Profa. Dra. Milena Araújo Tonon Corrêa
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- Neusa Figueiredo Leão
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1 Profa. Dra. Milena Araújo Tonon Corrêa
2 AS DROGAS E O SISTEMA ENDÓCRINO E METABÓLICO
3 O sistema endócrino é constituído por um grupo de órgãos (algumas vezes referidos como glândulas de secreção interna) cuja função principal é produzir e secretar hormônios diretamente no interior da corrente sanguínea. Os hormônios atuam como mensageiros para coordenar atividades de várias partes do corpo, função do tecido alvo. GLANDULAS (ORGÃOS) SUBSTÂNCIAS (HORMÔNIOS) TECIDO ALVO As glândulas endócrinas secretam substâncias particulares que provocam no organismo funções biológicas de alta importância: os hormônios. As principais glândulas endócrinas do organismo são o pâncreas, a tireóide, as supra-renais, a hipófise e as gônadas
4 Alguns hormônios afetam somente um ou dois órgãos, enquanto outros afetam todo o organismo. Por exemplo, o hormônio estimulante da tireóide (TSH) é produzida na hipófise e afeta apenas a tireóide. Em contraste, o hormônio tireoidiano é produzido na tireóide, mas afeta células de todo o organismo.a insulina, produzida pelas células das ilhotas pancreáticas, afeta o metabolismo da glicose, das proteínas e das gorduras em todo o organismo.
5 Sistema endócrino: Hipotálamo, Hipófise ou Ptuitária, Tireóide, Paratireóide, Supra-Renais ou Adrenais, Pâncreas, Gonadas (Ovários e Testículos)
6 Os hormônios tróficos são hormônios que controlam outras glândulas e são classificados em: Tireotrópicos: atuam sobre a tireóide. Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula adrenal Gonadotróficos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas. Somatotróficos: atuam no crescimento, promovendo o alongamento dos ossos e estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa muscular. Também eleva o consumo de gorduras e inibe a síntese de insulina do pâncreas, aumentando a concentração de glicose no sangue.
7 Eixo hipotálamo-hipófise As interações complexas entre o hipotálamo, a hipófise e as glândulas endócrinas periféricas fornecem exemplos primorosos de regulação integrada por retroalimentação. Anatomicamente a Hipófise é constituída por dois órgãos associados: adeno-hipófise (hipófise anterior) é a neurohipófise (hipófise posterior), sendo que o órgão controlador dos dois órgãos é o hipotálamo. Este eixo é uma importante ligação entre dois sistemas: nervoso e endócrino.
8 O hipotálamo atua como transdutor neuroendócrino, integrando sinais neurais provenientes do cérebro e convertendo-os em mensagens químicas (em grande parte, peptídeos) que regulam a secreção dos hormônios hipofisários. Os hormônios hipofisários alteram as atividades dos órgãos endócrinos periféricos. O controle hipotalâmico da adenohipófise ocorre através da secreção hipotalâmica de hormônios no sistema vascular porta-hipotalâmico-hipofisário. Existe uma conexão neural direta entre o hipotálamo e a neurohipófise
9 Eixo hipotálamo-hipófise O hipotálamo está intimamente relacionado com a hipófise no comando das atividades. Localiza-se abaixo do tálamo, na região do diencéfalo. Possui vias de ligação com todos os níveis do sistema límbico. Liga-se ao Sistema Nervoso e ao Sistema Endócrino, controlando a maioria das funções vegetativas, endócrinas, comportamentais e emocionais do corpo. A hipófise é dividida em dois lados: o anterior (adenohipófise) e o posterior (neurohipófise).
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11 HORMÔNIOS DA HIPÓFISE E DO HIPOTÁLAMO Os hormônios de liberação hipotalâmicos incluem: Hormônio Liberador de Tireotropina (TRH), Hormônio Liberador de Gonadotropina (GnRH), Hormônio Liberador de Corticotropina (CRH), Hormônio Liberador do Hormônio de Crescimento (GHRH), Hormônio Inibidor do Hormônio do Crescimento (Somatostatina) Fator Inibidor da Prolactina (PIF) - Dopamina. A resposta da adeno-hipófise a um fator hipotalâmico é sinalizada através da ligação do fator hipotalâmico a receptores específicos acoplados à proteína G, que estão localizados na membrana plasmática do tipo celular apropriado da adenohipófise. Esses receptores alteram, em sua maioria, os níveis intracelulares de camp ou IP3 e de cálcio.
12 Os hormônios da hipófise posterior são também conhecidos como hormônios neuro-hipofisários. Ocitocina: principal h. estimulante da lactação e contração uterina. Promove a ejeção do leite pela mama lactante, por estimular a contração das células mioepiteliais que revestem os ductos mamários. Contração Uterina. Estímulos para sua secreção: ato mamar, visão, som ou odor da criança, dilatação da cérvice uterina. Vasopressina(ADH) : h. antidiurético. Tem o papel de conservar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos corporais. Tratamento da diabetes insípido (síndrome clínica caracterizada pela incapacidade de concentração do filtrado urinário, com consequente desenvolvimento de urina hipotônica e aumento de volume urinário) 12
13 Os hormônios da hipófise anterior estimulam vários órgãos. - Hôrmonio adenocorticotrófico (ACTH), corticotrofina- regula a secreção de mais de 30 adrenocorticocosteróides. Hormônio polipeptídio, cuja função é de regular o crescimento e a secreção do córtex da supra-renal - Hormônio lactogênio (PRL), prolactina promove a secreção de leite. Hormônio protéico participa na estimulação e desenvolvimento das mamas e na produção do leite. Ocorre hiperplasia dos lactotrofos na gravidez e lactação (resposta ao estrogênio). A prolactina inibe a síntese e liberação GnRH (inibir a ovulação) 13
14 - Hormônio do crescimento (GH), somatotrofina estimula crescimento e regula muitos tecidos. Causa crescimento de todos os tecidos capazes de crescer e promove o aumento do número de células e o aumento das mesmas. Efeitos do GH: Aumenta a síntese protéica em todas as células corporais, maior mobilização de ácidos graxos a partir do tecido adiposo e sua maior utilização para fins energéticos (lipolítico), redução da utilização da glicose em todo o corpo, aumenta a reabsorção tubular de fosfato (aumentando a concentração plasmática do fosfato), acelera a absorção de Cálcio pelo intestino, o GH induz a produção hepática de diversas pequenas proteínas, somatomedinas, que agem sobre as cartilagens e ossos promovendo o seu crescimento, o GH também sensibiliza as gônadas ao LH e ao FSH e dessa forma promove a maturação sexual puberal. 14
15 - Hormônio estimulante da tireóide (TSH), Tireotropina Glicoproteína cuja função consiste em regular o crescimento e o metabolismo da tireóide e a secreção de seus hormônios (Tiroxina:T4 e Triiodotironina:T3). - Hormônio luteinizante (LH), lutrofina estimula a ovulação promove a secreção de progesterona e testosterona. Estimula as células intersticiais ovarianas e as células de Leyding testiculares a secretarem testosterona e outros produtos que desempenham papéis importantes na reprodução - Hormônio folículo estimulante (FSH), folitrofina Estimula as células da granulosa ovariana e as células de Sertoli testiculares a sintetizarem e secretarem estradiol e a diversos produtos protéicos essenciais a ovogênese e a espermatogênese 15
16 HIPOTÁLAMO HÍPÓFISE GnRH( h. liberador de gonadotrofina) Hormônio folículo-estimulante (FSH): estimula a formação do folículo de Graaf do ovário, dos túbulos seminíferos do testículo e também estimula a espermatogênes TRH( h. liberador de tireotrofina) CRH( h. liberador de corticotrofina) Hormônio tirotrofina (TSH): estimula as tireóides e a formação de tiroxina. Hormônio adrenocorticotrópico (ACTH): estimula a secreção dos hormônios córtico suprarenais. GHRH( h. liberador de GH) Hormônio somatotrofina (GH ou STH), também denominado hormônio do crescimento: atua sobre as cartilagens de crescimento dos ossos; controla parte do metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos PRH( h. liberador de prolactina) Hormônio prolactina: estabiliza a secreção do estrogênio e progesterona e estimula a secreção de leite
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18 Fisiopatologia das doenças: DISTÚRBIO NA HIPÓFISE A hipófise controla muitas funções endócrinas, assim as patologias afetam diversas funções orgânicas. Hipofunção da hipófise: Motivo: lesão de massa-tumor, doença inflamatória (sarcoidose,) doença infecciosa (tuberculose, sífiles), agressões físicas (traumas, cirurgia). Tratamento: hormônio da tireoide, esteroides sexuais, glicocorticoides, vasopressina e em alguns casos é preciso administrar também o hormônio do crescimento.
19 Hiperprolactinemia: As ações fisiológicas da prolactina envolvem a regulação do desenvolvimento da glândula mamária e a biossíntese e secreção das proteínas do leite. Ela é secretada pela adeno-hipófise. A síntese e a secreção de prolactina na hipófise fetal começam durante as primeiras semanas de gestação. Os níveis séricos de prolactina declinam logo após o nascimento. Enquanto os níveis séricos de prolactina permanecem baixos durante toda a vida nos indivíduos normais do sexo masculino, apresentam-se ligeiramente elevados nas mulheres com ciclos normais.
20 Os níveis de prolactina aumentam acentuadamente durante a gravidez, atingem um valor máximo a termo e depois caem, a não ser que a mãe amamente a criança. Durante a lactação, a secreção de prolactina é estimulada pela sucção ou pela manipulação da mama. Os níveis aumentados de prolactina acabam suprimindo a síntese de estrógeno uma vez que a mesma antagoniza a liberação de GnRH, como resultado há diminuição dos hormônios LH e FSH, mecanismo este importante para inibir ovulação da mulher enquanto estiver amamentando.
21 Fatores fisiológicos que influenciam a secreção de prolactina assemelham-se aos que afetam a secreção de GH. Assim, o sono, o estresse, a hipoglicemia, o exercício e o estrogênio aumentam a secreção de ambos os hormônios. A atividade das células lactrótoficas diminui em resposta à secreção hipotalâmica de dopamina.
22 Hiperprolactinemia: Motivo: compressão do tronco da hipófise (lesão de massa), estímulo físico (amamentação), efeito hormonal (gravidez, terapia por estrogênios), drogas (agentes antipsicóticos- antagonistas dopamina). A dopamina inibe secreção de prolactina, assim agentes antipsicóticos que inibem dopamina levam ao aumento de prolactina. Prolactina em excesso é uma causa comum de infertilidade e galactorréia Tratamento: agonistas dopaminérgicos (Exemplos: Bromocriptina, Cabergolina (Dostinex), Pergolida, Quinogolida.
23 Anormalidade do eixo hormônio do crescimento - fator de crescimento: O hormônio do crescimento é inicialmente expresso em altas concentrações durante a puberdade; nessa ocasião, a secreção de hormônio do crescimento é pulsátil, e os maiores pulsos são habitualmente observados à noite, durante o sono A secreção de hormônio do crescimento é intensificada pelo GHRH e inibida pela somatostatina. A IGF1 é uma proteína produzida no fígado em resposta ao GH com papel importante no crescimento, desenvolvimento da musculatura, reduz os níveis de glicose no sangue, reduz os níveis de gordura corporal altera a oxidação lipídica e aumenta a síntese de proteínas
24 A incapacidade de secretar hormônio do crescimento ou de aumentar a secreção de IGF-1 durante a puberdade resulta em retardo do crescimento. A deficiência de hormônio do crescimento resulta mais comumente da liberação hipotalâmica deficiente de GHRH ou de insuficiência hipofisária. Uma vez diagnosticado o retardo e a deficiência hormonal o tratamento é em sua maioria por reposição hormonal através de hormônio de crescimento humano recombinante também conhecido como somatropina.
25 A sermorrelina (GHRH sintético) pode ser administrada por via parenteral para determinar a etiologia da doença. Se um paciente apresenta uma liberação deficiente de GHRH pelo hipotálamo, porém somatótrofos da adeno-hipófise normalmente funcionantes, a administração de GHRH exógeno resulta em liberação aumentada de GH. Os casos de retardo do crescimento dependente de hormônio do crescimento são tratados, em sua maioria, através de reposição com hormônio do crescimento humano recombinante, designado pelo nome genérico de somatropina. (Somatrem) O IGF-1 recombinante, conhecido pelo nome genérico de mecasermina, constitui um tratamento efetivo para pacientes com insensibilidade ao hormônio do crescimento
26 - Deficiência H. Crescimento Motivo: distúrbio comum que ocorre por motivos de genética (baixa estatura familiar), condições endócrinas (deficiência do hormônio do crescimento, resistência ao hormônio, síndromes genéticas)., doença crônica, nanismo psicossocial, retardo intra-uterino do crescimento. Tratamento : hormônio do crescimento recombinante humano - acelera o crescimento esquelético linear, potencializa a mobilização de glicose e ácido graxo, anabolismo em órgãos e tecidos moles.
27 antagonistas de receptores de GH. Existem casos clínicos que resultam no excesso de hormônio do crescimento. Ocorre gigantismo quando o hormônio do crescimento é secretado em níveis anormalmente altos antes do fechamento das epífise. O aumento dos níveis de IGF-1 promove um crescimento longitudinal excessivo dos ossos. A acromegalia ocorre quando o hormônio do crescimento é secretado em níveis anormalmente alto após o fechamento das epífises. Neste caso ocorre crescimento dos órgãos profundos e de extremidades. O tratamento padrão para o adenoma de somatótrofos consiste na remoção cirúrgica do tumor, porém será necessária terapia adjuvante que pode ser com análogos da somatostatina, agonistas da dopamina e
28 - Excesso de hormônio crescimento (Acromegalia) Hormônio do crescimento promove a síntese proteica e o crescimento tecidual. Motivo: distúrbio raro que ocorre principalmente devido a um adenoma na hipófise. Sinais e sintomas: em adultos ocorre o alargamento das extremidades (mão, pé, queixo); e em crianças o gigantismo. Tratamento: crescimento) agonista de dopamina (inibe a secreção do hormônio do
29 DISTÚRBIO NA TIREOIDE Situada na porção anterior do pescoço. A tireoide é regulada pelo hormônio tireotrófico (TSH) da adeno-hipófise. Os dois hormônios tireoidianos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), afetam a maioria dos órgãos, incluindo o coração, cérebro, fígado, rins e pele, entre outros.
30 A regulação da secreção de hormônio tireoidiano pelo TSH está sob controle por retroalimentação negativa (efeito feedback). O T3 e T4 circulantes agem na hipófise para diminuir a secreção de TSH; se os níveis destes caírem, a secreção de TSH aumenta. O T3 e T4 quando livres, e não as porções ligadas a proteínas regulam o débito hipofisário de TSH. A hipófise é capaz de desiodar T4 em T3, e este último age como efetor final do bloqueio do TSH. Na circulação, a forma do hormônio em maior quantidade é o T4, devido a sua menor velocidade de depuração metabólica e renovação fracional em comparação à T3.
31 Distúrbio na tireoide Hipertireoidismo Com o funcionamento exagerado da tireoide, todo o metabolismo fica acelerado. Levando ao batimento cardíaco acelerado, elevação da temperatura do corporal, emagrecimento devido ao maior gasto calórico. Esse quadro favorece o desenvolvimento de doenças cardíacas e vasculares. Causas: ingestão de hormônio, adenoma hiperfuncionante, tireoidite, adenoma secretor de TSH, doença auto-imune (Graves- anticorpos ativam receptores TSH)
32 Hipertireoidismo Tratamento: Metimazol e propiltiuracila - diminuem a produção do hormônio da tireoide nos folículos tireoidianos. Propiltiuracila também inibe formação de T3 a partir de T4. Antagonistas B-adrenoceptores : antagonizam os efeitos dos hormônios nos órgãos alvo. Exemplo: Propanolol, esmolol.
33 Hipotireoidismo O metabolismo se torna mais lento, algumas regiões do corpo ficam inchadas, batimento cardíaco lento, o sangue circula mais lentamente, menor gasto de energia, propensão à obesidade,. Causas: destruição autoimune, inflamação, dano físico, deficiência de iodo, doenças da hipófise. Tratamento: levotiroxina sintética (1-T4); liotironina (hormonio sintético da tireóide)
34 O pâncreas é um órgão glandular que contém tecido tanto exócrino (apresenta um canal de excreção) quanto endócrino (lançados no sangue). A porção exócrina que constitui 99% da massa pancreática secreta bicarbonato e enzimas digestivas no trato gastrintestinal (GI). Espalhadas dentro do tecido exócrino encontram-se pequenas ilhas de tecido endócrino (ilhotas de Langerhans) que secretam hormônios (glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, polipeptídeo pancreático) diretamente no sangue e cujo número atinge quase um milhão. A insulina promove a captação e o armazenamento da glicose e de outras pequenas moléculas que contêm energia. Os hormônios contrareguladores glucagon, catecolaminas, glicocorticoides (cortisol da supra renal) e hormônio do crescimento (da hipófise) antagonizam a ação da insulina.
35 A regulação do pâncreas endócrino não se dá pelo eixo hipotalâmico - hipofisária, ao contrário, o metabolismo dos lipídeos e carboidratos é regulado por: Sinais do intestino (liberados pela distensão gástrica e pelo conteúdo alimentar) Sinais da corrente circulatória (níveis circulantes de glicose) Sinais intracelulares (acúmulos energéticos intracelulares)
36 O nível de glicemia é facilmente medido e proporciona uma orientação acurada sobre o equilíbrio da insulina e dos hormônios contra-reguladores. Esse equilíbrio normalmente mantém os níveis de glicose dentro de uma faixa estreita ( mg/dl), independentemente da ingestão recente de alimentos. A hipoglicemia é perigosa, visto que os órgãos do corpo particularmente o cérebro dependem de um suprimento constante de glicose para o seu funcionamento apropriado. Por outro lado, a hiperglicemia crônica é tóxica para numerosas células e tecidos.
37 A insulina é um hormônio produzido principalmente pela parte endócrina do pâncreas (células de langerhans) A estimulação dos receptores de insulina ativa os transportadores da glicose na membrana plasmática de tecidos sensíveis a insulina, levando a um aumento de absorção de glicose. O controle dos transportadores de glicose nos tecidos periféricos é essencial para a liberação energética, ao passo que nas células B pancreáticas esse controle é essencial para o mecanismo de percepção de glicose, que controla a liberação de insulina.
38 A liberação de insulina ocorre em resposta a um estímulo dependente de alimento (glicose, aminoácido, hormônios do intestino). Assim ocorre uma despolarização das células B pancreáticas (ilhotas de Langerhans) e medeiam a exocitose mediada por Ca +2 da insulina para a veia porta. O potencial de repouso da membrana das células B é regulado por um canal de potássio sensível a ATP. A inibição desse canal de K + despolarização e ativa canal de Ca +2 e libera mais insulina. resulta na A glicose entra na célula B por difusão facilitada, é metabolizada, produz ATP que inibe canal de K + que ativa Ca +2 e estimula a liberação de insulina.
39 A insulina estimula as células do fígado e dos músculos a armazenar glicose em forma de glicogênio; estimula as células adiposas a formar gorduras a partir de ácidos graxos e glicerol; estimula as células do fígado e dos músculos a fazer proteínas a partir de aminoácidos; Quando está em jejum, o pâncreas libera glucagon para que seu corpo possa produzir glicose. Este mobiliza glicose das reservas de dentro do corpo e aumenta as concentrações de glicose na corrente sanguínea.
40 Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos: aumento no transporte de glicose através da membrana celular aumento na disponibilidade de glicose no líquido intracelular aumento na utilização de glicose pelas células aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos aumento na transformação de glicose em gordura
41 Efeitos da insulina no metabolismo das proteínas: aumento no transporte de aminoácidos através da membrana celular maior disponibilidade de aminoácidos no líquido intracelular aumento na quantidade de RNA no líquido intracelular aumento na atividade dos ribossomas no interior das células aumento na síntese protéica redução na lise protéica aumento no crescimento Efeitos da insulina no metabolismo das gorduras: aumento na transformação de glicose em gordura redução na mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos redução na utilização de ácidos graxos pelas células
42 O glucagon é secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, é muito importante principalmente para evitar que ocorra uma hipoglicemia acentuada no organismo de uma pessoa. Quando a concentração de glicose no sangue atinge valores baixos, as células alfa das ilhotas de Langerhans liberam uma maior quantidade de glucagon. O glucagon, então, faz com que a glicose sanguínea aumente e retorne aos valores aceitáveis como normal. Os principais mecanismos através dos quais o glucagon faz aumentar a glicemia são: Aumento na glicogenólise (despolimerização do glicogênio armazenado nos tecidos, liberando glicose para a circulação Aumento na gliconeogênese, através do qual elementos que não são carboidratos (proteínas e glicerol) transformam-se em glicose
43 Diabetes melito tipo 1: agressão auto imune às células pancreáticas (diabete melito juvenil). Ocasionado pela destruição da célula B do pâncreas, em geral por decorrência de doença autoimune, levando a deficiência absoluta de insulina. Diabetes melito tipo 2: a insulina é secretada porém é ineficiente pra normalizar a glicose plasmática. (resistência a insulina) Diabetes na gravidez : os hormônios liberados durante a gravidez pela placenta podem reduzir a sensibilidade das suas células e torná-las mais resistentes à insulina. Assim, o corpo exige mais insulina para controlar os seus níveis de açúcar no sangue.
44 Tratamento Insulina de curta ação (regula), ação intermediária e prolongada. Insulina humana NPH e insulina humana regular insulina regular ou cristalina, de ação rápida, está indicada em cetoacidose, gravidez e trabalho de parto, situações de emergência, em combinação com insulinas de ação média ou prolongada, em bombas de infusão subcutânea e em tratamento tipo bolo antes das refeições.
45 A insulina isófana (NPH), de ação média, é usada em tratamento de manutenção para controle glicêmico basal. As insulinas de ação intermediária e prolongadas possuem uma manifestação mais gradual devido a adição de um tampão, que altera a solubilidade (lenta) ou adição de protamina às suspensões de insulina em Zn +2. As insulinas de ação prolongada possuem o tampão e a suspensão em Zn +2 para retardar ainda mais a absorção.
46 Antidiabéticos orais: Metformina (biguanida) constitui a primeira escolha no tratamento de diabetes tipo 2 (resistência a insulina). Esta aumenta os transportadores de glicose, aumenta a sensibilidade dos tecidos a insulina, inibe gliconeogênese. Vantagens: não causa ganho de peso, não causa hipoglicemia,
47 Glibenclamida e glicazina (sulfonilureias): Estimulam liberação de insulina pelo pâncreas. Bloqueia canais dependentes de K + Efeito colateral: hipoglicemia Repaglinida: Estimulam liberação de insulina pelo pâncreas. Bloqueia canais dependentes de K + Efeito colateral: hipoglicemia
48 DISTÚRBIO DO METABOLISMO DOS LIPIDEOS As hiperlipidemias são comuns e estão associadas com doenças cardiovasculares (aumento LDL ou VLDL). As drogas redutoras de lipídeos atuam em múltiplas etapas da via metabólica das lipoproteínas. O tratamento inclui agentes que interferem na síntese do colesterol, com as perdas de colesterol na bile e com o metabolismo de LDL e VLDL.
49 As lipoproteínas se dividem segundo as suas dimensões e densidades em: lipoproteína de alta densidade (HDL); lipoproteína de baixa densidade (LDL); lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL); quilomicrons. As lipoproteínas de maior interesse são a LDL, que transporta o colesterol do fígado para os vasos sanguíneos e para o tecido adiposo e muscular; e a HDL que é responsável pelo transporte de colesterol dos tecidos periféricos de volta ao fígado.
50 TRATAMENTO: Inibidores da HMG redutase A HMG redutase libera ácido mevalônico que é um precursor do colesterol. Desta forma as estatinas inibem etapas da via metabólica das lipoproteínas. Reduzem o LDL e também o VLDL podendo causar um pequeno aumento do HDL. As estatinas possuem biodisponibilidade sistêmica limitada após administração oral (metabolismo de 1ª passagem). Ex pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, cerivastatina. A sinvastatina e a lovastatina são pró-fármacos.
51 Derivados do ácido fíbrico: Ex gemfibrozil, fenofibrato, clofibrato Esses potencializam a eliminação de VLDL. Os fibratos aumentam a atividade da lipoproteína da lipase periférica e facilitam a transferência dos ésteres de colesterol de VLDL para HDL (aumento HDL). Niacina Esta reduz o fluxo de ácidos graxos a partir do tecido adiposo. Reduz produção devldl. Mecanismo pouco compreendido.
52 Resinas sequestradores dos ácidos biliares Exemplos: colestiramina, colestipol, colesevelam Essas inibem a reabsorção de ácidos biliares e combinados com uma dieta mais pobre de colesterol podem ocasionar concentrações plasmáticas menores de colesterol. Ocorre assim um aumento da absorção hepática do colesterol do sangue para compensar a síntese dos ácidos biliares do organismo. Isso leva a uma diminuição de LDL.
53 EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENAL Os neurônios do hipotálamo sintetizam e secretam o hormônio de liberação da corticotropina (CRH). O CRH estimula a síntese e a liberação do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). O ACTH é sintetizado como parte da proopiomelanocortina (POMC), um polipeptídio precursor que é clivado em múltiplas moléculas efetoras. Além do ACTH, a clivagem da POMC produz : Hormônio melanócitoestimulante (MSH) (efeitos sobre a pigmentação da pele, o comportamento alimentar e o peso corpora), a lipotropina e a endorfina.
54 Uma vez secretado, o ACTH liga-se a receptores de ACTH localizados sobre células do córtex da supra-renal. O ACTH estimula a síntese e a secreção de hormônios esteróides adrenocorticais, incluindo glicocorticóides, androgênios e mineralocorticoides Entre as células da adeno-hipófise, os gonadótrofos são singulares, uma vez que secretam dois hormônios glicoprotéicos: o LH e o FSH. Esses hormônios, em seu conjunto, são designados como gonadotropinas. Uma vez secretadas, as gonadotropinas controlam a produção de hormônios pelas gônadas, promovendo a síntese de androgênios e de estrogênios. A seguir, os gonadótrofos são inibidos através de retroalimentação pela testosterona e pelo estrogênio
55 As gonadotropinas estimulam o desenvolvimento do folículo. O FSH é o principal hormônio que estimula a liberação de estrogênio. O LH estimula a ovulação na metade do ciclo e constitui o principal hormônio que controla a secreção subsequente de progesterona pelo corpo lúteo. O estrogênio controla a fase proliferativa do endométrio e exerce efeitos de retroalimentação negativa sobre a adeno-hipófise. A progesterona controla a fase secretária posterior e exerce efeitos de retroalimentação negativa tanto no hipotálamo quanto na adeno-hipófise. Se houver implantação de um óvulo fertilizado, o corpo lúteo continua secretando progesterona. Após a implantação, a gonadotropina coriônica humana (HCG) do córion toma-se importante, e, mais tarde, durante a gravidez, a progesterona e outros hormônios são secretados pela placenta
56 SISTEMA REPRODUTOR Andrógenos e anti-andrógenos As adrenais e os testículos produzem uma variedade de compostos capazes de estimular os receptores androgênicos. A diidrotestosterona e a testosterona são os principais exemplos de hormônios que atuam nos receptores androgênicos.
57 Andrógenos Androstenodiona Testosterona (circulante) Diidrotestoterona (intracelular)
58 A glândula hipófise anterior secreta dois hormônios gonadotrópicos principais: o hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH). Ambos desempenham papéis importantes no controle da função sexual masculina. O LH estimula as células intersticiais de Leydig a produzirem testosterona. A testosterona é responsável pelas características distintivas do corpo masculino. Os testículos geralmente descem para o escroto durante os últimos dois ou três meses de gravidez, quando estão secretando quantidade adequada de testosterona.
59 Reposição com androgênios: Reposição é indicada em casos de hipogonadismo masculino. A reposição hormonal nesses pacientes melhora o desempenho físico, a função sexual, o humor, a libido. Em pacientes saudáveis, o emprego de altas doses de testosterona ou andrógenos sintéticos produz pequeno aumento da massa muscular, mas leva a um agravamento do perfil lipídico, humor agressivo.
60 A testosterona tem pouca biodisponibilidade em razão do metabolismo hepático. Devido a esse fator os análogos sintéticos são administrados através de sistemas transdérmicos e formulações intramusculares. Exemplos: enantato de testosterona, cipionato de testosterona, proprionato de testosterona. Cipionato de testosterona é um éster de testosterona que lhe confere maior lipossolubilidade, permitindo que a solução oleosa seja administrada por via intramuscular a cada 2 semanas em hipogonadismo masculino.
61 Terapia com antiandrogênios e antagonistas de androgênos: Hirsutismo, alopécia, acne, puberdade precoce em homens, tumores de próstata benignos Exemplos: Finasterida: inibidor da 5 -redutase tipo II Tratamento de hiperplasia benigna Reduz 80% DHT na próstata Dutastarida: inibidor da 5 -redutase tipos I e II Tratamento de hiperplasia benigna
62 Espironolactona: Reduz síntese de testosterona, utilizada em mulheres para tratar hirsutismo Cetoconazol: reduz síntese de testosterona Acetato de Mergestrol: progestágeno com atividade antiandrogênica Utilizado em pacientes com anorexia/ caquexia por câncer Tratamento de câncer de mama metastático em mulheres pós-menopausa Flutamida, Nilutamida, Bicalutamida: antagonistas não-esteroidais. Adjuvantes no tratamento de câncer de próstata
63 SISTEMA REPRODUTOR Estrógenos e Progestágenos 17β- Estradiol: principal estrógeno ovariano Estriol: principal estrógeno placentário Estrona: metabólito do 17β- Estradiol, estrógeno ovariano e pósmenopausa Progesterona: 17α, 20α 20 β- hidroxiprogesteronas
64 O hormônio liberador de gonadotropina hipotalâmica (GnRH) estimula a liberação do hormônio luteinizante (LH) e o estimulante (FSH). folículo O LH e o FSH estimulam a esteroidogênese gonadal e a conversão dos androgênios adrenais em testosterona e estrogênios nas gônadas. A enzima aromatase, nas gônadas e no tecido adiposo, converte os androgênios em estrogênios..
65 O LH aumenta a produção de androgênio e de progesterona O FSH aumenta a produção de estrogênio a partir dos androgênios
66 Gonadotropinas: LH e FSH Farmacologia Humana, 2006
67 Dia Etapa do ciclo menstrual Observação 1 Primeiro dia da menstruação epitélio uterino é liberado 3-5 epitélio uterino é liberado 6-13 Fase folicular ou proliferativa Durante essa fase, os folículos desenvolvemse e produzem estradiol, que induz proliferação do endométrio 14 Ovulação Fase lútea ou secretora
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69 INÍCIO DA MENSTRUAÇÃO: Enquanto o endométrio descama, o FSH é secretado em maior quantidade pela hipófise, fazendo com que se desenvolvam os folículos ovarianos Perto do 7º dia do ciclo, o FSH começa a diminuir e, com a falta desse hormônio, alguns folículos param de crescer e morrem. Durante seu crescimento, o folículo ovariano produz quantidades de estradiol, cada vez maiores. Esse hormônio produz aumento da espessura do endométrio, preparando-o para receber o embrião. Quando a quantidade de estradiol atinge seu máximo, é estimulada a liberação de grande quantidade de hormônio luteinizante (LH) pela hipófise. Algumas horas após, ocorre a ovulação.
70 Após a ovulação, o folículo se transforma numa estrutura chamada corpo lúteo, e passa a fabricar, além do estradiol, o hormônio progesterona, que prepara do endométrio para a implantação do embrião. Se a concentração deste hormônio no sangue for baixa, o endométrio pode ser não receptivo ao embrião e não ocorre gravidez. Se não ocorre implantação, a progesterona e o estradiol param de ser fabricados pelo corpo lúteo, seu nível diminui no sangue e se inicia outra menstruação.
71 71
72 Os estrogênios regulação: Trato reprodutor, pituitária, mamas Mediação das características sexuais femininas na puberdade: trompas, útero, vagina, genitália externa, deposição de gordura, crescimento, fechamento epífises ósseas, síntese e secreção de prolactina Auxiliam na manutenção da massa óssea, influenciam na coagulação sanguínea, aumentam HDL, inibem antitrombina III e LDL. Retenção de H 2 O e sal (edema), reduzem a motilidade intestinal
73 Progesterona: expressão do receptor é dependente de estrógeno (útero) Preparação para implantação do embrião no útero Manutenção da gestação, inibe contração uterina Reduz HDL e aumenta LDL Aumenta excreção de H 2 O e sódio Desenvolvimento da glândula mamária
74 A terapia com estrogênios é utilizada para: Repor a produção hormonal normal nos quadros de deficiência Suprir a produção endógena de hormônios (contraceptivos) Tratar outras condições responsivas aos hormônios
75 Agonistas: Tratamento menopausa Contracepção Antagonistas: Tratamento da infertilidade: aumento de FSH leva à ovulação Tratamento de câncer de mama
76 Indução da Ovulação: (aumento de FSH) É bloqueador de receptor estrogênico central, aumentando a produção e a secreção de hormônio folículo-estimulante (FSH). Ex: Citrato Clomifeno. Pode causar ovulações múltiplas Menopausa: (Terapia de Reposição) Ex :Raloxifeno: agonista ósseo Possui efeitos de anti-reabsorção em mulheres no período pósmenopausa (importante na terapia da osteoporose) Quimioterapia para o Câncer: Ex: Tamoxifeno antagonista do estrogênio no tecido mamário. Efetivo em 30-40% dos casos de câncer de mama
77 Inibição da ovulação Pílula Combinada: Estrogênio (etinil estradiol, mestranol) + Progesterona (norgestrel, levonorgestrel) sintéticos dias com intervalo de 7-8 dias Sangramento por suspensão
78 Os progestogênios suprem o ciclo menstrual por efeitos hipotalâmicos e hipofisários. Os progestogênios tornam o muco cervical inóspito para os espermatozóides Os estrogênios regulam positivamente os receptores da progesterona e potencializam a sensibilidade aos progestogênios Os estrogênios contribuem para a retroalimentação negativa no hipotálamo e na hipófise
79 Efeitos Adversos (Dependentes da dose) Cardiovasculares Efeitos endócrinos e metabólicos, câncer de mama Riscos Mínimos nas atuais formulações (baixas doses) Cardiovascular: pacientes com hipertensão e diabetes Risco de tromboembolia Câncer: não Náuseas, edema, cefaléia
80 Levonorgestrel é progestogênio usado em contracepção de emergência, ou seja, de 72 a 120 horas pós-coito não protegido ou com baixa proteção, para a prevenção de gravidez não desejada. O método tem eficácia inconteste e segurança aceitável. Entre as principais indicações está a relação sexual sem uso de método anticoncepcional, falha conhecida ou presumida do método em uso de rotina, uso inadequado de anticoncepção e abuso sexual59. Quando apropriadamente iniciada, até 72 horas depois de coito não protegido, a contracepção de emergência prevenirá 80% das gravidezes em jovens e adultas que estão no período fértil e,assim, sob risco.
81 A contracepção injetável está indicada em mulheres que desejam contracepção prolongada e não querem aderir à tomada diária do anticoncepcional oral ou que apresentem problemas de absorção entérica (doença inflamatória no intestino). Pode ser feita somente com progestogênio isolado ou a combinação de estrogênio e progestogênio. Esta permite diminuição de alguns efeitos adversos das preparações injetáveis apenas com progestogênio.
82 Pós-menopausa: 10% da produção de estrogênios, progesterona Sintomas: sintomas vasomotores ( ondas de calor ), osteoporose, atrofia urogenital, distúrbios psicológicos Terapia de Reposição Hormonal: estrógeno + progestágeno
83 A contracepção que envolvem a associação dos hormônios estrógeno e progesterona são responsáveis em suprimir a secreção de GnRH, FSH e LH e o desenvolvimento folicular, isto faz com haja inibição da ovulação. A associação das drogas também podem inibir mecanismos secundários da gravidez incluindo alterações no peristaltismo das tubas, na receptividade endometrial e na secreção de muco cervical. Essas últimas ações poderiam, em seu conjunto, inibir o transporte apropriado do óvulo e dos espermatozóides, mesmo se tivesse ocorrido a ovulação.
84 Os contraceptivos podem ter várias apresentações como tratamentos intradermicos, composições orais e até mesmo sendo incluso no anel vaginal para sua liberação. Os esquemas clássicos de anticoncepcionais orais combinados consistem em sua administração durante 21 dias, seguidos de 7 dias de pílula placebo. O período de 7 dias com placebo remove a estimulação hormonal exógena, simulando a involução fisiológica do corpo lúteo que ocorre no final de um ciclo menstrual normal. A ausência de estrógeno e de progestina induz a descamação do endométrio, resultando em menstruação. Como a administração de progestina durante todo o ciclo inibe o crescimento proliferativo do endométrio, a maioria das mulheres tem períodos menstruais menos intensos
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