Alexandre Correia Rocha

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1 UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA Alexandre Correia Rocha AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO EXERCÍCIO RESISTIDO EM FILHOS DE HIPERTENSOS TREINADOS: INFLUÊNCIA DO NÚMERO DE SÉRIES E DA MASSA MUSCULAR São Paulo, 2012

2 UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA Alexandre Correia Rocha AJUSTES CARDIOVASCULARES E AUTONÔMICOS AO EXERCÍCIO RESISTIDO EM FILHOS DE HIPERTENSOS TREINADOS: INFLUÊNCIA DO NÚMERO DE SÉRIES E DA MASSA MUSCULAR Dissertação apresentada ao programa de Mestrado em Educação Física da Universidade São Judas Tadeu como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Educação Física. Área de concentração: Bases Biodinâmicas da Atividade Física. Orientador: Prof. Dr. Bruno Rodrigues Co-Orientatora: Profa. Dra. Kátia De Angelis São Paulo, 2012

3 Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca da Universidade São Judas Tadeu Bibliotecário: Ricardo de Lima - CRB 8/7464 R672a Rocha, Alexandre Correia Ajustes cardiovasculares e autonômicos ao exercício resistido em filhos de hipertensos treinados: influência do número de séries e da massa muscular / Alexandre Correia Rocha. - São Paulo, f. : il. ; 30 cm. Orientador: Bruno Rodrigues. Dissertação (mestrado) Universidade São Judas Tadeu, São Paulo, Exercícios físicos Sistema cardiovascular 2. Hipertensão. 3. Pressão arterial. I. Rodrigues, Bruno. II. Universidade São Judas Tadeu, Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física. III. Título CDD

4 Dedicatória À Deus À minha esposa Thais Fernandes da Silva, por toda compreensão e companheirismo Aos meus pais Rodney Rocha e Laurinda Correia Rocha por todo apoio, preocupação e incentivo À minha amiga, professora e orientadora Kátia D Angelis por toda a dedicação, empenho incansável e ensinamentos constates

5 Agradecimentos Aos amigos do Laboratório de Fisiologia Translacional da Universidade UNINOVE, em especial a Michelli Sartori, por todo o auxílio prestado. A todos os voluntários que doaram seu tempo ao estudo, sem vocês nada disso seria possível. Aos colegas e amigos do curso de mestrado da Universidade São Judas Tadeu/SP, que durante esse período foram protagonistas de momentos difíceis, mas também de momentos alegres, brincadeiras e diversões. Nunca esquecerei de nossos almoços... Aos familiares e amigos que sempre ficaram na torcida por um desfecho de sucesso. Aos amigos, professores e instrutores do Centro de Treinamento Personalizado New Life (Santos/SP), Beatriz Lopes de Almeida, Wesley Oliveira e Amanda Raquel C.G da Silva que me deram suporte para essa longa caminha Muito Obrigado!

6 Só existem dois dias no ano que nada pode ser feito. Um se chama ontem e o outro se chama amanhã, portanto hoje é o dia certo para amar, acreditar, fazer e principalmente viver. Dalai Lama

7 SUMÁRIO LISTA DE TABELAS LISTA DE FIGURAS LISTA DE ABREVIATURAS LISTA DE ANEXOS RESUMO ABSTRACT 1. INTRODUÇÃO Epidemiologia Treinamento de força e hipertensão arterial sistêmica Treinamento de força e ajustes cardiovasculares Exercício físico e indivíduos geneticamente predispostos a hipertensão arterial sistêmica OBJETIVOS Objetivo Geral Objetivo específico MATERIAIS E MÉTODOS Sujeitos e grupos experimentais Sequência experimental Protocolos experimentais e intensidade de treino Descrição das rotinas de treino Testes e Avaliações ESTATÍSTICA RESULTADOS Caracterização da amostra... 24

8 5.2 Avaliações cardiovasculares em repouso Avaliações da variabilidade da frequência cardíaca em repouso Ajustes cardiovasculares durante o exercício resistido Respostas cardiovasculares durante a recuperação Repostas autonômicas durante a recuperação DISCUSSÃO Avaliações em repouso Ajustes cardiovasculares durante a sessão de exercício resistido Ajustes cardiovasculares na recuperação da sessão de exercício resistido CONCLUSÕES REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANEXOS... 93

9 LISTA DE TABELAS Tabela 1. Caracterização da amostra dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 2. Parâmetros cardiovasculares dos grupos de filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) no repouso Tabela 3. Variabilidade da frequência cardíaca analisada no domínio do tempo em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso Tabela 4. Variabilidade da frequência cardíaca analisadas no domínio da frequência em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso Tabela 5. Alterações da pressão arterial sistólica (PAS) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 6. Alterações da pressão arterial diastólica (PAD) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 7. Alterações da frequência cardíaca (FC) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH).., Tabela 8. Alterações do duplo produto (DP) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 9. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 10. Alterações da variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH) Tabela 11 Alterações do balanço simpato - vagal (BF/AF) pós exercício resistido em filhos de normotenso (FN) e filhos de hipertensos (FH)... 68

10 LISTA DE FIGURAS Figura 1. Exercícios realizados durante a rotina 1 e sua respectiva ordem de execução Figura 2. Exercícios realizados durante a rotina 2 e sua respectiva ordem de execução Figura 3. Dinâmica das avaliações cardiovasculares Figura 4. Registro da frequência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em um sujeito avaliado durante os 15 minutos de repouso Figura 5. Pressão arterial sistólica (PAS) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso Figura 6. Pressão arterial diastólica (PAD) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) em repouso Figura 7. Balanço simpato vagal (BF/HF) em repouso nos grupos de filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertensos (FH) Figura 8. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) imediatamente após a última série de cada exercício em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) durante a rotina Figura 9. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) imediatamente após a última série de cada exercício em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) durante a rotina Figura 10. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) imediatamente após a última série de cada exercício em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) durante a rotina Figura 11. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) imediatamente após a última série de cada exercício em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) durante a rotina

11 Figura 12. Média da PAS durante as rotinas 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH)...33 Figura 13. Média da PAD durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) Figura 14. Pico de PAS durante a rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) Figura 15. Alteração da frequência cardíca durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH) Figura 16. Média da FC durante as rotinas 1, 2, 3, 4 e 5 (controle) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) Figura 17. Alteração do duplo produto (DP) durante as rotinas 1 (A), 2 (B), 3 (C) e 4 (D) em filhos de normotenos (FN) e filhos de hipertensos (FH) Figura 18. Duplo produto (DP) médio durante a sessão controle (C) e durante as rotinas 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) em filhos de normotenos (FH) e filhos de hipertensos (FH) Figura 19. Alteração da pressão arterial sistólica (PAS) durante os 90 minutos de recuperação em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 20. Delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 1 (R1) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 21. Delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 2 (R2) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 22. Delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 3 (R3) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 23. Delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 4 (R4) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH)... 47

12 Figura 24. Comparação dos delta da pressão arterial sistólica (ΔPAS) pós rotina 1 (R1), 2 (R2), 3 (R3) e 4 (R4) no grupo FH (A) e no grupo FN (B) Figura 25. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD) pós rotina 1 (R1) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 26. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD) pós rotina 2 (R2) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 27. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD) pós rotina 3 (R3) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 28. Delta da pressão arterial diastólica (ΔPAD), pós rotina 4 (R4) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 29. Delta da frequência cardíaca (FC) durante os 90 minutos de recuperação em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 30. Delta do duplo produto (ΔDP), pós rotina 1 (R1) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 31. Delta do duplo produto (ΔDP), pós rotina 2 (R2) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 32. Delta do duplo produto (ΔDP), pós rotina 3 (R3) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 33. Delta do duplo produto (ΔDP), pós rotina 4 (R4) em filhos de normotensos (FN) e filhos de hipertenso (FH) Figura 34. Balanço simpatovagal cardíaco no repouso e após 90 minutos das rotinas 1, 2, 3 e 4 no grupo de filhos de hipertensos (FH)... 69

13 LISTA DE ABREVIATURAS OPS: Organização Pan-Americana de Saúde HAS: Hipertensão arterial sistêmica PA: Pressão arterial PAS: Pressão arterial sistólica PAD: Pressão arterial diastólica DP: Duplo produto SBH: Sociedade Brasileira de Hipertensão DCV: Doença cardiovascular DBH: Diretrizes Brasileira de Hipertensão ACSM: American College of Sports Medicine ER: Exercício resistido TR: Treinamento resistido PAM: Pressão arterial média CMD: Carga máxima dinâmica FH: filhos de hipertensos FN: Filhos de normotensos SNA: Sistema nervoso autônomo FC: Frequência cardíaca RM: Repetições máximas IMC: índice de massa corporal HPE: Hipotensão pós exercício VFC: Variabilidade da frequência cárdica BF: Banda de baixa frequência

14 AF: Banda de alta frequência BF/AF: Balanço simpato-vagal IP: Intervalo de pulso DPM: Desvio padrão da média VAR: Variância do intervalo de pulso %BF: Banda de baixa frequência normalizada %AF: Banda de alta frequência normalizada R1: Rotina 1 R2: Rotina 2 R3: Rotina 3 R4: Rotina 4 R5: Rotina 5 ΔPAS: Delta da pressão arterial sistólica ΔPAD: Delta da pressão arterial diastólica ΔFC: Delta da frequência cardíaca ΔDP: Delta do duplo produto CFN: Sessão controle filhos de normotenso CFH: Sessão controle filhos de hipertenso

15 RESUMO Uma alternativa para o controle e a prevenção da hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a prática regular do exercício físico. Estudos recomendam o exercício resistido (ER), principalmente em associação ao aeróbio, na prevenção desta doença, o que poderia ser uma alternativa inclusive para aqueles que têm pressão arterial (PA) dentro da faixa de normalidade, no entanto, apresentam predisposição genética para o desenvolvimento da HAS. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a influência do número de séries e da massa muscular em sessões de ER nas alterações cardiovasculares durante e após o ER em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo (FH) ou negativo (FN) de HAS. A amostra foi composta por 12 FH e 10 FN 10, com idade média de 26,77 ± 6,26 anos e com no mínimo seis meses de prática de musculação. Os voluntários foram submetidos a 4 rotinas de ER a 10 RM: Rotina 1: 2 séries com predominância de exercícios uniarticulares; Rotina 2: 2 séries com predominância de exercícios multiarticulares; Rotina 3: idem a 1 com 3 séries e Rotina 4: idem a 2 com 3 séries. As alterações hemodinâmicas e autonômicas antes, durante e após o ER foram realizadas através de um frequencímetro de marca polar (S810) e da medida da PA pelo método auscultatório. A variabilidade da frequência cardíaca (FC) foi analisada no domínio do tempo e da frequência pela transformada rápida de Fourrier no repouso e no período pós ER. Não houve diferença na PA e na frequência cardíaca (FC) entre os grupos em repouso, mas o grupo FH apresentou maior balanço simpato vagal cardíaco (BF/AF) (2,89 ± 0,15) quando comparados com o grupo FN (2,38 ± 0,07). Não houve diferenças entre os grupos nas respostas de PAS, PAD e FC medida entre as séries de ER. No entanto, os FH apresentaram uma média de duplo produto (PAS x FC) maior na R4 ( mmhg X bpm) em relação a R1 ( mmhg X bpm), o que não foi observado no grupo FN. O ER induziu hipotensão pós-exercício (HPE) em ambos os grupos, evidenciada por redução da PAS aos 90 minutos da recuperação nos FH (delta da PAS - R1: -7,20 ± 2,62; R2: -10,8 ± 1,50; R3: -7,20 ± 1,96 e R4: - 13,40 ± 2,07 mmhg) e nos FN (delta da PAS - R1: -7,75 ± 1,79; R2: -10,7 ± 1,19; R3: - 8,25 ± 3,01 e R4: -9,50 ± 2,50 mmhg). A redução do delta da PAS foi maior somente nos FH nas sessões de maior volume e/ou massa muscular (R2 e R4 vs. R1 e R3). Não houve redução da PAD após as rotinas utilizadas tanto em FH quanto em FN. Na recuperação, a FC foi maior em relação ao repouso até os 15 minutos na R1 e R3 e até os 30 minutos na R2 e R4 no grupo FN, mas permaneceu elevada até os 30 minutos em todas as rotinas no grupo FH. O ER induziu redução da modulação autonômica cardíaca no domínio do tempo, evidenciada por redução do desvio padrão do intervalo de pulso (IP) até os 15 minutos (R1, R2 e R3 para FN e R1 e R3 para FH) ou até 30 minutos pós ER (R4 para FN e R2 e R4 para FH), bem como aumento do BF/AF até os 15 minutos de recuperação para ambos os grupos. Aos 90 minutos do período de recuperação da R1 (2,12 ± 0,22) e da R3 (2,13 ± 0,28) observou-se redução do BF/AF somente no grupo FH em relação aos valores de repouso (R1: 2,79 ± 0,34 e R3: 3,03 ± 0,34) e obtidos na R2 (2,64 ± 0,32) e R4 (2,87 ± 0,28) no mesmo tempo. Concluindo, os resultados evidenciam que FH fisicamente ativos, mesmo em presença de normotensão, apresentaram aumento da modulação simpática cardíaca em repouso, bem como maior duplo produto durante o ER e resposta cronotrópica nos primeiros minutos de recuperação do ER em relação

16 aos FN. Entretanto, O ER foi capaz de induzir HPE (ΔPAS) a partir de 60 minutos nos FH praticantes de musculação, sendo essa resposta acompanhada de normalização do balanço simpatovagal cardíaco (90 min da recuperação) nas rotinas envolvendo exercícios uniarticulares. Adicionalmente, FH foram mais responsivos ao ER, já que somente esse grupo apresentou redução da PAS após 60 minutos da rotina de ER de menor carga total (2 séries de exercícios uniarticulares) e potencialização da resposta hipotensora nas rotinas de ER envolvendo exercícios multiarticulares (2 ou 3 séries). Em conjunto, esses resultados sugerem que indivíduos geneticamente predispostos a HAS podem obter benefícios da prática regular de musculação, principalmente relacionada à HPE e normalização do exacerbada modulação simpática cardíaca em sessões de ER envolvendo exercícios com predominância de grupos musculares menores. Palavras chaves: Exercício resistido, Filhos de hipertensos, Hipotensão pós exercício e Variabilidade da frequencia cardíaca

17 ABSTRACT Regular physical exercise has been indicating as an alternative for hypertension (HBP) control and prevention. Studies recommend resistance exercise (RE), especially in combination with aerobic exercise, in the prevention of this disease, which could be an alternative even for those who have blood pressure (BP) in the normal range, however, have a genetic predisposition to HBP development. Therefore, the aim of this study was to evaluate the influence of the number of sets and the muscle mass in RE session on cardiovascular changes during and after the RE in positive family history (FH) or negative (FN) of HBP normotensive physically active subjects. The sample was 12 FH and 10 FN, with a mean age of ± 6.26 years and at least six months of RE practice. The volunteers performed 4 routines of 10 RM.: Routine 1: 2 sets with predominance of single joint exercises; Routine 2: 2 sets with predominance of multi-joint exercises; Routine 3: same as the 1 with 3 sets; and routine 4: the same as the 2 with 3 sets. The hemodynamic and autonomic changes before, during and after the RE were evaluated measuring pulse interval (IP) by Polar S810 and BP by auscultatory method. The heart rate variability (HRV) was analyzed in the time and frequency domain by fast Fourier transform at rest and in the post RE. There was no difference in BP and heart rate (HR) between groups at rest, but the FH group showed higher cardiac sympatovagal balance (LF/HF) (2.89 ± 0.15) compared with the FN group (2, 38 ± 0.07). There were no differences between groups in the responses of SBP, DBP and HR measured between the RE sets. However, FH group had increased the rate pressure product (SBP x HR) in R4 ( mmhg X bpm) in relation to R1 ( mmhg X bpm), which was not observed in the FN. The RE induced post-exercise hypotension (PEH) in both groups, as evidenced by reductions in SBP at 90 minutes of the recovery in FH (delta SBP - R1: ± 2.62, R2: ± 1.50, R3, R4 and ± 1.96: ± 2.07 mmhg) and FN (delta SBP - R1: ± 1.79, R2: -10, 7 ± 1.19; R3: ± 3.01 and R4: ± 2.50 mmhg). The delta SBP reduction was increased only in FH after sessions involving larger volume and/or muscle mass (R2 and R4 vs. R1 and R3). There was no reduction of DBP after the RE routines in both FH and FN. During recovery, HR was higher in relation to the resting values until the 15 minutes in R1 and R3 and up to 30 minutes in R2 and R4 in the FN group, but remained high until 30 minutes in all routines in the FH group. The RE induced reduction of cardiac autonomic modulation in the time domain, as evidenced by reduction of the mean standard deviation of the pulse interval (IP) up to 15 minutes (R1, R2 and R3 to FN and R1 and R3 for FH) or 30 minutes after RE (R4 for FN, R2 and R4 for FH), and increase in LF/HF up to 15 minutes of recovery for both groups. Only in FH group, a reduction in LF/HF was observed at 90 minutes of the recovery period of R1 (2.12 ± 0.22) and R3 (2.13 ± 0.28) compared to resting values (R1: 2.79 ± 0.34 and R3: 3.03 ± 0.34) and to the values obtained in R2 (2.64 ± 0.32) and R4 (2.87 ± 0.28) at the same time. In conclusion, the results suggest that physically active hypertensive offspring, even in presence of normotension, showed increased cardiac sympathetic modulation at rest, as well as higher rate pressure product during RE and chronotropic response and in the short term RE recovery compared to FN. However, RE was able to induce PEH (ΔSAP) from 90 minutes in active FH. This response was accompanied by cardiac sympathovagal balance normalization after RE routines involving single joint exercises. Additionally, FH group was more responsive to RE, since only this group showed

18 SAP reduction after 60 minutes of RE routine with lower total load (2 sets of single joint exercises) and potentiate the hypotensive response in the ER routines involving multi joint exercises (2 or 3 sets). Together, these results suggest that genetically predisposed to hypertension subjects may benefit from regular resistance exercises, especially related to PEH and normalization of exacerbated cardiac sympathetic modulation after RE sessions involving exercises with small muscle groups predominance. Keywords: Resistance exercise, hypertensive offspring, post-exercise hypotension and heart rate variability

19 1. INTRODUÇÃO 1.1 EPIDEMIOLOGIA Segundo a Organização Pan-Americana de Saúde (OPS) (2003) as doenças crônicas representam a principal causa de mortalidade e incapacidade no mundo. Dentre elas, podemos citar as doenças cardiovasculares, o diabetes mellitus, o câncer e as doenças respiratórias. Dentre os principais riscos à saúde, responsáveis por mais da metade das doenças no mundo, destacam-se hipertensão arterial sistêmica (HAS), alto nível de colesterol, obesidade, inatividade física, consumo de álcool e tabaco (OPS, 2003). A HAS é um importante problema de saúde pública no mundo e esta patologia é uma síndrome multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Esta condição normalmente está associada a distúrbios metabólicos, hormonais e hipertrofias cardíaca e vascular (DRAGER e KRIEGER, 2004; NEGRÃO e BARRETO, 2005; NEDER e BORGES, 2006; SBH, 2010). A HAS apresenta alta prevalência e baixas taxas de controle, sendo considera um dos principais fatores de risco modificáveis (SBH, 2010). Essa patologia representa um alto custo social, uma vez que é responsável por cerca de 40% dos casos de aposentadoria precoce e absenteísmo no trabalho (MONTEIRO e SOBRAL FILHO, 2004). Estima-se que existam pelo menos 600 milhões de hipertensos no mundo. Calcula-se que em 2001 a HAS causou a morte de 7,6 milhões de pessoas no mundo. Segundo o Colégio Americano de Medicina do Esporte (ACSM) 2004 e FISHER (2001) a HAS está associada ao aumento do incidente de mortes causado por doenças cardiovasculares. No Brasil, a HAS representa uma das mais importantes causas de morbidade cardiovascular e acomete cerca de 15 a 44% da população adulta, tendo também, considerável prevalência em crianças e adolescentes (MONTEIRO e 1

20 SOBRAL FILHO, 2004; DRAGER e KRIEGER, 2004). Em 2007, 70,6% das mortes no Brasil foram devidas as doenças cardiovasculares (DCV), sendo que 12,8% ocorreram devido a HAS (DBH, 2010). Dentre os fatores de risco associados à HAS temos a idade, o gênero, a etnia, o excesso de peso e a obesidade, a ingestão de sal e álcool, o sedentarismo, os fatores socioeconômicos e genéticos (DBH, 2010). Além disso, a HAS também pode ser associada a outras patologias, tais como: hipercolesterolemia, obesidade e diabetes tipo II (OPS, 2003; ACSM, 2006). No entanto, os maiores riscos de complicações cardiovasculares estão associados à HAS (SIMÕES e SCHMIDT, 1996; ACSM, 2006). A OPS (2005). Estudos recentes relatam que os valores de pressão arterial sistólica (PAS) entre 120 e 139 mmhg e de pressão arterial diastólica (PAD) entre 80 e 89 mmhg já são um alerta para mudar os hábitos. Sujeitos nessas condições já estão sendo classificados como pré-hipertensos pelo Instituto Nacional de Sangue, Pulmão e Coração dos Estados Unidos (2005 e DBH, 2010). Portanto, estratégias que favoreçam a prevenção da HAS e controle da PA são de grande valia. Nesse ponto mudanças no estilo de vida vem ocupando lugar de destaque, principalmente nos sujeitos com PA limítrofe (DBH, 2010). As principais recomendações não medicamentosas para a prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio, ingestão de potássio e combate ao tabagismo e a inatividade física. 1.2 TREINAMENTO DE FORÇA E HIPERTENSÃO ARTERIAL Uma alternativa para o controle e a prevenção dessa doença é a prática regular do exercício físico. Por motivo de segurança, facilidade no controle da intensidade e desconhecimento das alterações da PA frente a uma sessão de exercício (ER) e/ou programa de treinamento resistido (TR), os exercícios aeróbios foram os mais estudados e 2

21 recomendados nos últimos anos. Até o início dos anos 1990 o TR, também chamado de treinamento de força, com pesos, contra-resistência ou musculação, não eram contemplados em diretrizes internacionais de prescrição de exercício (UMPIERRE e STEIN, 2007). Porém, o grande número de pesquisas recentemente publicadas mostrou que o ER é recomendado em complemento aos exercícios aeróbios para todas as populações como mais uma estratégia para profilaxia e tratamento de doenças crônico degenerativas, inclusive para aqueles que sofrem de HAS (ACSM, 2004; AHA, 2000). Estudos evidenciam alterações subagudas e crônicas decorrentes do ER em sujeitos normotensos como também em hipertensos, e estas podem ser benéficas para o controle da PA (ANUNCIAÇÃO e POLITO, 2011). BERMUDES e cols. (2003) verificaram o efeito hipotensivo após uma sessão ER em forma de circuito em sujeitos com faixa etária entre 40 e 50 anos, normotensos e sedentários. Corroborando com estes achados POLITO e cols. (2003) observaram hipotensão em sujeitos normotensos após uma sessão ER. Com relação às respostas subagudas do ER em hipertensos, alguns estudos também destacam a hipotensão pós exercício. MELO e cols (2006) verificaram diminuição da PAS (-12 ± 3 mmhg) e da PAD (-6 ± 2 mmhg) por até 10 horas em mulheres hipertensas em uso de medicamento (captopril) pós-sessão de ER para membros superiores e inferiores. COSTA e cols. (2010) também observaram hipotensão pós uma sessão de ER em idosas hipertensas treinadas e não treinadas, e segundo os autores os resultados foram mais consistentes nas voluntárias não treinadas. Corroborando com estes achados ANUNCIAÇÃO e POLITO (2011) em uma revisão apresentam pesquisas que evidenciaram redução da PA após ER. Ainda vale destacar que os resultados indicam que sujeitos com maiores valores basais de PA apresentam maior magnitude de hipotensão pós exercício (FORJAZ e cols, 2000). 3

22 Embora alguns estudos não apresentem diferenças significantes na PA pós ER, tal fato pode estar associados ao volume e intensidade do ER como também ao período de monitoração da PA (POLITO e FARINATTI, 2006). Com relação ao efeito crônico do ER também existem estudos evidenciando redução da PA, o que contribui diretamente para o controle e/ou manutenção da PA. Na metanálise de KELLY (1997) foram observadas reduções médias de 5 mmhg para a PAS e 4 mmhg para a PAD.Corroborando com estes achados KELLY e KELLY (2000) também evidenciaram reduções de aproximadamente 3 mmhg para a PAS e 3 mmhg para a PAD em jovens normotensos. Além disso, parece que sujeitos de idade avançada também se beneficiam do efeito crônico do ER (TERRA e cols, 2009). Com, base nos estudos já publicados, embora escasso e controverso, o ER também favorece sujeitos de idade avançada, principalmente quando o treinamento é de baixa intensidade (QUEIROZ, KANEGUSUKU e FORJAZ, 2010). No entanto, com relação aos portadores de HAS poucos são os estudos que aboradaram tal temática. TERRA e cols (2009) evidenciaram reduções médias de 10 mmhg (PAS), 1 mmhg (PAD) e 6 mmhg para a pressão arterial média (PAM) após TR de 12 semanas em idosas hipertensas controladas. Vale destacar que pequenas reduções nos valores da PA já são suficientes reduzir de forma marcante os riscos associados à HAS. Segundo PESCATELLO e cols (2004) reduções de 2 mmhg na PAS e/ou PAD podem reduzir na população geral o risco de acidente encefálico em 14% e 17%, respectivamente e o risco de DAC em 9% e 6% respectivamente. Além disso, apesar de ainda não serem claras as adaptações da PA em resposta ao ER, outros fatores como alterações metabólicas (melhora da sensibilidade à insulina, aumento e/ou manutenção HDL colesterol e redução e/ou manutenção do LDL colesterol), osteomusculares (aumento da força, massa muscular e densidade mineral óssea e redução da gordura corporal) e funcionais (vaso dilatação e consequentemente redução da carga vascular e melhora da 4

23 capacidade de desempenhar as atividades da vida diária), fatores estes que contribuem para o surgimento e/ou agravo da hipertensão arterial e comorbidades associadas, são influenciados de forma positiva pelo ER (WALLACE 2003; SANTOS e SIMÃO, 2005; POLITO e FARINATTI, 2003; UMPIERRE e STEIN, 2007; WILLIAMS e cols., 2007; BRAITH e STEWART, 2006). Sendo assim, pesquisas que avaliem a influência da intensidade, duração, intervalo, número de séries e repetições por série durante a sessão de treino de força são de grande importância para a determinação de rotinas com uma boa relação de custo/benefício. 1.3 TREINAMENTO DE FORÇA E AJUSTES CARDIOVASCULARES Ainda não é consenso na literatura qual seria a rotina de treinamento mais indicada para hipertensos. Duas linhas de pesquisa se destacam neste aspecto. A primeira sugere o uso de cargas leves/moderadas (40 à 60% carga máxima dinâmica CMD) e números elevados de repetições (10 à 25) (AHA, 2000; ACSM, 2000; POLLOCK e cols., 2000; NEGRÃO e BARRETO, 2005). Essa sugestão parte do princípio que a PA seria mais dependente da intensidade do peso (quilos movimentados). Portanto, especulava-se que o peso leve, não influenciaria na intensidade do treino, prevenindo assim, picos de pressão durante a sessão. Numa segunda linha, outros autores perceberam que a carga relativa (intensidade do treino) parecia ser mais significativa para o aumento da PA do que a carga absoluta (intensidade do peso) (McCARTNEY, 1999; POLLOCK e cols., 2000; FARINATTI e ASSIS, 2000; McCARTNEY, 1998). Logo, começou-se a dar mais valor à carga relativa e com isso estudos recentes passaram a sugerir cargas mais elevadas e um número menor de repetições durante as sessões de treino. O volume de treino é muitas vezes denominado com imprecisão levando-se em consideração somente a duração da sessão (De La Rosa, 2006). Entretanto, o volume do treinamento de força compreende o número total de séries e repetições por sessão ou por 5

24 semana, como também o número de exercícios realizados (ACSM, 2002; KRAEMER e RATAMESS, 2004). Segundo De La Rosa (2006) a intensidade do treinamento de força pode ser definida por quilogrametro (1Kg levantado a 1 metro contra a resistência da gravidade), juntamente com o volume e a densidade, resultando em um dos componentes mais importantes do treinamento. Sendo assim, inicialmente uma das formas de se aumentar a sobrecarga (intensidade) de uma sessão de treinamento de força é com o aumento do volume de treino (KRAEMER e RATAMESS, 2004). Vale ressaltar que a intensidade ainda pode ser classificada em absoluta (porcentagem de 1RM ou intensidade do peso) e relativa, que é o produto da intensidade absoluta pelo volume total da sessão ou microciclo (De La Rosa, 2006). Além disso, também não se pode descartar a influência do tipo de exercício (uniarticular vs. multiarticular) na intensidade do treino, haja visto, que exercícios multiarticulares são considerado mais efetivos para o aumento da sobrecarga muscular devido ao fato de ser mais adequado para a realização de movimentos com maior carga (peso kg) (BIRD e cols. 2005; ACSM, 2002 e 2009) De fato, segundo BIRD e cols (2005) e HASS e cols (2001) existem muitas variáveis que interferem diretamente na intensidade da sessão de treino dentre elas: número de séries e repetições, intervalo entre as séries, tamanho dos grupos musculares utilizados e tipo de exercícios, e por conseqüência podem exercer papel marcante na hemodinâmica da PA. Assim, estudos foram publicados com intuito analisar a magnitude destas interferências. No estudo realizado por FARINATTI e ASSIS (2000) foi observada maior cardiovascular em exercícios com números maiores de repetições (carga baixa), quando comparados com menos repetições (carga alta), corroborando assim, com as relações entre intensidade do peso e intensidade do treino. Vale destacar ainda o estudo realizado por GORDON e cols. (1995) que não observaram nenhuma intercorrência cardiovascular após aplicação do teste de carga máxima 6

25 dinâmica (1RM) nos exercícios supino, leg press e extensão de joelhos em 6653 indivíduos entre 20 e 69 anos, normotensos e hipertensos nível grau I. No entanto, vale ressaltar que o ER com cargas elevadas aumenta a participação do componente isométrico durante o trabalho muscular, o que contribui para a realização da manobra de Valsava. A manobra de Valsava é caracterizada pela expiração forçada contra uma glote fechada e seta condição habitualmente é percebida durante o ER com cargas elevada, como também no exercício isométrico (MAcARDLE e cols., 1998; NEGRÃO e BARRETO, 2010). Nesta condição, o retorno venoso é reduzido e a PA sobe bruscamente, podendo proporcionar vertigens e até mesmo desmaios (MAcARDLE, 1998). É por esta razão que hipertensos deveriam abster-se de realizar a contração muscular voluntária máxima além de exercícios com alta participação do componente isométrico. Além disso, a PA aumenta também devido à duração do exercício (número de repetições), atingindo seu pico durante as últimas repetições e próximo a falha concêntrica. É nessas condições que geralmente se observa o aumento do componente isométrico e a realização da manobra de Valsalva (McDOUGALL e cols., 1985; LAMOTTE NISET e BORNE, 2005; NERY e cols., 2010). Estas situações são contra-indicadas nos programas destinados a hipertensos (FLECK e DEAN, 1987), pois nestas condições, podendo levar ao rompimento de aneurismas (McCARTENEY, 1999). O intervalo entre as séries também pode alterar a dinâmica da PA durante a realização do ER. Este tempo varia muito entre os estudos, mesmo a PA baixando rapidamente após o exercício e atingindo seus valores de repouso em aproximadamente em dez segundos (McDOUGALL e cols., 1985), essa pode sofrer um efeito acumulativo caso o intervalo entre as séries não seja suficiente para proporcionar uma recuperação efetiva (LAMOTTE, NISET e BORNE, 2005). No estudo realizado por LAMOTTE e cols. (2005), com voluntários em processo de reabilitação cardíaca e hipertensos, no qual foi respeitado um intervalo de um 7

26 minuto entre as séries e no estudo de POLITO e cols. (2004), que investigaram normotensos frente ao ER com um intervalo de dois minutos entre as séries, o aumento gradual da PA foi obsevado com o passar das séries. Dessa forma, intervalos mais longos entre as séries seriam recomendados para os hipertensos (POLITO e FARINATTI, 2003; ACSM, 2000). Intervalos mais longos favorecem uma recuperação física mais efetiva, evitando assim, o acúmulo de fadiga e, consequentemente, aumento da carga relativa com o passar das séries. No entanto, esse assunto é bastante controverso. Segundo KELLY e KELLY (2000) intervalos que variam desde quinze a vinte segundos foram verificados em estudos científicos publicados. Outro fator que influencia a resposta da PA é a massa muscular envolvida durante o exercício. As alterações da PA para os ER são proporcionais a massa muscular envolvida e ao esforço (WALLACE, 2003). Portanto, os exercícios que deveriam ser escolhidos para pacientes com comprometimentos cardiovasculares devem abranger pequenos grupos musculares, proporcionando assim, menores cargas pressóricas. De acordo com McCARTNEY e cols. (1999) os maiores picos de pressão sistólica (PAS) e diastólica (PAD) (PAS:320 mmhg e PAD:250 mmhg) ocorrem quando exercícios envolvendo grandes massas musculares (leg press) são realizados. De fato, nesse estudo as respostas da PAS e PAD foram significantemente maiores no leg press unilateral quando comparadas com a flexão do cotovelo unilateral, independente da carga (80, 90, 95, e 100% da carga máxima dinâmica). Já POLITO e cols. (2004) não observaram alterações significantes na resposta da PA durante a realização da cadeira extensora unilateral e bilateral. Corroborando com estes achados, D ASSUNÇÃO e cols. (2007) também não observaram diferença significante na reposta pressórica quando compararam o exercício rosca bíceps e cadeira extensora. Já MONTEIRO e cols. (2008) verificaram respostas cardiovasculares sistematicamente maiores para as execuções unilateral e alternada quando comparada a execução bilateral de extensão de joelhos, principalmente em séries múltiplas. Apesar de ainda controverso na literatura, a 8

27 relação da resposta da PA com a massa muscular envolvida parece ser mais pronunciada quando grupos musculares diferentes são recrutados (POLITO, ROSA e SCHARDON, 2004; McARDLE, KATCH e KATCH, 1998). Ainda vale ressaltar que o método utilizado (direto ou indireto) para a mensuração da PA, como também a população (hipertenso e normotenso ou sedentário e treinado) investigada nos estudos podem ter influenciado os resultados. 1.4 EXERCÍCIO FÍSICO EM INDIVÍDUOS COM HISTORICO FAMILIAR POSITIVO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA São inúmeros os fatores que contribuem para a HAS dentre eles fatores ambientais e genéticos (BOUTCHER, PARK e BOUTCHER, 2009). Segundo LILLIE e O CONNOR (2006) sujeitos com PA normal, no entanto, com histórico familiar positiva de hipertensão (FH) podem apresentar patogenicidade e importantes alterações fisiológicas que incidem na PA. Ao longo do tempo o histórico familiar é um grande fator independente para o desenvolvimento da HAS (WANG e cols, 2008). Sujeitos sejam eles crianças ou adultos, com um ou mais parentes de primeiro ou segundo grau, ambos os pais ou com um dos pais que desenvolveu HAS antes do 55 anos, apresentam maiores riscos de desenvolver HAS especialmente em sua fase adulta (WANG e cols, 2008; VALDEZ e cols, 2008; LIEB e cols, 2008; COSTA e cols. 2006). Sendo assim, a hereditariedade da HAS pode ser estimada em aproximadamente 15 à 65% dos casos (WANG e cols, 2008; NORTON e cols. 2010). Neste sentido, LOPES e cols. (2001) observaram que jovens FH seriam modelos muito atrativos para detecção de modificações precoces e possíveis marcadores biológicos de HAS. LIEB e cols. (2008) observaram maiores níveis circulantes de proteína C-reativa em FH quando comparados com os FN, essa proteína é um marcador inflamatório e exerce parece 9

28 influenciar no desenvolvimento da HAS. Além disso, de acordo com LOPES e cols. (2001), BOUTCHER e cols. (2009) e LILLIE e O CONNOR (2006), LÉNÁRD e cols (2005), jovens FH apresentam aumento da PA dentro da faixa de normalidade, dos níveis séricos de catecolaminas, redução da resposta baroreflexa da FC, aumento da resistência vascular periférica, enrijecimento da artéria carótida e sensibilidade anormal dos barorreceptores, quando comparados a jovens filhos de normotensos (FN). Esses dados apontam para o envolvimento precoce do sistema nervos autônomo (SNA) na gênese da HAS. Segundo PERINI e cols. (1990), fatores psicossomáticos mediado pelo sistema nervoso simpático podem ser diferentes em sujeitos normotensos filhos de hipertensos. Além disso, alterações no controle cardiovascular foram observadas em associação com anormalidades metabólicas e endócrinas (elevação do colesterol total, VLDL colesterol, LDL colesterol e triglicérides, diminuição do HDL colesterol, e aumento da norepinefrina, renina e insulina) (LOPES e cols., 1997; LOPES e cols., 2001; LOPES e cols., 2000). Observações clínicas sugerem que indivíduos hipertensos ou com predisposição genética para a HAS, respondem de forma mais acentuada ao estresse fisiológico (LILLIE e O CONNOR, 2006). Dados de nosso laboratório corroboram com estes achados. FRANCICA (2008) avaliou as respostas cardiovasculares agudas frente ao teste de força máxima dinâmica e isométrica bem como em sessões ER dinâmico e isométrico em jovens FH, os quais apresentaram maior aumento da PAS tanto nos testes de força máxima quanto nas sessões de ER quando comparados aos filhos de não hipertensos. Além disso, LOPES e cols. (2008) observaram maiores valores de PA e atividade simpática em FH no repouso e maior resposta simpática após o exercício isométrico com dinamômetro manual quando comparado a os FN Mesmo havendo na literatura sugestões de programas e prescrições que levam em consideração as particularidades e cuidados em hipertensos (KELLY e KELLY, 2000; ACSM, 2000; AHA 2000), nenhum artigo reproduziu na íntegra uma sessão de treino em 10

29 filhos de hipertensos. A maioria dos pesquisadores se preocupou em analisar isoladamente as variáveis que promovem alteração na PA, ou seja, número de séries, diferentes intensidades e intervalos e grandes ou pequenos grupos musculares, em sujeitos normotensos, sem levar em consideração a herança genética de hipertensão arterial desses sujeitos. Essas respostas avaliadas são de suma importância para escolha do exercício, porém não refletem a realidade de uma rotina de treinamento, que engloba todas essas variáveis ao mesmo tempo. Sendo assim, ainda existe uma grande lacuna com relação ao programa de treinamento para população geneticamente predisposta. Segundo WANG e cols. (2008) é de suma importância o conhecimento do histórico familiar de hipertensão, com intui de se monitorar essa população e individualizar os níveis de intervenção. Neste sentido a hipótese de nosso estudo seria que o ER promoveria alterações autonômicas e cardiovasculares agudas e subagudas diferentes em sujeitos fisicamente ativos FH quando comparados com sujeitos FN. Além disso, a intensidade da sessão do ER também poderia influenciar na magnitude dessas alterações. 2. OBJETIVOS 2.1 OBJETIVO GERAL O objetivo do presente estudo foi avaliar a influência do número de séries e da massa muscular em uma sessão de musculação nas alterações cardiovasculares entre as séries e durante uma hora e trinta minutos de recuperação em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica. 11

30 2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS Os objetivos específicos são: comparar parâmetros cardiovasculares e autonômicos de indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica em repouso; avaliar a influência do número de séries e da massa muscular em uma sessão de musculação nas repostas cardiovasculares entre as séries em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica; avaliar a influência do número de séries e da massa muscular nas repostas cardiovasculares e autonômicas no período de recuperação de uma sessão de musculação em indivíduos normotensos fisicamente ativos com histórico familiar positivo ou negativo de hipertensão arterial sistêmica. 3.MATERIAIS E MÉTODOS 3.1 SUJEITOS E GRUPOS EXPERIMENTAIS A amostra foi composta por 12 sujeitos filhos de hipertensos do sexo masculino e 10 sujeitos filhos de normotensos do sexo masculino, com idade média de 26,77 ± 6,26 anos e com no mínimo seis meses de prática de musculação. Os voluntários foram selecionados através de um questionário específico (Anexo A) e antes do preenchimento todos os voluntários assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo B e C). Para serem considerados aptos a participarem da pesquisa, os sujeitos tiveram que atender aos 12

31 seguintes critérios de inclusão: idade variando entre 18 e 40 anos; pressão arterial (PA) abaixo de 140/90 mmhg obtidas em duas ocasiões diferentes; não ser fumantes; IMC < 30 Kg/m 2, ser a mais de seis meses praticantes regular de musculação treinando com frequência mínima de três vezes por semana. Os sujeitos filhos de hipertensos tinham adicionalmente um dos pais com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica fazendo uso de tratamento farmacológico. Foram excluídos os sujeitos que apresentaram lesão, dor ou cirurgia ortopédica recente em membros superiores ou inferiores, possuírem quaisquer outras patologias, como as de ordem cardiológica, metabólica, neurológica ou reumatológica; ou forem participantes em nível competitivo de qualquer modalidade esportiva (nível estadual ou nacional). O risco foi considerado mínimo nos procedimentos adotados para a coleta dos dados neste estudo, tais como, lesões osteomusculares decorrentes da realização do exercício, desconforto ao responder o questionário e/ou nas medidas de pressão arterial e frequência cardíaca. 3.2 SEQUÊNCIA EXPERIMENTAL Os voluntários após assinarem o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, participaram de um sorteio para organizar a ordem das sessões de treino e em seguida participaram dos testes para a determinação das cargas de treino. Nos dias seguintes os voluntários realizaram os protocolos na ordem sorteada, com intervalo mínimo de 48 horas entre uma rotina e outra. 13

32 3.3 PROTOCOLOS EXPERIMENTAIS E INTENSIDADE DE TREINO No presente estudo a intensidade das rotinas de treino foram determinadas pela combinação de algumas variáveis que fazem parte do componente da carga de treino de força e quando combinadas exercem influencia direta na intensidade da sessão de treino (ACSM, 2002; HASS e cols, 2001; BIRD e cols, 2005; TAN, 1999) Sendo assim, a montagem dos protocolos (rotinas) levou em consideração a combinação de alguns dos componentes de carga do treinamento de força, com intuito de se criar quatro rotinas distintas no que diz respeito a volume/intensidade. Protocolos de treino Rotina 1 = 2 séries com predominância de exercícios uniarticulares (grupos musculares menores); Rotina 2 = 2 séries com predominância de exercícios multiarticulares (grupos musculares maiores); Rotina 3 = 3 séries com predominância de exercícios uniarticulares (grupos musculares menores); Rotina 4 = 3 séries com predominância de exercícios multiarticulares (grupos musculares maiores); Adicionalmente os sujeitos foram submetidos a uma protocolo controle (rotina 5) na qual ficaram em repouso durante o período de execução das séries, fazendo apenas a troca entre os equipamentos durante o período da sessão. Durante as sessões foi adotado um intervalo de um minuto entre as séries, dois minutos entre cada exercício e de no mínimo 48 horas entre cada sessão. 14

33 Determinação da intensidade do peso (carga): Para isso os voluntários realizaram 10 repetições máximas (RM) para todos os exercícios da sessão com intervalo de um minuto entre as séries e dois minutos entre cada exercício. A intensidade (RM) da carga de treino foi estipulada acrescentando-se cargas progressivas até se alcançar uma carga que não permitisse o voluntário realizar mais de 10 repetições. Além disso, os sujeitos deveriam perceber a intensidade do exercício entre os níveis 9 e 10 (extremamente forte) de acordo com a escala subjetiva de esforço para o treinamento de força (OMNI RES, 2003) (Anexo D). Estas estratégias substituíram o teste de carga máxima dinâmica (1RM) e a prescrição, utilizando seus respectivos percentuais. Tal escolha ocorreu devido às limitações da utilização de um determinado percentual para a prescrição do exercício, haja visto, que o mesmo percentual da carga máxima dinâmica representa intensidades diferentes entre os grupos musculares (SHIMANO e cols., 2006; MORATO e cols., 2008). 3.4 DESCRIÇÃO DAS ROTINAS DE TREINO Rotina 1: Neste protocolo foram realizadas duas séries com predominância de exercícios uniarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares menores), tais como: abdominal, peck deck, cadeira extensora, pull down, elevação lateral, crucifixo, rosca alternada, flexora vertical, e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito, quadríceps, costas, deltoide, bíceps, isquiotibiais e tríceps braquial (Figura 1). 15

34 1 -Aquecimento: cinco minutos de caminhada na esteira 2 - Abdominal 3 Peck Deck 4 Cadeira extensora 5 Pull down 6 Elevação lateral 7 Crucifixo 8 Rosca alternada 9 - Flexora vertical 10 Tríceps pulley Figura 1. Exercícios realizados durante a rotina 1 e sua respectiva ordem de execução 16

35 Rotina 2: Neste protocolo foram realizadas duas séries com predominância de exercícios multiarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares maiores), tais como: abdominal, supino reto, leg press, puxador frente, desenvolvimento, supino inclinado, rosca direta, agachamento e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito, quadríceps, costas, deltoide, bíceps, isquiotibiais e tríceps braquial (Figura 2). 17

36 1 -Aquecimento: cinco minutos de caminhada na esteira 2 - Abdominal 3 Supino reto 4 Leg press 5 Puxador Frente 6 Desenvolvimento 7 Supino inclinado 8 Rosca direta 9 Agachamento 10 Tríceps pulley Figura 2. Exercícios realizados durante a rotina 2 e sua respectiva ordem de execução. 18

37 Rotina 3: Neste protocolo foram realizadas três séries com predominância de exercícios uniarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares menores), tais como: abdominal, peck deck, cadeira extensora, pull down, elevação lateral, crucifixo, rosca alternada, flexora vertical, e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito, quadríceps, costas, deltoide, bíceps, isquiotibiais e tríceps braquial (Figura 1). Rotina 4: Neste protocolo foram realizadas três séries com predominância de exercícios multiarticulares (exercícios que envolvem grupos musculares maiores), tais como: abdominal, supino reto, leg press, puxador frente, desenvolvimento, supino inclinado, rosca direta, agachamento e tríceps pulley e os grupos musculares trabalhados foram abdômen, peito, quadríceps, costas, deltoide, bíceps, isquiotibiais e tríceps braquial (Figura 2). 3.5 TESTES E AVALIAÇÕES Massa corporal (kg): Os sujeitos ficaram em pé, descalços, com os braços ao logo do corpo e com o mínimo de roupas possível. A massa corporal foi medida utilizando-se balança (G Tech Glass), com precisão de 0,1 Kg. Estatura (m): Os sujeitos ficaram de costas para a escala de mediada, em pé, descalços, com os braços ao logo do corpo. Além disso, foram orientados a seguirem as orientações do plano de Frankfurt no momento da medida realizada através de estadiômetro da marca WISO, com precisão de 0,01 cm. Índice de massa corporal IMC (Kg/m²): Este foi calculado através da seguinte equação: IMC (Kg/m²) = massa corporal (kg) / estatura(m) 2. Frequência cardíaca (FC, bpm): A frequência cardíaca foi mensurada através do frequencímetro de marca Polar modelo S

38 Pressão arterial (PA, mmhg): As avaliações de PA foram realizadas com os sujeitos sentados após 30 minutos de repouso e durante a recuperação. As medidas da PA durante as rotinas foram realizadas imediatamente ao término de cada exercício (Figura 3). A PA foi mensurada pelo método auscultatório, para este procedimento utilizou-se um esfigmomanômetro aneróide da marca Becton, Dickinson (BD) e um estetoscópio da maca Littman. Este é o método mais comum para verificar as medidas da PA. É um método de caráter intermitente, ou seja, a verificação de uma nova medida requer que todo o procedimento seja refeito (POLITO e FARINATTI, 2002). Sabe-se que aproximadamente dez segundos após o esforço, são suficientes para que a PA volte a seus valores de repouso (McDOUGALL e cols., 1985). Isso acaba comprometendo a utilização desse método para avaliação das respostas da PA frente aos exercícios de força, haja visto, que o tempo médio para a mensuração da PA por esse procedimento é de aproximadamente quarenta e cinco segundos. Porém, a medida eventual da PA após um exercício é um método mais seguro e eficiente de acompanhar a magnitude das alterações pressóricas (POLITO e FARINATTI, 2002). Além disso, diversos estudos tanto nacionais quanto internacionais que investigaram as alterações da PA frente ao ER fizeram o uso deste equipamento (FISHER, 2001; FORJAZ e TINUCCI, 2000; POLITO e cols., 2004; MELO e cols., 2010; COSTA e cols., 2010). Ao final do aquecimento e imediatamente após cada exercício REP AQ E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 RE MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA MPA Figura 3. Dinâmica das avaliações cardiovasculares. REP: repouso (após 30 minutos); AQ: aquecimento; E: exercício; REC: Recuperação (de 15 em 15 minutos até 90 minutos); MPA: medida da PA 20

39 Duplo Produto (DP, mmhg x bpm): O duplo produto é o método mais indicado para avaliar a intensidade do exercício de força (ACSM, 2000). O DP expressa o nível de trabalho do músculo cardíaco (Terra e cols, 2008). O mesmo foi determinado através da seguinte equação: DP (mmhg X bpm) = (FC * PAS) FC (bpm )= Frequência cardíaca PAS (mmhg) = Pressão arterial sistólica Hipotensão pós exercício (HPE): para avaliar a HPE foram realizadas mensurações de quinze em quinze minutos da PA após sessão durante 90 minutos. Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC): O conhecimento de que existem flutuações da frequência cardíaca, ou seja, oscilações entre um ponto R e o outro no eletrocardiograma, e estas refletem na interação do sistema nervoso simpático e parassimpático, fornece uma opção para o estudo do sistema nervoso autônomo, a partir da VFC (RIBEIRO e MORAES, 2005; LOPOES e cols., 2009). De forma geral, a VFC representa as oscilações entre os batimentos cardíacos consecutivos (intervalos R-R) e alterações nesses padrões fornecem um indicador sensível e antecipado de comprometimento na saúde, ou seja, reduções na VFC cardíaca estão associados a diversas patologias dentre elas a HAS e a morte prematura (VANDERLEI E cols., 2009; LOPES e cols., 2009). Existem vários métodos disponíveis para avaliar a VFC, os realizados no domínio da frequência (análise espectral) ou no domínio do tempo e ambos possibilitam a identificação de diversos índices que são calculados utilizando apenas os intervalos R-R normais (RIBEIRO e MORAES, 2005). O registro do intervalo R-R (ms) foi realizado através da utilização de um frequencímetro da marca Polar modelo S810. Nesse monitor de FC, o cinto transmissor detecta o sinal eletrocardiográfico batimento-a-batimento e o transmite através de uma onda eletromagnética para o receptor de pulso Polar, onde essa informação é digitalizada, exibida e arquivada. Esse sistema detecta a despolarização ventricular, correspondente a onda R do 21

40 eletrocardiograma, com uma frequência de amostragem de 500 Hz e uma resolução temporal de 1 ms (RUHA e cols., 1997) e foi validado previamente contra eletrocardiografia padrão por Holter (LOIMAALA e cols., 1999). Em seguida os arquivos de registro foram transferidos para o Polar Precision Performance Software através da Interface Infrared, ou IrDA, que permite a troca bidirecional de dados de exercício com um microcomputador para posterior análise da variabilidade do intervalo de pulso cardíaco nas diferentes situações registradas (Figura 4). Figura 4. Registro da frequência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em um sujeito avaliado durante os 15 minutos de repouso. As variâncias das séries de R-R foram avaliadas no domínio do tempo e no domínio da frequência (Malliani et al., 1991). Após aquisição e armazenamento dos dados no computador, os intervalos R-R provenientes do frequencímetro foram convertidos e armazenados em arquivos Excel e o mesmo foi verificado visualmente para identificar e/ou corrigir alguma marcação incorreta. Em seguida foi gerado a série temporal do sinal a ser estudado, no caso, o intervalo de RR cardíaco (tacograma). Os dados foram analisados e tabelados através do programa MATLAB no formato da transformada rápida de Fourier 22