Antiinflamatórios Não Esteroides (AINE) Antipiréticos Analgésicos
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1 Antiinflamatórios Não Esteroides (AINE) Antipiréticos Analgésicos
2 INTRODUÇÃO Trauma Calor Microrganismos Reações imunes Destruição de tecidos Injúria INFLAMAÇÃO Rubor Tumor Calor Dor Perda da função (Cornelius Celsus) (Virchow)
3 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO Origem celular EICOSANOIDES Fosfolipídeos da membrana celular 5-Lipoxigenase Fosfolipase A 2 Ácido araquidônico Cicloxigenase (COX) LTC 4 -sintase 5-HPETE 5-HETE LTA-sintase LTA 4 LTA-hidrolase LTC 4 LTB LTD 4 4 PGI 2 Prostaciclinasintase PGH 2 Isomerases peroxidase PGG 2 Tromboxano sintase TXA 2 LTF 4 LTE 4 PGE 2 PGD 2 PGF 2 TXB 2
4 DEFINIÇÃO SÃO FÁRMACOS USADOS PARA TRATAR OS SINAIS E OS SINTOMAS DA INFLAMAÇÃO
5 HISTÓRICO 1829, Leraux: Salicilina e efeitos antipiréticos 1875: Salicilato de sódio usado para tratamento da gota 1899, Dresser: Ácido acetilsalicílico (AAS), com o nome de Aspirina, foi introduzido na medicina 1950: 1º Antiinflamatório não salicilato, Fenilbutazona (agrunulocitose) 1963: Surge a Indometacina, também derivado não salicilato (derivado do ácido indolacético) AINEs tradicionais: naproxeno, cetoprofeno, ibuprofeno, piroxicam, tenoxicam, meloxicam, diclofenac, aceclofenac, sulindac, nimesulida, fentiazac, e muitos outros COXIBES: recentemente
6 ESTRUTURA MOLECULAR COMPÕEM UM GRUPO HETEROGÊNEO DE COMPOSTOS, QUE CONSISTE DE UM OU MAIS ANÉIS AROMÁTICOS LIGADOS A UM GRUPAMENTO ÁCIDO FUNCIONAL. SÃO ÁCIDOS ORGÂNICOS FRACOS (ÁCICOS CARBOXÍLICOS)
7 ESTRUTURA MOLECULAR Ácido Salicílico Ácido Acetilsalicílico (AAS)
8 FARMACOCINÉTICA Absorção: rápida e completa por VO, exceto preparações entéricas e de liberação lenta Distribuição: ligam significativamente a albumina plasmática, as frações livres atuam principalmente nos tecidos inflamados e não atravessam imediatamente a barreira hematoencefálica (BHE). Os mais lipossolúveis: cetoprofeno, naproxeno e ibuprofeno, penetram mais facilmente no SNC e estão associados com leves alteções do humor e na função cognitiva Biotransformação: são convertidos em metabólitos inativos no fígado Excreção: as formas inativas são excretadas pelos rins
9 FARMACODINÂMICA O PRINCIPAL MECANISMO DE AÇÃO É ATRAVÉS DA INIBIÇÃO ESPECÍFICA DA CICLOOXIGENASE (COX) E REDUÇÃO DA CONVERSÃO DO ÁCIDO ARACDÔNICO OU ARAQUIDÔNICO (AA) EM PROSTAGLANDINAS (PG). INIBIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE HISTAMINA. Lewis e Whittle, 1977 DIMINUIÇÃO DA MIGRAÇÃO PMN E MONÓCITOS. Di Rosa, et al; 1971 e Higgs, et al; 1980
10 FARMACODINÂMICA EXISTEM DUAS ISOFORMAS DE COX (COX-1, COX-2 E COX-3) QUE APRESENTAM DIFERENÇAS NA SUA REGULAÇÃO E EXPRESSÃO. A ATIVIDADE DE AMBAS AS ISOFORMAS SÃO INIBIDAS POR TODOS OS AINES EM GRAUS VARIÁVEIS
11 FARMACODINÂMICA O PRINCIPAL MECANISMO DE AÇÃO É ATRAVÉS DA INIBIÇÃO ESPECÍFICA DA CICLOOXIGENASE (COX) E REDUÇÃO DA CONVERSÃO DO ÁCIDO ARACDÔNICO OU ARAQUIDÔNICO (AA) EM PROSTAGLANDINAS (PG). REAÇÕES MEDIADAS PELAS COXS, A PARTIR DO AA PRODUZEM PGG2, QUE SOB AÇÃO DA PEROXIDASE FORMA PGH2, SENDO ENTÃO CONVERTIDAS ÀS PROSTAGLANDINAS (PG), PROSTACICLINAS (PGI2) E TROMBOXANOS (TX).
12 FARMACODINÂMICA Origem celular PROSTAGLANDINAS - EICOSANOIDES Fosfolipídeos da membrana celular (ÁCIDO LINOLEICO) 5-Lipoxigenase Fosfolipase A 2 Ácido araquidônico Cicloxigenase (COX) LTC 4 -sintase 5-HPETE 5-HETE LTA-sintase LTA 4 LTA-hidrolase LTC 4 LTB LTD 4 4 PGI 2 Prostaciclinasintase PGH 2 Isomerases peroxidase PGG 2 Tromboxano sintase TXA 2 LTF 4 LTE 4 PGE 2 PGD 2 PGF 2 TXB 2
13 FARMACODINÂMICA A COX-1 E COX-2 POSSUEM 60% DE HOMOLOGIA NA SUA SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS EXPRESSA EM MUITOS TECIDOS AINE seletivo para COX-2
14 FARMACODINÂMICA
15 FARMACODINÂMICA Origem celular PROSTANOIDES Estímulo fisiológico COX-1 (constitutiva) Estímulo inflamatório COX-2 (induzida) Plaquetas Endotélio Rim Macrófagos Endotélio Mastócitos Estômago PGE 2 PGD 2 TXA 2 PGE 2 PGI 2 PGI 2 INFLAMAÇÃO
16 FARMACODINÂMICA
17 FARMACODINÂMICA Origem celular PROSTANOIDES Estímulo fisiológico COX-1 (constitutiva) Auxiliam na manutenção da integridade da mucosa gastroduodenal Homeostase vascular Agregação plaquetária Modulação do fluxo plasmático renal Estímulo inflamatório COX-2 (induzida) Vasodilatação: Edema Sensibiliza dos Nociceptores: Hiperalgias Estimulam os Centro Hipotalâmicos Termorreguladores: Febre É Constitutiva em alguns tecidos como: cérebro, rins, osso e provavelmente no sistema reprodutor feminino
18 FARMACODINÂMICA COX-1 Origem celular COX-2
19 FARMACODINÂMICA Inibição da síntese de PROSTAGLANDINAS INIBIÇÃO DA COX Inativação irreversível (ligação covalente) Inibição competitiva reversível Inibição não competitiva reversível rápida Fosfolipídeos da membrana celular FLA 2 COX Ácido araquidônico PGI 2 Prostaciclinasintase PGH 2 Isomerases Peroxidase PGG 2 Tromboxano sintase AINES TXA 2 PGE 2 PGD 2 PGF 2 TXB 2
20 FARMACODINÂMICA AINES NÃO BLOQUEIAM A VIA DA LIPOXIGENASE, NÃO INIBINDO, DESTA FORMA, A PRODUÇÃO DE LEUCOTRIENOS. PORTANTO, OS AINES REDUZEM, MAS NÃO ELIMINAM COMPLETAMENTE OS SINAIS E SINTOMAS INFLAMATÓRIOS.
21 FARMACODINÂMICA EFEITO ANTIINFLAMATÓRIO Histamina Leucotrienos Bradicinina Complemento + PGs COX AINES Vasodilatação Permeabilidade vascular Vasodilatação Permeabilidade vascular
22 AÇÕES FARMACODINÂMICA FARMACOLÓGICAS DOS AINES EFEITO ANTIPIRÉTICO Inibição da produção de prostaglandinas no hipotálamo INFLAMAÇÃO _ AINES IL-1 IL-6 TNF IFN- IL-8 Macrófagos Endotélio Hipotálamo COX PGEs PONTO DE AJUSTE DA TEMPERATURA CORPORAL FEBRE
23 FARMACODINÂMICA EFEITO ANALGÉSICO PGEs e PGIs COX AINES Nociceptor Estímulos térmicos Nociceptor sensibilizado Bradicinina Serotonina Histamina Estímulos mecânicos DOR
24 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS A INIBIÇÃO DE PG É RESPONSÁVEL POR SEUS PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS: GASTRITE, DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA, COMPROMETIMENTO RENAL E BRONCOPESPASMO. O EFEITO ANTITROMBÓTICO OCORRE PELO BLOQUEIO DA COX-1, INIBINDO A PRODUÇÃO DO TX E OCASIONANDO O PREDOMÍNIO DA ATIVIDADE DE PROSTACICLINA ENDOTELIAL.
25 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Gastrointestinais Dispepsia, náuseas e vômitos Diarreia / constipação Doença ulcerativa (usuários crônicos) Erosões e petéquias Distúrbios gastrointestinais Hemorragia grave / perfurações Razões Efeito irritante direto sobre a mucosa Efeito farmacológico
26 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Reações Cutâneas Erupções leves Urticárias Reações de fotossensibilidade Efeitos Renais Adversos Insuficiência renal aguda: Indivíduos com distúrbios nos sistemas NA e renina Nefropatia analgésica: Nefrite crônica Necrose papilar renal
27 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Cardíacos: AINE Seletivos da COX-2 (COXIBES) Efeitos tromboembólicos em usuários crônicos COX-1: ação pró trombótico (Troboxane A 2 - TXA 2 ) COX-2: efeito antitrombótico (Prostaciclina - PGI 2 ) Equilíbrio entre processos hemorrágicos e trombóticos A INIBIÇÃO DA COX-2 DETERMINA UM DESEQUILÍBRIO ENTRE TXA2 E PGI2 AUMENTANDO A OCORRÊNCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES Aumento do efeito tromboembólico: Infarto agudo do miocárdio Angina instável Morte súbita
28 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Cardíacos: AINE Seletivos da COX-2 (COXIBES) Efeitos tromboembólicos em usuários crônicos COX-1: ação pró trombótico (Troboxane A 2 - TXA 2 ) COX-2: efeito antitrombótico (Prostaciclina - PGI 2 ) Equilíbrio entre processos hemorrágicos e trombóticos A INIBIÇÃO DA COX-2 DETERMINA UM DESEQUILÍBRIO ENTRE TXA2 E PGI2 AUMENTANDO A OCORRÊNCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES Retenção de sódio e água Elevação da pressão arterial Desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva
29 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Pulmonar: Inibição da Via da COX Estimulação da Via Lipoxigenase: aumenta a síntese de Leucotrienos: Broncoconstricção: agrava a asma Quimiotaxia: infiltrados eosinofílicos
30 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Pulmonar:
31 FARMACODINÂMICA EFEITOS COLATERAIS Hepáticos Hematológicos Sistema Nervoso Central
32 CLASSIFICAÇÃO DOS AINE 1ª Classe: SALICILATOS: Salicilatos e Ácido Acetilsalicílico 2ª Classe: Derivados dos ÁCIDOS ANTRANÍLICOS (fenamatos): Ácido Mefenâmico (Panstan), Ácido Meclofenâmico 3ª Classe: Derivados da PIRAZOLONA: Dipirona, fenilbutazona 4ª Classe: Derivados dos PARAMINOFENOL: Paracetamol 5ª Classe: Derivados dos ÁCIDOS FENILACÉTICO: Diclofenaco
33 CLASSIFICAÇÃO DOS AINE 6ª Classe: Derivados dos INDOLACÉTICO: Indometacina 7ª Classe: Derivados dos HETERARILACÉTICO: Cetoralaco, Etodalaco 8ª Classe: DERIVADOS DA FENOXIMETANOSSULFANILIDA: Nimesulida 9ª Classe: Derivados dos PROPIÔNICO: Cetoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno 10ª Classe: Derivados dos Ácidos Enólicos (OXICANS): Piroxican, Tenoxican, Meloxican 11ª Classe: Derivados dos COXIBES: Altamente seletivos para COX-2
34 CLASSIFICAÇÃO DOS AINE 11ª Classe: Derivados dos COXIBES: Altamente seletivos para COX-2: Rofecoxibe Celecoxibe Valdecoxibe Etoricoxibe Lumiracoxibe
35 CLASSIFICAÇÃO DOS AINE Classificação dos AINE Seletividade para as COX Não Seletivos (COX-1 e COX-2) Tradicionais Aspirina Acetominofeno Indometacina (Indocid) Ibuprofeno (Motrin) Naproxeno (Naprosin) Diclofenaco (Voltaren) Piroxicam (Feldene) Meloxican (Movatec) Cetoprofeno (Profenid) Seletivos para COX-2 COXIBES Rofecoxibe (Vioxx) Valdecoxibe (Bextra) Celecoxibe (Celebra) Eterocoxibe (Arcoxia) Lumiracoxibe (Prexige)
36 CLASSIFICAÇÃO DOS AINE Seletivo da COX-1 Classificação dos AINE Seletividade para as COX Não Seletivo da COX-1 Seletivo da COX-2 Altamente Seletivo da COX-2 Aspirina Aspirina (altas doses) Meloxican Celecoxibe Indometacina Etedolaco Eterocoxibe Piroxican Nemesulida Valdecoxibe Diclorenaco Ibuprofeno Nabumetona Rofecoxibe Lumiracoxibe
37 AINE MAIS UTILIZADOS Naproxeno (Flanax, Naprosyn, Napronax) Ácido acetilsalicílico (Aspirina, AAS) Paracetamol (Dôrico, Tylenol) Ibuprofeno (Alivium, Advil, Artril, Motrin) Aceclofenaco (Proflam, Ceclofan) Ácido mefenâmico (Ponstan, Pontin) Cetoprofeno (Artrosil, Flamador, Profenid) Cetorolaco (Deocil, Toragesic, Acular) Diclofenaco (Voltaren, Cataflam, Biofenac) Flurbiprofeno (Ocufen, Targus Lat)
38 AINE MAIS UTILIZADOS Indometacina (Indocid) Piroxicam (Feldene, Inflamene, Floxicam) Tenoxicam (Tenotec, Tilatil, Tenoxil) Meloxicam (Movatec, Inicox, Meloxil) Nabumetona (Relifex) Nimesulida (Nisulid, Scaflam, Cimelid) Parecoxibe Etodolaco (Flancox) Etoricoxibe (Arcoxia) Celecoxibe (Celebra)
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