogas Sensibilização Diminuição dos Hormônios Intestinais Restauração Inefetiva das Vilosidades Enteropatia por Reação de Hipersensibilidade à Proteína Lesão Prolongada da Mucosa do Intestino Delgado Perda de Proteína-Líquidos-Eletrólitos Desnutrição Proteico- Energética Má Digestão / Absorção de Nutrientes Sd. Contaminação do Intestino Delgado

18 Inter-relação dos mecanismos patogênicos na perpetuação da diarreia Má Digestão / Absorção de Nutrientes Síndrome de Contaminação do Intestino Delgado e Infecção Desnutrição Proteico-Energética Lesão Prolongada da Mucosa do Intestino Delgado Restauração Inefetiva das Vilosidades Diminuição dos Hormônios Intestinais Aumento da Absorção de Proteínas Heterólogas

19 Sensibilização Absorção Aumentada de Proteínas Heterólogas Diminuição dos Hormônios Intestinais Restauração Inefetiva das Vilosidades Enteropatia por Reação de Hipersensibilidade à Proteína Perda de Proteína-Líquidos-Eletrólitos Desnutrição Proteico-Energética Lesão Prolongada da Mucosa do Intestino Delgado Má Digestão / Absorção de Nutrientes Sd. Contaminação do Intestino Delgado

20 Má Digestão / Absorção de Nutrientes Diarreia osmótica Má digestão / absorção de gorduras Má digestão / absorção de proteínas Má digestão / absorção de carboidratos Diminuição da lipase pancreática Diminuição do Ácido / Pepsina Deficiência de dissacaridases Diminuição dos sais biliares Diminuição das proteases pancreáticas Diminuição da amilase pancreática Diminuição dos Hormônios Intestinais Lesão Prolongada da Mucosa do Intestino Delgado

21 Restauração Inefetiva das Vilosidades Aumento das Necessidades Proteico-Energéticas para Restauração Diminuição das Enzimas da Borda em Escova e do Transporte Ativo Má Digestão / Absorção de Nutrientes Desnutrição Proteico-Energética Sd. Contaminação do Intestino Delgado

22 Mecanismos de persistência I. Persistência do agente etiológico da diarreia aguda

23 I - Persistência do agente etiológico da diarreia aguda Agentes do intestino delgado Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) Cryptosporidium parvum Giardia lamblia Isospora belli Cyclospora cayetanensis Agentes predominantemente do cólon Salmonella sp Campylobacter jejuni Clostridium sp Entamoeba histolytica

24 Tipos de Escherichia coli enteropatogênica Tipo Abreviatura Tipo de diarreia Enteropathogenic E. coli EPEC Aguda ou persistente Enterotoxigenic E. coli ETEC Aguda e aquosa Enteroinvasive E. coli EIEC Aguda e disentérica Enterohemorrhagic E. coli EHEC Sanguinolenta ± SHU* Enteroaggregative E. coli EAggEC Aguda ou persistente Alessio Fasano, 2001

25 Mecanismos de persistência II. Desequilíbrio hospedeiro-parasita

26 II- Desequilíbrio hospedeiro-parasita Hospedeiro previamente parasitado Relação hospedeiro-parasita estável Diarreia Aguda Presença de agente infeccioso no intestino Hospedeiro comprometido Lesão morfofuncional da mucosa intestinal Efeito somatório de patogenicidade: agentes infeccioso e parasitário Manutenção da diarreia

27 II- Desequilíbrio hospedeiro-parasita Parasitas do intestino delgado Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Strongyloides stercoralis Parasitas do cólon Entamoeba histolytica Tricuris trichiura

28 Giardia lamblia Competição pelos Micro e Macronutrientes Alterações em microvilosidades e inflamação da lâmina própria (imunidade celular e humoral) Captação e Desconjugação Aderência à mucosa de Sais biliares Síndrome do supercrescimento bacteriano de delgado Bloqueio mecânico atapetamento mucosa pelos trofozoítas e produção muco????

29 Giardia lamblia Diarreia Esteatorréica Mecanismo Adesão + Lesão do bordo em escova + Desconjugação de sais biliares + Síndrome do supercrescimento bacteriano em delgado Intestino delgado Aquosa Freq.. Vol. Diarreia osmótica

30 Mecanismos de persistência III. Intolerância secundária a carboidratos

31 III- Intolerância secundária a carboidratos Supercrescimento bacteriano no intestino delgado Lesão da mucosa intestinal Diminuição das dissacaridases da borda em escova Má digestão-absorção carboidratos Efeito osmótico + Fermentação bacteriana no cólon e/ou delgado Diarreia Osmótica

32 III- Intolerância secundária a carboidratos A lesão prolongada da mucosa intestinal e o supercrescimento bacteriano no intestino delgado levam à diminuição das dissacaridases da borda em escova, especialmente da lactase, responsável pela digestão da lactose do leite, resultando em má digestão-absorção desses carboidratos, com consequente efeito osmótico e fermentação bacteriana no cólon e/ou delgado. Outros dissacarídeos, tais como sacarose ou maltose, e, eventualmente, até monossacarídeos, poderão também ser mal absorvidos, em caso de lesões mais graves da mucosa, levando à diarreia osmótica.

33 Carboidratos e deficiência de dissacaridases Carboidrato: Hiperosmolaridade Distensão abdominal Fermentação bacteriana: Produção de AGCC, CO2, H2, CH4 - Hiperosmolaridade - Diarreia Osmótica: Fezes explosivas, aquosas, volumosas, odor ácido; dermatite de fraldas

34 Mecanismos de persistência IV. Alergia secundária à proteína heteróloga da dieta

35 IV- alergia secundária à proteína heteróloga da dieta Lesão de mucosa com aumento de permeabilidade intestinal Absorção de macromoléculas proteicas alimentares antigênicas Reação de hipersensibilidade Leite de vaca Leite de cabra Soja Ovo Carne bovina Enteropatia por alergia alimentar Agravamento da lesão de mucosa intestinal Deficiência de lactase Intolerância secundária á lactose

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37 IV- Alergia secundária à proteína heteróloga da dieta O aumento de permeabilidade da mucosa intestinal lesada resulta em absorção de macromoléculas proteicas alimentares antigênicas e consequente reação de hipersensibilidade, podendo levar a uma enteropatia por alergia alimentar, o que agrava a lesão de mucosa. A proteína mais frequentemente associada à alergia é a do leite de vaca, mas outras proteínas alimentares podem estar implicadas: leite de cabra, soja, ovo e carnes.

38 Mecanismos de persistência V. Síndrome de contaminação do intestino delgado

39 V- Síndrome de contaminação do intestino delgado Fatores predisponentes o Menor produção de ácido clorídrico nos desnutridos o Clareamento intestinal deficiente o Baixa resistência imunológica o Excesso de substratos alimentares, não absorvidos, na luz intestinal

40 Sais biliares Supercrescimento bacteriano Sais biliares desconjugados no intestino delgado Aumento da permeabilidade intestinal Aumento da secreção intestinal de ânions (Cl-) Diminuição da absorção intestinal de monossacarídeos, aminoácidos e dipeptídeos Menor eficácia na micelação e solubilização de gorduras Diminuição da absorção intestinal de cátions (Na+) Má digestão/ /absorção de gorduras Diarreia Secretora Diarreia Osmótica Má absorção de Aminoácidos Esteatorréia

41 V- Síndrome de contaminação do intestino delgado No intestino delgado alto, estas bactérias levam a desconjugação de sais biliares, os quais, no estado livre, aumentam a permeabilidade intestinal e a secreção de ânions, diminuem a absorção intestinal de cátions (Na+ e Cl-), monossacarídeos, aminoácidos e dipeptídeos, além de serem menos eficazes na micelação e solubilização de gorduras, resultando em má digestão/absorção destes nutrientes

42 Supercrescimento bacteriano no intestino delgado Competição por Absorção Absorção Absorção Absorção de de Ferro de Vit. B12 de Folatos Carboidratos Fermentação bacteriana no intestino delgado Diminuição da biodisponibilidade Redução do ph intra-luminal Aumento da motilidade intestinal Anemia Agravamento da diarreia

43 V- Síndrome de contaminação do intestino delgado Estas bactérias também diminuem a biodisponibilidade de ferro, vitamina B12 e folatos, os quais utilizam no próprio metabolismo, e competem pelos carboidratos da luz intestinal, utilizando-os na fermentação bacteriana e reduzindo o ph intra-luminal, com consequente aumento da motilidade intestinal e agravamento da diarreia osmótica

44 V- Síndrome de contaminação do intestino delgado

45 Mecanismos de persistência VI. Lesão ileal com má absorção de sais biliares

46 VI- Lesão ileal com má absorção de sais biliares Lesão de mucosa em íleo terminal (Salmonella e Yersinea) da absorção de sais biliares da absorção de vitamina B12 Prejuízo ao ciclo êntero-hepático - pool de sais biliares secretados do fígado para a luz intestinal Sais biliares não absorvidos desconjugados e desidroxilados pelas bactérias do cólon Anemia Megalo- blástica Má absorção de gorduras e vitaminas liposssolúveis Efeito tóxico direto nos colonócitos Esteatorréia Diarreia secretora - aquosa - no cólon Diarreia Colerética

47 Consequências da disfunção ileal com Má absorção de sais biliares Defeito do transporte de sais biliares (inflamação do do íleo íleo terminal) Má-absorção de sais biliares conteúdo de Sais biliares no cólon pool de sais biliares Estímulo da secreção colônica Diarreia secretora - aquosa - no cólon Diarreia Colerética de sais biliares no jejuno Má-absorção de gorduras e vitaminas liposssolúveis Esteatorréia

48 VI- Lesão ileal com Má absorção de sais biliares Se houver lesão de mucosa em íleo terminal, associada à infecção por Salmonella sp e Yersinea enterocolitica, pode ocorrer redução da absorção de vitamina B12 e de sais biliares, com consequente prejuízo ao ciclo êntero-hepático e diminuição do pool de sais biliares secretados do fígado para a luz intestinal, levando à má absorção de gorduras. Os sais biliares não absorvidos, ao serem desconjugados e desidroxilados pelas bactérias colônicas exercem efeito tóxico direto nos colonócitos, podendo ocasionar diarreia secretora - aquosa - no cólon, denominada diarreia colerética.

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50 ABORDAGEM DO PACIENTE

51 Abordagem do paciente com diarreia persistente Diarreia Persistente Pesquisa de Leucócitos fecais Pesquisa de sangue oculto nas fezes Microscopia e cultura de fezes Parasitológico de fezes Pesquisa de toxina de C. difficile Sigmoidoscopia, se indicado Terapia específica

52 Abordagem do paciente com diarreia persistente Diarreia Persistente Exame de fezes Terapia específica Sim Parasitológico ++ Microscopia e Cultura Não Cultura, virologia Prováveis patógenos incluem: - Rotavirus / Adenovirus - Salmonella spp. - Yersinia spp. - Aeromonas spp. - Enteropathogenic E. coli - Clostridium difficile Leucócitos Fecais ++ Sim Cultura Prováveis patógenos incluem: - Campylobacter spp - Salmonella spp. - Shigella spp.

53 TRATAMENTO

54 Tratamento o Escolha do local mais apropriado ao tratamento o Correção das complicações associadas o Antimicrobianos e Antiparasitários o Dietético o Suplementação de micronutrientes o Colestiramina

55 Tratamento Escolha do local mais apropriado para o tratamento: Ambulatorial X Hospitalar Internar se Diarreia Persistente Grave Desidratação associada Desnutrição moderada a grave (P/E < -2z ou déficit >20%) Associação com infecções extra intestinais Internar se cuidadores incapazes ou negligentes Bull. WHO (5):

56 Tratamento DIETÉTICO Escolha da via de administração da dieta Programação de ofertas hídrica, calórica e proteica Escolha da dieta Bull. WHO (5):

57 Escolha da via de administração da dieta Nutrição enteral Via oral Via sonda SNG x SNE Em bolus ou contínua vômitos apetite Nutrição parenteral Total Parcial

58 Seleção de fórmula láctea Adequar a fórmula à faixa etária da criança; Considerar intolerâncias alimentares o Estabelecer o carboidrato mais adequado à situação o Estabelecer a proteína mais adequada à situação o Definir a consistência adequada CHO simples (mono e dissacarídeos) CHO complexos (amido e polissacarídeos) Proteínas intactas Hidrolisado proteico Definir dieta de densidade calórica adequada (>70Kcal/100ml) e de baixa osmolaridade Objetivar recuperação nutricional e avaliar capacidade da fórmula em promovê-la

59 Escolha da Dieta Tratamento Leite ou Fórmula láctea infantil Leite materno (banco de leite - pasteurizado?) Leite / fórmula láctea habitual < 50ml/kg/dia Fórmula láctea infantil ou leite de vaca isentos de lactose Fórmula láctea infantil à base de proteína da soja Fórmula láctea infantil à base de hidrolisado proteico extenso Fórmula láctea infantil à base de aminoácidos Fórmula à base da proteína de carne de frango

60 Escolha da dieta Dietas com baixo teor de lactose Iogurtes e Bebidas lácteas fermentadas Leites ou Fórmulas lácteas infantis reduzidas em lactose Leite / fórmula láctea habitual somente se impossível sua substituição < 50ml/kg/dia, sem diluir, misturado a cereais Alimentos tradicionais caseiros à base de cereais, leguminosas, tubérculos e hortaliças apropriados para a idade Ofereça refeições pequenas e frequentes, pelo menos 6 vezes ao dia Bull. WHO (5):

61 Antimicrobianos na síndrome do supercrescimento bacteriano do intestino delgado Metronidazol 30mg/kg/d divididas em duas doses por 5 dias TMP-SMX 10-50mg/kg/d divididas em duas doses por 7 dias Rifaximina 20-30mg/kg/d divididas em três doses por 7 dias Neomicina 50mg/kg/d divididas em quatro doses por 7 dias Norfloxacina 30mg/kg/d divididas em duas doses por 7 dias

62 Fatores de bom prognóstico Ingestão adequada Ganho ponderal Redução da frequência da diarreia WHO, 1998

63 Fatores de mau prognóstico menor de 1 ano de idade presença de vômitos altas taxas de perda hidroeletrolítica pela diarreia acidose e/ou desidratação diminuição do apetite Alta ingestão de SRO Infecções - interleucina-1 Deficiência de micronutrientes (zinco ) Características organolépticas das dietas WHO, 1998