12 Metabolismo do Potássio

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1 Capítulo 12 Metabolismo do Potássio Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly INTRODUÇÃO DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NO ORGANISMO MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUANTIDADE DE POTÁSSIO NO ORGANISMO Concentração plasmática do potássio Determinação do potássio total com 40 K Determinação do potássio trocável Outros métodos INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO FATORES QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO TRANSCELULAR DE POTÁSSIO BALANÇO DO POTÁSSIO Ingesta e excreta Excreção renal de potássio Transporte tubular renal de potássio Canais de potássio Túbulo proximal Ramo descendente da alça de Henle (RDAH) Ramo ascendente da alça de Henle (RAAH) Túbulo distal (TD) Reciclagem medular de potássio Fatores que influenciam a secreção de potássio nos túbulos distal e coletor SISTEMAS HORMONAIS ATUANTES NA HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO Insulina Glucagon Catecolaminas Hormônios adrenocorticais Como age a aldosterona? ADAPTAÇÃO A NÍVEIS ELEVADOS DE POTÁSSIO Adaptação renal ao potássio Adaptação extra-renal ao potássio PAPEL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NA INSUFICIÊNCIA RENAL Papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona Excreção gastrintestinal de potássio Tolerância celular ao potássio AÇÃO DOS DIURÉTICOS DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO Depleção de potássio (hipocalemia) Causas de hipocalemia Manifestações clínicas Diagnóstico diferencial Tratamento da hipocalemia Cálculo do déficit de potássio Reposição de potássio em algumas situações especiais Excesso de potássio (hipercalemia) Causas de hipercalemia Diagnóstico diferencial Manifestações clínicas Tratamento da hipercalemia EXERCÍCIOS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS

2 190 Metabolismo do Potássio INTRODUÇÃO O potássio é o cátion intracelular mais abundante e sua influência se faz sentir em vários processos metabólicos da célula. A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem de maneira crítica da relação entre a concentração de potássio intracelular e extracelular. Em vista disso, os mecanismos que regulam a concentração de potássio devem ser bastante precisos. Embora a concentração de potássio no líquido extracelular seja reduzida, quando comparada com a concentração intracelular, a variação é pequena (3,5 a 5,0 meq/l). As repercussões clínicas de pequenas variações nesta concentração extracelular de potássio são, no entanto, dramáticas. Cabe ao rim grande parte da responsabilidade pelo controle da concentração de potássio. DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO NO ORGANISMO O potássio total do corpo está em torno de 55 meq/kg, e portanto, num indivíduo de 70 kg, há aproximadamente meq de potássio, sendo pelo menos 90% intracelulares 1,2 e 10% extracelulares (Fig. 12.1). Porém, apenas 2% do potássio extracelular se encontram no plasma e fluido intersticial (50-70 meq); o restante encontra-se no tecido ósseo, de onde pode ser mobilizado lentamente. 3 A maior parte do potássio intracelular (em torno de meq) está no interior das células musculares, o que não implica um acúmulo relativo de potássio no músculo, mas apenas reflete a preponderância da massa muscular em relação à massa corporal. A acentuada diferença de concentração entre os espaços intracelular e extracelular é mantida pela bomba iônica sódio-potássio-atpase (Na-K-ATPase), que ativamente transporta o potássio para dentro e o sódio para fora das células. 4 O papel do potássio intracelular com relação à água é análogo ao papel do sódio no líquido extracelular, isto é, cada um é o principal determinante da osmolalidade do seu compartimento e a quantidade absoluta de cada um está relacionada com o volume do compartimento intraou extracelular. 5 A facilidade com que se pode determinar a concentração de sódio no líquido extracelular contrasta com as dificuldades existentes na determinação direta do potássio intracelular. MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUANTIDADE DE POTÁSSIO NO ORGANISMO Concentração Plasmática do Potássio Demonstrou-se que há uma correlação entre a quantidade de potássio no plasma e a quantidade total de potássio no organismo de um indivíduo normal. 6 Embora alguns estudos não tenham mostrado uma correlação entre a concentração plasmática de potássio e o potássio total do organismo, há muita evidência na literatura que demonstra que a concentração plasmática de potássio reflete a quantidade total de potássio no organismo. 5 Determinação do Potássio Total com 40 K A administração de potássio radioativo ( 40 K) permite a detecção externa de toda a radiação emitida pelo 40 K proveniente do corpo. 7 Por este método, chegou-se à conclusão de que o potássio total do homem está em torno de 55 meq/kg, e o da mulher, em torno de 49 meq/kg. 1 A dife- Fig Distribuição do potássio num adulto pesando 70 kg. Observe que a maior parte do potássio está contida nas células musculares. (Obtido de Black, D.A.K. 1 )

3 capítulo rença deve-se ao fato de as mulheres possuírem maior quantidade de tecido adiposo e menor massa muscular. Determinação do Potássio Trocável * O potássio trocável representa 92 a 99% do potássio total e refere-se ao potássio que se mobiliza com mais facilidade. O método baseia-se na administração de uma quantidade conhecida de 42 K, e, após um período de equilíbrio, a concentração de 42 K, multiplicada pela dose administrada, fornece o potássio trocável. Outros Métodos A determinação do potássio total ou trocável não nos permite saber a concentração intracelular de potássio. Para isto haveria necessidade de determinar a água do organismo e o volume do compartimento extracelular. 5 Estas determinações são difíceis e não muito precisas. Felizmente, existem outras maneiras de expressar os dados de potássio: o potássio do organismo pode ser relacionado com o peso do indivíduo (v. Quadro 12.2), com a sua massa corporal sem gordura e com a altura e excreção de creatinina. Além disso, há métodos de análise tissular. A biópsia de músculo é útil, pois o músculo contém aproximadamente 60% do potássio do organismo, e uma estimativa do potássio muscular total dá uma idéia grosseira do potássio total do organismo. 5 A determinação do potássio intracelular em eritrócitos e leucócitos também tem sido utilizada para a estimativa do potássio total. Os vários métodos existentes refletem as dificuldades encontradas pelos investigadores. INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO Scribner e Burnell desenvolveram a idéia de que depleção e excesso de potássio devem ser definidos em face das alterações do potássio total do organismo, tomando-se um ponto de referência. 8 Os autores acreditavam que um ponto *A determinação da massa de eletrólitos no corpo está intimamente relacionada com a determinação do volume dos líquidos no corpo. Quando se administra sódio ou potássio radioativo, eles são diluídos pelos isótopos, que ocorrem normalmente no corpo. Alguns eletrólitos do corpo estão em solução e se equilibram rapidamente com os eletrólitos marcados por substâncias radioativas. Outros eletrólitos estão incorporados em fáscias, tendões, ossos etc. e se equilibram mais lentamente com os eletrólitos marcados. Isto dificulta o cálculo da massa total de determinado eletrólito. A massa de eletrólito que se equilibra ou se troca rapidamente com o eletrólito marcado é denominada massa trocável ou permutável. Daí as expressões sódio ou potássio trocável, de troca ou permutável. É óbvio que a massa trocável será sempre inferior à massa total do organismo. 7 Quadro 12.1 Alterações no potássio sérico Distribuição transcelular alterada 1. Ácido-básico a. Acidose: para cada 0,1 unidade de ph que cai, o potássio se eleva em 0,6 meq/l b. Alcalose: para cada 0,1 unidade de ph que sobe, o potássio diminui em 0,1 meq/l 2. Insulina 3. Aldosterona 4. Agentes -adrenérgicos (epinefrina) Alteração das reservas de potássio 1. Depleção 1 meq/l de redução para um déficit de meq 2. Retenção 1 meq/l de aumento reflete um excesso de 200 meq Modificado de Tannen, R.L. Manual of Nephrology. Edit. Robert Schrier. Little, Brown and Co., Quadro 12.2 Depleção de potássio: algumas causas gastrintestinais Diarréia Fezes líquidas: cólera, síndrome de Zollinger-Ellison Fezes formadas: esteatorréia, pós-gastrectomia Secreção de tumores: adenoma viloso Exsudato inflamatório: colite ulcerativa Vômito e diarréia: gastroenterite Vômito: estenose pilórica Aspiração gástrica contínua Fístulas: biliar, pancreática, gastrocólica Outras: abuso de purgativos, enemas Modificado de Black, D.A.K. 1 de referência era essencial, pois que alterações no potássio total, per se, não tinham significado. Exemplificavam com o paciente em jejum, que perde potássio mas não se torna deficiente em potássio porque, ao mesmo tempo, destrói massa protéica (devido ao jejum). O ponto de referência escolhido foi denominado capacidade total do potássio (total potassium capacity) e refere-se à soma de todos os ânions e outros grupos químicos fora do líquido extracelular e capazes de reter íons K ou ligarem-se a estes. A capacidade do potássio teria vários componentes (v. Fig. 12.2). As células musculares contribuiriam com a maior parcela, além do fígado, glicogênio, hemácias e ossos. Desta maneira, define-se depleção de potássio como uma diminuição do potássio total em relação à capacidade do potássio. Exemplo: depleção de potássio devido a perdas gastrintestinais ou renais, sem ingesta adequada (v. Fig. 12.2). O termo capacidade total do potássio talvez não traduza com fidelidade o significado do termo total potassium capacity.

4 192 Metabolismo do Potássio Fig Diagrama ilustrando as relações entre o potássio total e a capacidade do potássio. (Modificado de Chapman, W.H. e cols. 44 ) Define-se excesso de potássio como um aumento na relação potássio total/capacidade do potássio. Como os rins normalmente excretam rapidamente um excesso de potássio, a causa mais comum de excesso de potássio é uma diminuição da capacidade do potássio e não um aumento no potássio total. O exemplo representativo seria aquele do paciente com insuficiência renal aguda. O paciente geralmente não se alimenta, de forma que o potássio total permanece constante, pois o rim cessou a excreção. No entanto, devido ao jejum, ele passa a destruir a sua massa celular em busca de fontes de energia, consome as reservas de glicogênio e, assim, reduz a sua capacidade do potássio (Fig. 12.2). Quando existe um quadro de caquexia ou jejum prolongado, não há depleção de potássio, pois o potássio total e a capacidade do potássio decrescem simultaneamente (Fig. 12.2). Entretanto, como veremos a seguir, existem fatores que afetam a distribuição transcelular de potássio, sem alterarem a quantidade total de potássio no organismo. c) Aldosterona: modifica a excreção urinária de potássio. Deficiência de aldosterona provoca retenção de potássio e aumento do potássio no extracelular. d) Agentes adrenérgicos: por exemplo, a epinefrina promove a entrada de potássio nas células. Se nenhum dos fatores acima estiver atuando, a concentração sérica de potássio reflete o potássio total. Para se avaliar a magnitude da depleção a partir do potássio sérico, podemos utilizar a seguinte regra prática: a redução de 1 meq/l no potássio sérico corresponde a uma perda aproximada de meq do potássio total. Uma outra maneira de se interpretar a magnitude do déficit leva em consideração o nível sérico de potássio: nível sérico entre 2,5 e 3,5 meq/l significa aproximadamente uma redução de 10% ( meq) no potássio total. Este déficit geralmente não acarreta sintomas e pode ser manejado com reposição oral de potássio. Nível sérico inferior a 2,5 meq/l indica 15-20% ou mais de depleção do potássio total ( meq) e pode exigir uma reposição mais agressiva, dependendo das ma- FATORES QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO TRANSCELULAR DE POTÁSSIO a) Estado ácido-básico: a acidose determina a saída de potássio das células, enquanto a alcalose age no sentido inverso, determinando redução na concentração sérica do potássio. A isto chamamos desvio iônico. b) Insulina: promove a entrada de potássio nas células. Deficiência de insulina aumenta o potássio no extracelular. Pontos-chave: Potássio normal 3,5-5,0 meq/l O nível de potássio no sangue deve ser avaliado com base na capacidade calêmica total O potássio pode redistribuir-se entre os compartimentos extra- e intracelular e viceversa, de acordo com o estado ácido-básico, insulina e estímulo adrenérgico

5 capítulo H H H H H H H H H K K K K K K K K K K K K ACIDOSE 0,1 ph K 0,6 meq/l Fig Desvio iônico do potássio em presença de acidose e alcalose. Na acidose, para cada 0,1 de queda no ph, há uma elevação de 0,6 meq/l no potássio sérico. Na alcalose, para cada 0,1 de aumento no ph, o nível do potássio sérico cai 0,1 meq/l. nifestações clínicas. É difícil imaginar-se o déficit quando o nível sérico é inferior a 1,8-2,0 meq/l. Em caso de hipercalemia, um aumento de 1 meq/l no potássio sérico reflete pelo menos 200 meq de excesso de potássio total. BALANÇO DO POTÁSSIO Ingesta e Excreta ALCALOSE 0,1 ph K 0,1 meq/l Normalmente, a quantidade diária de potássio ingerida varia entre 50 e 150 meq. A quantidade de potássio excretada pela pele através do suor é pequena, cerca de 16 a 18 meq/l. A excreção de potássio nas fezes é da ordem de 5 a 10 meq por dia, mas perdas consideráveis ocorrem nas diarréias, esteatorréias e com uso de laxantes. 1 Em vista da pequena excreção cutânea e intestinal de potássio, é óbvio que a maior responsabilidade pela excreção do potássio cabe ao rim. 2 Excreção Renal de Potássio A excreção renal de potássio depende de três processos: a) taxa de filtração glomerular do potássio (que é igual à taxa de filtração glomerular concentração plasmática de potássio); b) taxa de transporte de potássio do lúmen tubular para o sangue (reabsorção), e c) taxa de transporte do potássio do sangue para o lúmen tubular (secreção). Em condições habituais, a taxa de filtração do potássio é mantida constante, e a maior parte do potássio excretado não resulta do processo de filtração glomerular, e sim do processo de secreção tubular. Em circunstâncias em que a taxa de filtração glomerular está reduzida, como a insuficiência renal, pode haver acúmulo de potássio com graves repercussões clínicas. 2 De maneira geral, as porções iniciais do nefro reabsorvem potássio e as mais distais o secretam. No entanto, alguma excreção também ocorre nos segmentos proximais, enquanto alguma reabsorção ocorre no ducto coletor. Cerca de 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal, e 25-30% na alça de Henle, principalmente no ramo ascendente espesso. Como estes segmentos tubulares mais proximais executam principalmente processos de reabsorção de potássio, a maior parte da variação em sua excreção é causada por ajustes na secreção nos segmentos tubulares mais distais (como os túbulos distais e túbulos coletores). 2 Transporte Tubular Renal de Potássio CANAIS DE POTÁSSIO Sabe-se atualmente que o movimento passivo de íons e água através de membranas biológicas é facilitado por um grupo de proteínas conhecidas como canais. Canal de íon é definido como uma proteína transmembrana com um orifício ou poro através do qual os íons podem passar por eletrodifusão. Canais de potássio (K ) constituem um grupo de proteínas de membrana que facilitam o movimento passivo (guiado pelo gradiente eletroquímico para K ) de K através de membranas celulares. Um ou mais tipos de canais de K podem ser detectados em virtualmente todas as células de mamíferos. Os canais de K que se abrem e fecham em resposta a alterações na voltagem da membrana são chamados de canais voltagem-dependentes (Kv). Uma subclasse de canais Kv necessita de cálcio para ativação e são conhecidos como maxicanais K. Recentemente verificou-se que canais Kv têm um papel crucial na regulação da contração vascular da musculatura lisa e portanto na resistência vascular periférica e pressão arterial. Os íons K atravessam as membranas fundamentalmente por dois mecanismos: via canais ou carregadores. A força propulsora do movimento de potássio através do canal é a diferença de potencial eletroquímico. O transporte de potássio mediado por carregador envolve a ligação com uma proteína específica carregadora, e a alteração na conformação desta proteína é necessária para atravessar a barreira celular. Embora a importância fisiológica de canais Kv não possa ser imediatamente óbvia no epitélio renal, está claro que vários destes genes se expressam no rim e que os Kv podem ter um papel na secreção de potássio no ducto coletor cortical e na reciclagem de K na medula interna. 9 TÚBULO PROXIMAL Após a filtração, 60-65% do potássio no líquido tubular são reabsorvidos no túbulo contornado proximal. O túbulo proximal funciona como um epitélio de baixa resistência, onde ocorre uma extensa reabsorção de água, sódio, potássio e outros íons. Duas forças passivas promovem

6 194 Metabolismo do Potássio CARGA FILTRADA MEQ/DIA Túbulo proximal REABSORÇÃO DE K 60-70% SECREÇÃO DE K K REABSORÇÃO 20-30% INICIAL MÉDIA FINAL Túbulo distal Túbulo coletor EXCREÇÃO URINÁRIA 90 meq/dia SECREÇÃO DE K Fig 12.4 Reabsorção tubular de potássio nos diferentes segmentos do nefro. Adaptado de DeFronzo, R.A.; Smith, J.D. 47 reabsorção transepitelial de potássio: a) o movimento de líquido através de junções intercelulares provoca um arrasto de potássio no mesmo sentido (solvent drag effect); b) uma força eletroquímica, determinada por uma diferença de potencial transepitelial que varia de valores positivos no túbulo proximal, favorecendo a reabsorção, a valores negativos nos segmentos distais (túbulo coletor), favorecendo a secreção de potássio. Desta forma, ocorre uma reabsorção passiva por eletrodifusão. 4 Além destas forças passivas, há evidência de uma via transcelular ativa para reabsorção de potássio. Esta informação deriva de experimentos em que a reabsorção de líquido e sódio é marcadamente reduzida e a reabsorção de potássio continua. A saída de potássio da célula para o líquido peritubular e capilar peritubular é exclusivamente passiva. Isto ocorre pelo gradiente eletroquímico e pela alta permeabilidade da membrana celular baso-lateral. RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (RDAH) Atualmente, acredita-se que o potássio seja secretado no líquido tubular neste segmento do nefro. Jamison e cols. mostraram que, no final deste segmento, a quantidade de potássio excede a filtrada e concluíram que este potássio secretado provém do potássio absorvido no ramo ascendente da alça de Henle (v. a seguir) e que o ritmo de secreção depende do gradiente existente entre o interstício medular e o lúmen tubular. Portanto, o mecanismo de transporte parece ser passivo. 10 RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE (RAAH) Está bem estabelecido que a reabsorção de potássio através da membrana luminal se faz contra um gradiente eletroquímico e através de um mecanismo de co-transporte, de tal forma que um Na, um K e dois Cl são translocados simultaneamente. Este processo eletricamente neutro constitui o transporte ativo secundário de potássio. A força promotora origina-se da extrusão ativa de sódio através da membrana baso-lateral da célula. A saída de potássio da célula se faz pela membrana baso-lateral e pode ser por difusão através de canais de potássio ou acoplado a íons cloro via um co-transportador KCl. TÚBULO DISTAL (TD) A porção do túbulo distal responsável pela secreção de potássio parece estar restrita à parte final do segmento entre a mácula densa e a confluência de dois túbulos distais: a parte mais distal do TD e o túbulo coletor cortical. A parte convoluta do TD (parte inicial) não participa funcionalmente do transporte de potássio. Há dois tipos de células no túbulo distal que participam do transporte de potássio: as células principais (claras), mais numerosas e responsáveis pela reabsorção e secreção de potássio, e as células intercaladas (escuras), que regulam a reabsorção de potássio e a secreção de íons H. 4 A célula principal transporta o K através da membrana baso-lateral pela atividade Na-K-ATPase. O movimento preferencial do K se faz para o lúmen, e isto ocorre pela eletrodifusão de sódio do lúmen para a célula pela membrana apical. A secreção de potássio pode ser poderosamente influenciada por qualquer coisa que altere a entrada de sódio (íons) na célula através da membrana apical. A aldosterona aumenta a condução de sódio pela membrana apical, aumentando secundariamente a secreção e a saída de potássio. Um segundo tipo de reabsorção de potássio está nos ductos coletores medulares. É possível que o transporte de potássio e hidrogênio esteja ligado neste local. A estimulação da secreção de H aumenta o potencial positivo do lúmen, aumentando a reabsorção passiva de potássio, e vice-versa. RECICLAGEM MEDULAR DE POTÁSSIO Há evidência recente de que é diferente o transporte de potássio entre os nefros superficiais (corticais) e os profundos (justamedulares). A base da alça de Henle contém mais K do que está presente no filtrado glomerular. Há evidência de que este K adicionado à alça de Henle provém do ducto coletor medular. Desta forma, o K sofre uma reciclagem na medula renal, similar ao que ocorre com a uréia. A alta concentração medular de K origina um gradiente que favorece a secreção passiva de potássio na pars recta e ramo fino descendente da alça de Henle. A reciclagem de K

7 capítulo proporciona ótimas condições para o nefro distal excretar K. Quando ocorre uma alta ingesta de K, a urina deve excretar o excesso. Assim, a alta concentração de K no ducto coletor não se dissipa para o interstício devido à alta concentração de K na medula. FATORES QUE INFLUENCIAM A SECREÇÃO DE POTÁSSIO NOS TÚBULOS DISTAL E COLETOR a) Ingesta de potássio: a secreção de potássio aumenta quando o potássio dietético é elevado e diminui quando este é reduzido. O efeito do aporte de potássio sobre a secreção é mediado por alterações na concentração plasmática de potássio, aumentando ou diminuindo a atividade da enzima sódio-potássio-atpase da membrana baso-lateral. Além disso, a elevação dos níveis de potássio estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a secreção de potássio. 2,4 b) Fluxo de líquido tubular distal e concentração intracelular: se o fluxo é maior, aumenta a secreção de potássio. 3 Porém, a secreção depende também da concentração intracelular de potássio: mesmo que haja um aumento de fluxo tubular, se a concentração intracelular de potássio for baixa, não há aumento em sua secreção. 4,11 c) Aporte de sódio aos segmentos distais: como já mencionamos, a concentração de sódio intraluminal a esse nível pode potencialmente modificar o ritmo de secreção de potássio. A entrada de sódio pela membrana luminal das células principais diminui a negatividade intracelular, favorecendo a secreção de potássio. Com o aumento da concentração intracelular de sódio, aumenta também a atividade da sódio-potássio-atpase baso-lateral, o que aumenta o potássio intracelular e aumenta sua secreção. Então, quando a concentração de sódio do TCD aumenta, a secreção de potássio também aumenta. 12 Isto explica por que situações em que existe aumento da oferta de sódio às porções finais do túbulo distal (por exemplo, uso de diuréticos) podem levar a um déficit de potássio. 3 Quando se remove o sódio do lúmen, a secreção de potássio diminui. 12 d) Aldosterona: é um hormônio produzido pelas glândulas adrenais; influencia diretamente alguns dos principais determinantes da secreção de potássio, tais como concentração de potássio intracelular, permeabilidade da membrana luminal ao potássio e diferença de potencial transepitelial 4 (v. adiante). e) Ânions não absorvíveis na luz tubular: o gradiente transepitelial distal é lúmen-negativo devido à contínua reabsorção ativa de sódio; a presença de ânions como bicarbonato, sulfato e fosfato ajuda a manter negativa a diferença de potencial elétrico entre luz e interstício, favorecendo a secreção de potássio. Quanto mais negativo o gradiente, maior é a secreção de potássio. 3,4 f) Modificações agudas no estado ácido-básico: a alcalose aguda aumenta e a acidose aguda diminui a secreção de potássio. É possível que com elevações na concentração de íons H (acidose) haja diminuição da atividade da Na-K-ATPase das células, gerando acúmulo de potássio no extracelular. O ph ácido pode também aumentar a permeabilidade celular à saída de potássio. Nas células principais, isto ocasiona redução na secreção, sendo o resultado final uma retenção de potássio. Nas alcaloses, o movimento de potássio é do extracelular para o intracelular, levando à hipocalemia. 3,4 Pontos-chave: A principal forma de excreção do potássio é através de secreção nos segmentos mais distais do nefro A excreção renal de potássio sofre a influência dos níveis plasmáticos do íon, aldosterona, fluxo tubular e estado ácidobásico SISTEMAS HORMONAIS ATUANTES NA HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO A regulação da concentração do potássio extra- e intracelular e da sua excreção pelo rim parece estar sob a influência de vários sistemas hormonais. E eles se inter-relacionam de maneira a garantir a existência de um mecanismo de segurança contra falhas. Se ocorrer elevação dos níveis de potássio, todo o sistema é acionado, procurando reduzir sua concentração. Insulina A insulina provoca a entrada de potássio para dentro das células, de modo independente de sua ação sobre o metabolismo da glicose. 3 Este efeito se deve à capacidade da insulina de ativar a Na-K-ATPase, aumentando a concentração intracelular de potássio e diminuindo a de sódio. A interação insulina-receptor também ativa um contratransportador Na -H, que resulta em entrada de sódio na célula e que estimula ainda mais a Na- K-ATPase, com os efeitos já descritos. Além disso, a hipercalemia aguda estimula a liberação de insulina pelo pâncreas. 3,13 Há muito tempo já se reconhecia que a administração de glicose reduzia a concentração de potássio no plasma e na urina. Hoje, sabe-se que a insulina liberada pela hiperglicemia promove a transferência de potássio para muitos

8 196 Metabolismo do Potássio tecidos, sobretudo fígado e músculo esquelético. Esta capacidade da insulina em transferir potássio para dentro das células pode ser clinicamente observada durante o tratamento da cetoacidose diabética e tem uma extraordinária importância prática na terapêutica da hipercalemia. 13,14 Uma discreta hipercalemia num indivíduo normal é acompanhada de uma liberação de insulina. Isto faz pressupor que um indivíduo com deficiência de insulina seria mais propenso a desenvolver hipercalemia. Porém, os mecanismos de defesa contra uma hipercalemia não dependem só da insulina, mas também de aldosterona, a qual tem uma ação mais retardada. A implicação prática desta inter-relação é a propensão de pacientes diabéticos a desenvolverem hipercalemia quando recebem uma droga que interfere com a ação da aldosterona, tipo triamterene. 14,15 Assim como a alteração no metabolismo dos carboidratos provoca mudanças no metabolismo do potássio, o inverso é também verdadeiro. Há evidências na literatura de que uma deficiência de potássio compromete o metabolismo dos carboidratos. Demonstrou-se que o uso de diuréticos tiazídicos, em pacientes com curva anormal de tolerância à glicose, era capaz de causar diabetes mellitus sintomático. 14,16 Esta intolerância à glicose que se desenvolve em pacientes que recebem tiazídicos pode ser corrigida com suplementação de potássio. A implicação prática é de que uma intolerância aos carboidratos clinicamente importante associada a diuréticos ocorre mais provavelmente em pacientes diabéticos ou com diabetes mellitus latente. Talvez pela deficiência de insulina, pode não haver hipocalemia, o que pode levar o médico a não suspeitar de um déficit de potássio. Glucagon A administração de doses farmacológicas de glucagon pode causar hiperglicemia e hipercalemia agudas. O glucagon tem efeito glicogenolítico potente, responsável pela hiperglicemia. A hipercalemia é proveniente da liberação de potássio pelo fígado. 17 Catecolaminas Os efeitos das catecolaminas na concentração de potássio do espaço extracelular são complexos e dependem do tipo de receptor estimulado. Os estímulos aos receptores 2 -adrenérgicos estimulam o movimento de potássio para dentro das células, provavelmente via Na-K-ATPase, podendo causar hipocalemia. 3,13 Este mecanismo pode envolver um aumento no AMP cíclico e, como resultado, fosforilação e ativação da sódio-potássio-atpase. As catecolaminas também podem atuar de modo indireto, estimulando a glicogenólise, que leva a hiperglicemia e liberação de insulina pelas células β do pâncreas. A insulina, por sua vez, causa a entrada de potássio nas células. Com a estimulação -adrenérgica há passagem de potássio para dentro das células do músculo esquelético. As implicações são as seguintes: 14 1.º) Alguns agentes que possuem atividade estimuladora de receptor -adrenérgico podem ser úteis no tratamento da hipercalemia aguda; 2.º) Agentes -bloqueadores como o propranolol, que evitam a entrada de potássio no músculo esquelético, podem ser úteis em estados hipocalêmicos nos quais a entrada de potássio no músculo está acelerada. Exemplo: paralisia periódica. 3.º) Pacientes que recebem -bloqueadores podem desenvolver hipercalemia, pelo menos em cinco situações: deficiência de insulina, insuficiência renal, exercício, administração de KCl e quando ingerem simultaneamente drogas que interferem com a ação da aldosterona, tipo espironolactona. A infusão endovenosa de epinefrina ou nor-epinefrina pode causar uma hipercalemia aguda transitória que parece ocorrer por liberação de potássio do fígado. 18 A epinefrina aumenta a produção de glucagon pelas células alfa do pâncreas e estimula a produção de glicose pelo fígado. Ambos os mecanismos podem estimular a liberação de insulina, a qual, como já mencionamos, é capaz de reduzir o potássio plasmático. A estimulação α-adrenérgica causa efeitos opostos, podendo originar hipercalemia pela saída de potássio das células e inibição da liberação de insulina pelo pâncreas. 12 Hormônios Adrenocorticais A aldosterona é um dos mais potentes mineralocorticóides naturais e tem uma participação importantíssima na regulação da quantidade de sódio e potássio no organismo. Este hormônio, atuando nos túbulos renais, aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Embora as ações sejam opostas, o balanço de sódio permanece estável, mesmo quando a ingesta de potássio varia muito, e vice-versa. Um aumento de 0,3 meq/l na concentração de potássio é suficiente para produzir um aumento significativo na secreção de aldosterona. 19,20 A administração de potássio aumenta a secreção de aldosterona, ao passo que a depleção a diminui. Além dos níveis de potássio, outro fator de estímulo à síntese de aldosterona pelas adrenais são os níveis de angiotensina II. A depleção de volume ou de sódio ativa a secreção de renina pelas células dos aparelhos justaglomerulares dos rins. A renina age sobre um substrato plasmático chamado angiotensinogênio, convertendo-o em angiotensina I, o qual, sob o efeito da enzima conversora no pulmão, converte-se em angiotensina II. Esta estimula a secreção de

9 capítulo aldosterona, que causa secreção tubular de potássio e reabsorção de sódio, restaurando a volemia, a qual inibe o estímulo inicial para produção de renina. Como se pode observar, estes fatores não atuam isoladamente, e o conjunto recebe o nome de sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 2,13 Uma concentração elevada de potássio estimula a secreção de aldosterona, a qual, atuando nos túbulos renais, aumenta a excreção de potássio, normalizando o potássio plasmático. Quando a concentração de potássio plasmático cai, desaparece o estímulo para secreção de aldosterona, completando-se um sistema fechado de controle retrógrado. Simultaneamente, o potássio plasmático elevado inibe diretamente a secreção de renina e vice-versa. COMO AGE A ALDOSTERONA? Estudos mostram que a aldosterona e os mineralocorticóides atuam no túbulo coletor cortical e não no túbulo contornado distal, como se pensava anteriormente. Acredita-se que a aldosterona entra na célula pelo lado sanguíneo e se liga a um receptor de proteína no citoplasma, o qual se une com o núcleo para promover síntese protéica. As proteínas assim sintetizadas poderiam aumentar a permeabilidade da membrana plasmática apical ao sódio, aumentando o aporte de sódio para o lado sanguíneo da célula (local do transporte ativo). A bomba de sódio na face peritubular, estimulada pela maior síntese protéica, aumenta a extrusão de sódio da célula para o espaço extracelular. Este maior transporte de sódio determina um maior gradiente elétrico transtubular, criando condições para maior secreção de potássio. 6 A entrada de potássio pela membrana peritubular em troca pelo sódio é mediada pela Na-K-ATPase. Cargas de potássio aumentam a atividade de Na-K-ATPase, independente da secreção de aldosterona. Pontos-chave: A insulina e os estímulos 2 -adrenérgicos estimulam a captação do potássio pelas células A aldosterona atua no túbulo coletor cortical, aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio ADAPTAÇÃO A NÍVEIS ELEVADOS DE POTÁSSIO Atualmente, aceita-se a existência de um mecanismo de adaptação que explica a tolerância de animais a doses elevadas de potássio. Por exemplo, quando se administram por via endovenosa doses elevadas de potássio a animais submetidos a uma ingestão alta de potássio, há uma rápida secreção urinária deste íon. Da mesma forma, na insuficiência renal crônica, os nefros remanescentes aumentam a sua capacidade de excretar potássio. 21 Adaptação Renal ao Potássio Em vista do que mencionamos acima, concluímos que o rim tem uma capacidade intrínseca de responder a uma carga de potássio, excretando mais potássio na urina. O mecanismo responsável por esta secreção elevada de potássio reside na atividade das células do nefro distal, já abordada anteriormente. São um pouco contraditórios os dados experimentais com relação ao local no nefro responsável pela adaptação ao potássio. Parece não haver dúvida de que o túbulo distal tem um papel crítico na secreção de potássio, mas a participação do sistema coletor não está definida. Wright e cols., por exemplo, mostraram que, em ratos submetidos à ingestão crônica de potássio, só o túbulo distal era responsável pela excreção elevada de potássio. No entanto, se os animais não recebiam sódio, o sistema coletor contribuía significativamente para a excreção de potássio. Estudos mostraram que o epitélio do sistema coletor é potencialmente capaz de secretar potássio. 22 Adaptação Extra-renal ao Potássio Em situações de excesso de potássio, outros órgãos podem contribuir para a homeostase do potássio. Há várias evidências de que a aldosterona age em outros tecidos de modo semelhante ao observado nos túbulos renais. 3 Por exemplo, o cólon pode aumentar a excreção de potássio, num mecanismo mediado pela aldosterona. No tecido muscular, a aldosterona parece deslocar o potássio para o intracelular. 3 Experimentalmente, a entrada de potássio nas células é maior em animais submetidos à ingestão elevada crônica de potássio (e presumivelmente com níveis elevados de aldosterona), do que em animais submetidos a uma ingesta normal de potássio. 23 As inter-relações potássio-insulina-glucagon e catecolaminas já foram analisadas nas páginas precedentes. PAPEL DO BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO Existe evidência de que a produção de amônia está intimamente relacionada com a homeostase do potássio. 24,25 Assim, durante uma depleção de potássio, há um aumento na excreção de amônio (NH 4 ), possivelmente devido a um aumento na produção renal de amônia (NH 3 ). Simultaneamente, observa-se um aumento no ph urinário, o que levou alguns autores a postular a possível coexistência de um defeito no gradiente de hidrogênio.

10 198 Metabolismo do Potássio Existe um pouco de controvérsia quanto ao distúrbio ácido-básico que uma depleção de potássio produz. Alguns investigadores demonstraram que, no cão, a depleção de potássio causa acidose sistêmica, e esta seria responsável pela produção aumentada de amônia. 26 Já no rato, ocorre alcalose metabólica e no homem não há alteração ou ocorre discreta alcalose metabólica. Em vista desta discrepância, acredita-se, no momento, que não é o estado ácidobásico sistêmico que influi sobre a produção de amônia e ph urinário. 24 Em face de um excesso de potássio, ocorre uma diminuição na excreção de amônio. O metabolismo do sódio parece estar intimamente relacionado com a homeostase potássio/ácido-básico. A inter-relação, embora ainda controvertida, seria da seguinte maneira: 19 A depleção de potássio aumenta a atividade da renina plasmática e diminui a secreção de aldosterona. Parece também resultar num aumento da reabsorção de sódio no nefro proximal e numa diminuição da reabsorção do nefro distal. 27 É provável que a diminuição da reabsorção de sódio no nefro distal seja mediada pela diminuição na secreção de aldosterona. Um excesso de potássio diminui a atividade da renina e estimula a secreção de aldosterona. Além disto, diminui a reabsorção proximal de sódio e estimula a sua reabsorção distal. O aumento da secreção de aldosterona contribui para a reabsorção distal elevada de sódio. Estes ajustes na reabsorção de sódio servem para manter a homeostase do sódio e do potássio quando a ingesta de potássio é modificada. Assim, na presença de um déficit de potássio, como há um aumento na reabsorção proximal de sódio, menos sódio chega ao nefro distal, onde normalmente ocorre a troca Na -K, e como a secreção de aldosterona também está diminuída, a reabsorção distal de sódio também é reduzida. Assim, o balanço de sódio é mantido, enquanto a excreção de potássio é diminuída. Quando há um excesso de potássio, ocorre o inverso. Várias observações indicam que a reabsorção de sódio também influencia a excreção de hidrogênio no nefro distal. 28 Acredita-se que a produção de amônia possa minimizar as alterações ácido-básicas quando a reabsorção de sódio é modificada. Se existe menos amônia para tamponar o H no lúmen, o ph urinário cai muito, elevando o gradiente transtubular para a secreção de H e, portanto, diminuindo a excreção de ácido. 24 Na presença de uma depleção de potássio, há uma diminuição na reabsorção distal de sódio e um aumento na produção de amônia. A amônia tampona o H no lúmen, transformando-se em amônio (NH 4 ). Com isto, o ph no lúmen não cai muito e, por conseguinte, o gradiente transtubular para a secreção de H também não é muito grande, e logo a excreção de ácido não é reduzida. Portanto, o papel da amônia é manter a excreção de ácido na vigência de uma diminuição na reabsorção distal de sódio, a qual, como mencionamos anteriormente, se acompanha de uma diminuição na excreção de ácido. 24 Uma das implicações práticas do aumento na produção de amônio foi dada em É clássico o conceito de que hipocalemia pode precipitar coma hepático. Como em pacientes cirróticos muitas vezes se administram diuréticos, estes podem causar hipocalemia, a qual aumenta a produção de amônia, e o paciente com disfunção hepática pode ser incapaz de metabolizar a amônia, predispondose à instalação de coma hepático. 29 A secreção de K e H depende muito da concentração intracelular destes íons. Por exemplo, numa alcalose aguda (respiratória ou metabólica), o potássio passa do líquido extracelular para o interior das células, e, numa acidose (respiratória ou metabólica), o potássio sai das células. O mecanismo deste movimento transcelular não está bem esclarecido. Portanto, na alcalose, a concentração intracelular de potássio aumenta (inclusive na célula tubular renal), e mais potássio está disponível para excreção. Na acidose, ocorre o contrário. Uma alcalose sistêmica aumenta a perda urinária de potássio, enquanto uma acidose sistêmica diminui a excreção renal de potássio. Mas, na verdade, o potássio e o hidrogênio não competem pela secreção, e os dados experimentais mostram que, enquanto a secreção de hidrogênio aumenta, a de potássio também aumenta, e vice-versa. 12 HOMEOSTASIA DO POTÁSSIO NA INSUFICIÊNCIA RENAL A manutenção do balanço de potássio, durante a instalação de insuficiência renal crônica, reflete a participação progressiva de mecanismos de adaptação. 30 A concentração plasmática de potássio aumenta apenas na fase terminal da insuficiência renal crônica. Isto implica que, à medida que cai o ritmo de filtração glomerular, a fração do potássio filtrado também aumenta. Bank e cols. demonstraram que, em ratos com insuficiência renal causada por nefrectomia subtotal, não havia alteração na fração de reabsorção de potássio ao longo do túbulo distal (quando comparados com o grupo-controle), mas aumentava muito a secreção de potássio no ducto coletor. 31 Tanto na insuficiência renal como na ingestão crônica de potássio, a adaptação renal resulta de um aumento de atividade da Na-K-ATPase. Papel do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona A aldosterona é um estimulador potente da secreção tubular de potássio. A evidência baseada em dados experimentais é de que uma produção elevada de aldosterona

11 capítulo não é indispensável para a manutenção do equilíbrio de potássio na uremia. Vários autores mostraram que a concentração plasmática de aldosterona na insuficiência renal terminal é normal, desde que a renina e o potássio plasmático estejam dentro do normal. Quando aumenta a concentração plasmática de potássio e/ou renina, aumenta a concentração de aldosterona. 32 A conclusão é de que há necessidade, pelo menos, de níveis normais de aldosterona, pois se uma insuficiência renal se complica com hipoaldosteronismo, ocorre hipercalemia. 33 Como alguns diuréticos inibem a reabsorção proximal de sódio, uma maior quantidade de sódio chega ao nefro distal, e postulou-se inicialmente que a caliurese que ocorria com estes diuréticos era resultado da maior concentração intraluminal de sódio no túbulo distal cortical. Atualmente, não se acredita que esta concentração intraluminal de sódio limite a secreção de potássio (apenas potencialmente, como já foi frisado). Mas há evidência de que, no sistema coletor (cortical e medular), a concentração intraluminal de sódio limita a secreção de potássio. Assim, um aumento da oferta de sódio ao sistema coletor aumenta a secreção de potássio (v. também Cap. 43). Excreção Gastrintestinal de Potássio Normalmente, a quantidade de potássio excretada nas fezes representa uma quantidade pequena da ingesta diária. No entanto, o intestino é potencialmente uma fonte de perda de potássio, como ocorre nas diarréias. Estudos em indivíduos normais e urêmicos, numa dieta normal de potássio, mostraram que, enquanto nos indivíduos normais a excreção fecal era de 12% da ingesta, em urêmicos era de 34%. 34 Tem sido sugerido que o mecanismo da excreção intestinal aumentada de potássio seja mediado pela aldosterona. Tolerância Celular ao Potássio Quando se administra potássio a urêmicos, o potássio sérico aumenta muito mais do que em pacientes normais. Isto indica que a tolerância celular ao potássio diminui na insuficiência renal. Conclui-se, portanto, que um mecanismo de adaptação renal existe em indivíduos normais e urêmicos, mas um mecanismo de adaptação extra-renal só existe em normais. 30 Ponto-chave: Na insuficiência renal, existe uma adaptação aos níveis elevados de potássio, com aumento da excreção renal e intestinal frente a cargas de potássio, pela ação da aldosterona AÇÃO DOS DIURÉTICOS Como já mencionamos, um dos fatores determinantes do ritmo de secreção distal de potássio é o fluxo de urina pelo segmento do nefro. Portanto, quanto maior o fluxo de urina pelo túbulo distal cortical, maior é a excreção de potássio. E os diuréticos são agentes que aumentam o fluxo de urina. 12 DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO Depleção de Potássio (Hipocalemia) Refere-se a uma diminuição do potássio total em relação à capacidade do potássio ou resultado de uma distribuição transcelular e traduz-se habitualmente por uma redução na sua concentração plasmática (hipocalemia 3,5 meq/l). A alcalose é a causa mais comum de alteração na distribuição transcelular. Um déficit real de potássio resulta geralmente de perdas gastrintestinais ou renais. CAUSAS DE HIPOCALEMIA A depleção a que nos referimos é a que se deve à perda do íon K e não pela redução da massa celular (capacidade do potássio). Isto pode ocorrer durante um período de ingesta reduzida de potássio, não compensada por uma redução na excreção de potássio. Isto não é freqüente, pois quando a ingesta diminui por letargia, anorexia, coma etc., a excreção também diminui. Portanto, depleção de potássio por falta de ingesta só ocorre se os rins forem impedidos de conservar potássio. A causa mais comum de depleção de potássio é uma perda elevada de potássio do corpo. Como a perda de potássio pela pele é desprezível (a não ser em sudorese profusa), restam o rim e o trato gastrintestinal como vias importantes na perda de potássio. Desvio Transcelular ou Redistribuição Apenas uma pequena fração do potássio corporal total está localizada no espaço extracelular, e pequenos desvios para o intracelular produzem grandes variações na concentração plasmática de potássio. 35 Estes desvios podem ser causados por: a) Alterações do estado ácido-básico: na alcalose metabólica ou respiratória, íons hidrogênio saem das células para minimizar as mudanças no ph do extracelular. A necessidade de manter a eletroneutralidade entre os

12 200 Metabolismo do Potássio compartimentos leva à entrada de potássio nas células. Este efeito produz um aumento de 0,6 meq/l no potássio do extracelular para cada 0,1 unidade de ph que cai, no caso da alcalose metabólica, e 0,1 meq/l no caso de alcalose respiratória. 36 b) Ação da insulina: como já comentado anteriormente, a insulina promove a entrada de potássio nas células musculares e hepáticas, reduzindo os níveis plasmáticos. Este efeito pode ser observado após a administração de insulina na hiperglicemia grave ou na cetoacidose diabética. 36 c) Infusão de glicose: a concentração plasmática de potássio diminui com a administração de glicose, por mecanismo similar à insulina. 36 d) Atividade -adrenérgica: a estimulação de receptores 2 - adrenérgicos promove a entrada de potássio nas células. Então, hipocalemia transitória pode ser observada em situações em que há liberação de epinefrina, como, por exemplo, intoxicação por teofilina e isquemia coronariana. A infusão de aminas vasoativas também pode provocar este efeito, que pode ser utilizado terapeuticamente na hipercalemia: a administração de um agonista adrenérgico (como a terbutalina e o albuterol) reduz os níveis de potássio em cerca de 0,5-1 meq/l. 36 e) Paralisia periódica hipocalêmica: um raro distúrbio caracterizado por ataques recorrentes de paralisia flácida desde a infância, acompanhados de hipocalemia devido a uma redistribuição do potássio para o interior das células. 36,37 f) Envenenamento pelo bário (carbonato de bário): pode produzir paralisia flácida e hipocalemia devido a um bloqueio dos canais de potássio na membrana, que normalmente permitem a passagem de potássio para o extracelular. O sulfato de bário utilizado em exames radiográficos não acarreta risco para os pacientes. 36 g) Tratamento de anemias graves: resulta em rápida assimilação do potássio para dentro das hemácias que estão sendo produzidas, levando a hipocalemia. Este efeito habitualmente é observado dois dias após o início do tratamento da anemia. 35 h) Outras causas: hipotermia, intoxicação por teofilina, cloroquina. 35,36 Perdas Gastrintestinais As principais causas gastrintestinais de hipocalemia estão enumeradas no Quadro a) Aporte dietético insuficiente: pode ocorrer em pacientes idosos e etilistas, em que a ingesta de potássio é inadequada, e em pacientes em fase de rápida síntese celular, como os submetidos a hiperalimentação. b) Diarréias: normalmente, a excreção de potássio para um volume fecal habitual de 200 ml não excede 10 meq/dia, mas pode elevar-se muito em certas situações, como nas diarréias agudas ou crônicas e abuso de laxativos. As hipocalemias causadas pelas diarréias podem cursar também com acidose metabólica pela perda de bicarbonato. A acidose provoca um desvio iônico que mesmo em vigência de hipocalemia provoca a saída de potássio de dentro das células, mascarando os níveis plasmáticos de potássio. Normalmente, a resposta à perda de potássio pelo intestino é a conservação renal de potássio, através da diminuição de sua secreção tubular. Porém, esta resposta sofre um efeito antagônico: como a diarréia provoca depleção de sódio e hipovolemia, e estas ocasionam maior produção de aldosterona, a secreção de potássio pode estar elevada. 3 c) Ureterossigmoidostomia: resulta em absorção anormal de cloreto de sódio em associação com secreção de potássio e bicarbonato para a luz da alça intestinal. Causa também acidose metabólica do tipo hiperclorêmica. 37 d) Vômitos: o teor de potássio no suco gástrico não é elevado, mas os vômitos ou a drenagem nasogástrica podem ocasionar hipocalemia. Isto se deve mais à perda de ácido clorídrico do que à perda de potássio. 3,38 A perda de ácido leva à alcalose metabólica, a qual produz um desvio iônico de potássio para dentro das células e secreção de potássio pelas células tubulares distais. Também está ativo o sistema renina-angiotensina-aldosterona, pela perda de água e sódio, o que acelera a perda de potássio pelos rins. 3 Perdas Renais Já apresentamos, nas páginas precedentes, muita evidência da importância do rim como via final de controle da homeostase do potássio. Muitas vezes, a resposta renal é apropriada pela interferência dos mecanismos de controle do balanço de potássio. Outras vezes, a resposta renal indica uma nefropatia ou um distúrbio na ação dos mecanismos de controle, como ocorre, por exemplo, com o uso de diuréticos. a) Diuréticos: o uso de diuréticos é, talvez, a causa mais freqüente de hipocalemia na prática clínica. Todos os diuréticos provocam excreção de potássio, exceto os chamados poupadores de potássio (v. Cap. 43 para maiores informações). Os tiazídicos causam maior perda de potássio porque aumentam o fluxo de urina pelos segmentos corticais do nefro distal, além de, em parte, serem inibidores da anidrase carbônica. 12 O furosemide e o ácido etacrínico inibem a reabsorção ativa de cloro no ramo ascendente da alça de Henle, responsável provável pela reabsorção passiva de potássio neste segmento. Ademais, além de produzirem um maior fluxo de urina, estes agentes parecem inibir a reabsorção proximal de potássio, promovendo caliurese. 12 Os inibidores da anidrase carbônica, tipo acetazolamida, não afetam o transporte proximal de potássio mas

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