Fatores de risco. Doença Periodontal

Transcrição

1 Periodontia Médica

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3 Fumo Diabetes Osteoporose AIDS Fatores de risco Fatores genéticos Síndrome de Down Doença Periodontal Prematuros de baixo peso DII Homeostasia sistêmica Doenças coronarianas Artrite reumatóide

4 Doença periodontal Sobre qual doença periodontal estamos falando?????? Gengivite Periodontite agressiva crônica

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6 CONSULTA INICIAL 28/04/

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9 Periodontite faz mal para a saúde? A infecção ou a reação inflamatória? 28/04/2012 9

10 Resposta do hospedeiro Alterações clínicas Fatores de risco ambientais e adquiridos PMN Anticorpos Complemento Antígeno LPS outros Citoquinas e prostaglandinas MMP Proteases RLO Destruição das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Fatores de risco genéticos

11 Microbiologia

12 Microbiologia: Biofilme Localização Composição Virulência Penetrabilidade/ Invasão

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14 COMPLEXOS MICROBIANOS (agressão bacteriana) A. naeslundii 2 (Socransky et al., 1998) V.parvula A.odontolyticus C. gracilis C. rectus P. gingivalis S.mitis T. denticola S.sanguis P. intermedia B.forsythus S.oralis P. nigrescens S. gordonii P. micros S.intermedius S. constellatus F. nuc vincentii E.nodatum Streptococcus sp. F. nuc nucleatum F. nuc polymorphum F. periodonticum A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp A. actino b C. showae S. noxia 28/04/

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20 Papapanou et al Prevalência (%) de espécies por sítio e indivíduo Espécie Indivíduo sítio Indivíduo 10 6 Sítio 10 6 P. gingivalis P. intermedia P. nigrescens B. forsythus A.a F. nucleatum T.denticola E. corrodens

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22 Perfis Microbianos Médios (níveis x 10 5 ) das 40 Espécies Testadas nas 2 Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo Periodontite Níveis x 10 5 A, gerencseriae A, israelii A, naeslundii 1 A, naeslundii 2 A, odontolyticus V, parvula S, gordonii S, intermedius S, mitis S, oralis S, sanguis A, actinomycetemcomitans C, gingivalis C, ochracea C, sputigena E, corrodens C, gracilis C, rectus C, showae E, nodatum F, nucleatum ss nucleatum F, nucleatum ss polymorphum F, nucleatum ss vincentii F, periodonticum P, micros P, intermedia P, nigrescens S, constellatus T, forsythensis P, gingivalis T, denticola E, saburreum G, morbillorum L, buccalis N, mucosa P, acnes P, melaninogenica S, anginosus S, noxia T, socranskii Saudáveis Actinos Roxo Amarelo Verde Laranja Vermelho Outros Periodontite *** * * *** * *** ** *** * *** *** *** *** *** *** Saudável Gengivite Periodontite *** ***

23 Leucotoxidade

24 Penetrabilidade/Invasão

25 Invasão tecidual Bacteremia Septicemia Endocardite Infecciosa

26 Bacteremia A bacteriemia (a presença de bactérias na corrente sanguínea) é uma situação freqüente e normalmente não provoca sintomas. As bactérias que entram na corrente sanguínea são, em geral, rapidamente eliminadas pelos glóbulos brancos.

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29 Bacteremia Raspagem ultrasônica: Cultura: 13% PCR: 23% Sondagem periodontal: Cultura: 20% PCR: 16% Escovação dentária: Cultura: 3% PCR: 13% Kinane et al. 2005

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32 Loos 2006 Existe a hipótese de que episódios diários de bacteremia originários de uma lesão periodontal são a causa das alterações dos marcadores sistêmicos da periodontite. 28/04/

33 Endocardite infecciosa

34 Endocardite infecciosa É o acometimento infeccioso do endocárdio, causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos. Principais causadores: Staphylococcus aureus, streptococci viridans, Streptococcus bovis e enterococos. Bactérias gram negativas periodontais raramente causam endocardite. Lokchart 2000

35 Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em drogas MICROORGANISMOS EVN EPV precoce EPV tardia EVD Estreptococos Viridans, alfa hemolítico 35 < S.bovis 15 <5 <5 <5 Outros estreptococos <5 <5 <5 <5 Estafilococos Coagulase-positivo Coagulase-negativo < <5 Enterococos 10 <5 <5 8 Bacilos aeróbicos Gram negativos < Fungos < Outros microrganismos <1 <5 <10 <20 Infecção polimicrobiana < Endocardite com cultura negativa 5 <5 <5 <5 *EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas. Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.

36 O papel da cavidade oral A incidência de casos associados a procedimentos orais é extremamente baixo. Mais de 40% dos casos ocorrem em pacientes sem nenhum fator de risco prévio. A incidência de endocardite infecciosa não diminuiu desde o início da era dos antibióticos. Lokchart 2000

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38 Staphylococcus aureus Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone, loja especializada em celulares, revelou que foi encontrada a bactéria staphylococcus aureus, que normalmente vive na pele, em celulares, teclados, trincos de portas e assentos sanitários. 28/04/

39 Conclusão 28/04/

40 Conclusão A visão atual do papel dos microorganismos como principal fator etiológico pode ser resumido como necessário, mas não suficiente para causar a doença ou que a doença periodontal é uma mistura específica de bactérias que causam destruição periodontal num indivíduo suscetível (Offenbacher 1996).

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42 Reação a infecção Periodontal: Efeito apenas local ou sistêmico?

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44 Lesão inicial (1-4 dias) colonização bacteriana formação do sulco gengival Neutrófilos Monócitos/macrófagos Proteínas plasmáticas Vasculite Perda de colágeno

45 Lesão precoce (4-7 dias) Colonização bacteriana Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

46 Lesão estabelecida (7-14 dias) Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

47 Lesão avançada Migração do epitélio juncional Neutrófilos Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno Prod. IgG Atividade osteoclástica

48 Periodontite

49 Patógenos periodontais Invasão bacteriana Neutrófilos Monócitos Linfócitos Epitélio Endotélio Fibroblastos Sinais pró-inflamatórios Proteases bacterianas RLO Proteases MMP IL-1 TNF Ativação de osteoclastos Destruição tecidual

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51 Métodos de diagnóstico no fluido gengival secagem do sítio bomba p/lavagem lavagem do sulco amostras obtidas centrífuga supernadante amostras congeladas 28/04/

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56 Loos 2006 O tamanho médio de uma lesão periodontal severa em um pacientes não tratado é de mm 2. 28/04/

57 Periodontite Abundância de espécies Gram negativas. Um pesado infiltrado inume e inflamatório. Níveis elevados de citoquinas próinflamatórias. Extensão e cronicidade da doença. 28/04/

58 Análise sanguínea de um paciente com periodontite Hemograma Resposta de fase aguda 28/04/

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60 Efeito supressor de citoquinas pró-inflamatórias Diminuição da Eritropoietina Medula óssea Anemia

61 Sistema Hematopoiético Efeito ativador de citoquinas pró-inflamatórias CFU - Meg Trombocitose

62 Efeito ativador de citoquinas pró-inflamatórias CFU - GM Neutrofilia

63 Resposta de fase aguda Modulação hepática pela doença periodontal 28/04/

64 Modulação hepática IL-6 IFN- IL-11 TGF- Proteínas da fase aguda

65 Resposta de fase aguda Após o estimulo inflamatório local, esta resposta é caracterizada por febre, produção de diversos hormônios, leucocitose e produção de proteínas de fase aguda pelo fígado. 28/04/

66 Resposta da fase aguda Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos inflamatórios: Trauma Tumores Auto-imunidade Infecções Doenças crônicas

67 Proteínas da fase aguda Proteína Principal: Proteína C-reativa Complemento: C2, C3, C5, fator B, C4-binding protein Coagulação: Fibrinogênio Inibidores de protease: A1AT, A2MG, A1-antiquimotripsia, Inibidor I do ativador plasminogênico

68 Proteína C-reativa Apresenta ligeira especificidade Opsoniza células cobertas por C- polissacarídeos Considerado uma forma primitiva de anticorpo Pode ativar o complemento

69 Proteína C-reativa Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se a proteína C-reativa (PCR), uma vez que seu nível sérico é aumentado aproximadamente vezes durante a inflamação aguda.

70 Proteína C-reativa Esta proteína se liga a uma variedade de patógenos, ativa as proteínas do sistema complemento que resulta na deposição de C3b na superfície do microrganismo. Este processo termina por facilitar a fagocitose dos patógenos mediada por fagócitos

71 PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível Inferior a 0,80 mg/dl: quando > 0,80 são interpretados como proteína de fase aguda (avaliação de processos inflamatórios e ou infecciosos) Inferior a 0,21 mg/dl: quando > 0,21 são interpretados como indicador de risco de doença vascular. Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dl 28/04/

72 Proteína C-reativa Jaye et al. (1997) A proteína C-reativa pode ser útil para monitorar pacientes após diagnóstico de infecções, doenças inflamatórias, cirurgias, e queimaduras. A proteína C-reativa não deve ser usada isoladamente, sem um bom exame clínico. Fredriksson et al. (1999) A periodontite resulta em maiores níveis sistêmicos de Prote[ina C-reativa e leucócitos.

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74 Proteína C-reativa e a Periodontite Wu et al. (2000) Os resultados mostram uma significante relação entre indicadores de um pobre estado periodontal e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio. Os autores sugerem que a periodontite altera fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol, podendo ser a ponte entre a associação da DP com as doenças cardiovasculares.

75 Proteína C-reativa e a Periodontite Christodoulides et al. 2007: Os autores demonstram um aumento significante nos níveis da CRP em pacientes com periodontite quando comparados a indivíduos sadios.

76 Mecanismos específicos da periodontite

77 Periodontite Abundância de espécies Gram negativas. Um pesado infiltrado inume e inflamatório. Níveis elevados de citoquinas próinflamatórias. Extensão e cronicidade da doença. 28/04/

78 Periodontite Os 2 mecanismos mais importantes parecem ser: Ação do LPS Hiperatividade de neutrófilos. 28/04/

79 LPS LPS se une a LPS- proteínas de adesão. Uma vez formado o complexo, ocorre a adesão aos receptores CD14 solúveis ou aderidos ao endotélio/monócitos, resultando na ativação celular. 28/04/

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84 Aterosclerose

85 Enzimas Degradação de fibrina PDGF Proliferação do endotélio

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87 Exemplos da aplicação clínica das proteínas de fase aguda

88 Aplicação clínica Paciente do sexo M - 52 anos Controle razoável de placa 2 molares com exo indicada por lesão periodontal Exudato abundante Relato de febre e mal-estar Diagnóstico: Periodontite crônica generalizada

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91 Proteína C- reativa Exame inicial: 96 mg/dl Exame intermediário: 12 mg/dl Exame final: reação negativa

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93 Parâmetros laboratoriais VHS: 24 mm C-reativa: 4.5 mg/dl Após tratamento: VHS: > 9 mm C-reativa: reação negativa

94 Conclusões A periodontite parece ser uma doença crônico-inflamatória ativada localmente por bactérias gram negativas. Dependendo da carga local de citoquinas, pode haver a ativação sistêmica e, consequente, quebra de homeostasia. 28/04/

95 Conclusão Não leve a vida tão a sério!!!!! Até a Próxima!! 28/04/