FACULDADE DE TECNOLOGIA E CIÊNCIA CURSO DE NUTRIÇÃO DISCIPLINA: FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA II. Diabetes Mellitus

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1 FACULDADE DE TECNOLOGIA E CIÊNCIA CURSO DE NUTRIÇÃO DISCIPLINA: FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA II Diabetes Mellitus

2 Diabetes Mellitus 1. Definição Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina, naaçãodainsulinaouemambas. ADA, 2012.

3 2. Epidemiologia Diabetes Mellitus milhões de diabéticos milhões de diabéticos 4 milhões de mortes/ano 350 milhões até 2030 Países com os maiores números de diabéticos País Prevalência (%) Número de diabéticos (milhões) Índia 5,5 31,5 China 2,4 20,7 EUA 7,8 17,5 Indonésia 6,7 8,5 OMS, 2005

4 2. Epidemiologia Diabetes Mellitus Epidemia na maioria dos países > Crescimento nos países em desenvolvimento em indivíduos jovens Crescente incidência de DM 2 em indivíduos mais jovens Crescimento demográfico Envelhecimento da população Prevalência obesidade e sedentarismo Hábitos e estilo de vida Sobrevida dos diabéticos Urbanização 2030: Países desenvolvidos: >65 anos Em desenvolvimento: anos OMS, 2003; SBD, 2009.

5 Diabetes Mellitus 2. Epidemiologia Epidemia na maioria dos países > Crescimento de DM 1 em crianças < 5 anos. DCVs e cerebrovasculares principais causas de óbito Mortalidade e hospitalização subestimadas SBD, 2009.

6 2. Epidemiologia - Brasil Diabetes Mellitus 1980: 7,6% adultos 2006: 14,7% dos > 40 anos 5 milhões de diabéticos 6 País do mundo BRASIL, 2006; SBD, 2009.

7 3. Prevenção Primária Previne o início do DM Diabetes Mellitus DM 1 intervenções teóricas -Estímulo ao aleitamento materno -Evitar leite de vaca até o 3º mês de vida -Imunomodulação e imunosupressão indivíduos de maior risco DM 2 abrange as patologias metabólicas associadas: HAS, obesidade, dislipidemia. -Intervenções na dieta e na atividade física Redução de 3-4 kg em 4 anos reduziu a incidência de DM em 58%. Intervenções na dieta, atividade física, tabagismo e excesso de peso redução de 91%na incidência de DM e 88%nos casos de HF. SBD, 2009.

8 Diabetes Mellitus 3. Prevenção Secundária Complicações agudas e crônicas Controle metabólico estrito: importante p/ prevenir o surgimento ou a progressão das complicações crônicas. Outras medidas: Tratamento da HAS e dislipidemia PrevençãodeulceraçõesnospéseamputaçãodeMMII Diagnóstico e tratamento precoce da retinopatia Rastreamento para microalbuminúria prevenção ou retardo da progressão da insuficiência renal. Controle do tabagismo. SBD, 2009.

9 Diabetes Mellitus 4. Classificação e Diagnóstico 4.1 Classificação Antigamente: Baseada na idade por ocasião do início da doença. Baseada no tipo de terapia: insulino-dependente (DMID) e não insulino-dependente (DMNID). Atualmente: Baseada no processo patogênico que resulta em hiperglicemia: classificação etiológica.

10 Diabetes Mellitus 4.1 Classificação Etiológica OMS (1999) e Associação Americana de Diabetes (2012): Classes Clínicas: Diabetes Mellitus do tipo 1 DM Gestacional Diabetes Mellitus do tipo 2 Outros tipos específicos Categorias: pré-diabetes e tolerância à glicose diminuída Não são classes clínicas, mas fatores de risco para DM e DCVs. SBD, 2009; ADA, 2012.

11 Diabetes Mellitus 4.1 Classificação Etiológica DM1 5 a 10% dos casos de DM Destruição das células betapancreáticas deficiência de insulina. Natureza auto-imune (maioria) ou idiopática. Detectado por auto-anticorpos circulantes: anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65), antitirosinafosfatases (IA2 e IA2B). Presentes meses ou anos antes da manifestação da doença e em até 90% dos casos quando há hiperglicemia. Associação com genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA) proteção ou propensão ao DM1. SBD, 2009.

12 Diabetes Mellitus 4.1 Classificação Etiológica DM1 A destruição das células βé mais rápida em crianças e lenta e progressiva em adultos Latent Autoimune Diabetes in Adults(LADA). Associado a outras doenças auto-imunes: tireoidite de Hashimoto, doença de Addison e miastenia gravis. CBD, 2002; PROJETO DIRETRIZES, 2004; BRASIL, 2006; SBD, 2009.

13 Diabetes Mellitus DM2 90 a 95% dos casos de DM Resistência à insulina Defeito na AÇÃO (resistência à insulina) e SECREÇÃO da insulina. Ambos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta. Concomitante à resistência à insulina Maioria dos pacientes: sobrepeso ou obesidade. Cetoacidose é incomum associada a infecções, p.ex. Ocorre em qualquer idade, principalmente após 40 anos. Pode ser necessário o uso de insulina para melhor controle metabólico SBD, 2009.

14 Diabetes Mellitus Outros tipos específicos de DM Defeitos genéticos na função das células beta (ex.: MODY maturity onset diabetes of the young) Defeitos genéticos na ação da insulina Doenças do pâncreas exócrino (ex.: pancreatite, neoplasia, fibrose cística, trauma ou ressecção) Endocrinopatias (ex.: S. de Cushing, feocromocitoma) Induzido por medicamentos ou por agentes químicos (ex.: algumas toxinas, corticosteróides, h. tireoidiano) Infecções (ex.: rubéola congênita) Formas incomuns de DM auto-imune Síndromes genéticas às vezes associadas ao DM (S. de Down) SBD, 2009.

15 Diabetes Mellitus Gestacional Diabetes Mellitus Qualquer intolerância à glicose com início ou diagnóstico durante a gestação. Similar ao DM 2 (resistência à insulina e secreção da insulina). Ocorre em 1-14% das gestações morbidade e mortalidade perinatais. Reavaliação 4-6 semanas pós-parto: DM ou Glicemia de jejum alterada ou Tolerância à glicose diminuída ou Normoglicemia(maioria) 10-63% risco de DM 2, 5-16 anos pós-parto. Brasil, 2006; SBD, 2006; Projeto Diretrizes, 2004; CBD, 2002

16 Diabetes Mellitus Gestacional Diabetes Mellitus Fatores de risco: Idade > 25 anos; Obesidade ou ganho excessivo de peso; Obesidade central; HF de diabetes em parentes de 1º grau; Baixa estatura ( 1,51cm); Crescimento fetal excessivo, hipertensão ou pré-eclâmpsia; Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, de macrossomia.

17 4. Classificação e Diagnóstico Diabetes Mellitus 4.2 Diagnóstico Os critérios diagnósticos modificados em Melhor terapia Diagnóstico precoce Prevenção de complicações micro e macrovasculares CBD, 2002; PROJETO DIRETRIZES, 2004; BRASIL, 2006; SBD, 2009.

18 Diabetes Mellitus 4.2 Diagnóstico Valores de glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de DM e seus estágios pré-clínicos Categoria Jejum* 2h após 75g de glicose A1c Casual Glicemia normal Prédiabetes** < 100 < 140 < 5,7 > 100 e < ,7-6,4% --- DM ,5% 200*** * Jejum: s/ ingestão calórica 8 h. **Pré-diabetes ou risco aumentado de diabetes: anteriormente denominado glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose diminuída. Confirmado por qualquer dos 3 parâmetros (+). *** Sintomas clássicos: polidipsia, poliúria, perda ponderal inexplicada SBD, 2011; ADA, 2012.

19 SBD, 2011.

20 Diabetes Mellitus 4.2 Diagnóstico Resistência à insulina(ri) Resposta fisiológica subnormal a uma determinada concentração de insulina. É fator de risco para: DM 2 Dislipidemia HAS Esteatoepatite não alcoólica Doenças neurogenerativas Neoplasias (mama, pâncreas, cólon) Risco cardiovascular aumentado em 2-4x Índice HOMA-IR (homeostasis model assessment-insulin resistance): método simples, usa dosagem basal de insulina e/ou glicose. Critério mais recomendado p/ diagnosticar a RI: IMC > 28,9 kg/m 2 ouhoma-ir > 4,65 ouimc > 27 kg/m 2 e HOMA-IR > 3,6 SBD, 2009; ADA, 2012.

21 Diabetes Mellitus 5. Fatores de Risco Etiologia multifatorial Inatividade Física Alimentação Inadequada Obesidade Dislipidemia HAS Sobrepeso Predisposição Genética Obesidade Central WHO, 2006; SBD, 2006

22 Diabetes Mellitus 6. Fisiopatologia Células delta (somatostatina) Pâncreas Células alfa (glucágon) Células PP (peptídeo pancreático) Células beta (insulina) Molécula de Insulina Peptídeo C Pró-insulina Pontes dissulfeto Velloso & Pimazoni Netto, 2007

23 Diabetes Mellitus 6. Fisiopatologia Glicose Estimulador secreção insulina Mecanismo de secreção de insulina induzido por glicose: Velloso & Pimazoni Netto, 2007

24 Diabetes Mellitus 5. Fisiopatologia DM Incapacidade da célula beta em responder à demanda periférica de insulina Resistência periférica à ação da insulina Deficiência da produção de insulina Velloso & Pimazoni Netto, 2007

25 Diabetes Mellitus 6. Fisiopatologia Defeitos Metabólicos do DM Pâncreas Fígado Deficiência de Insulina Tecido muscular e adiposo HIPERGLICEMIA Produção hepática de glicose aumentada Resistência à insulina Captação de glicose diminuída Velloso & Pimazoni Netto, 2007

26 Diabetes Mellitus 6. Fisiopatologia Resistência à insulina Menor capacidade da insulina em agir sobre os tecidosalvo: fígado, músculo e gordura. Suscetibilidade U lização de glicose pelos genética + obesidade tecidos periféricos > produção glicose hepática Mecanismo molecular desconhecido: - receptor e enzima são secundários à insulinemia -defeitos pós-receptor da insulina Obesidade: AG livres e adipocinas (leptina, adiponectina, resistina, etc.), modulam a sensibilidade dos tecidos à insulina: - prejudicam ação da glicose - promovem inflamação Fauci et al., 2008.

27 6. Conseqüências Diabetes Mellitus Complicações Agudas Cetoacidose Hipoglicemia Cetoacidose: Diminuição insulina Aumento hormônios contra-reguladores Aumento produção renal e hepática de glicose Lipólise Diminuição utilização periférica Corpos cetônicos Acidose metabólica SBD, 2006

28 Diabetes Mellitus 7. Conseqüências Cetoacidose: Poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. SBD, 2006

29 Diabetes Mellitus 7. Conseqüências - Hipoglicemia: Diminuição da glicemia a níveis inferiores a 50-60mg/dl - Sintomas neuroglicopênicos: fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, convulsão - Manifestações de liberação do sistema simpático: sudorese, taquicardia, apreensão, tremor. SBD, 2006

30 7. Conseqüências Complicações Crônicas Diabetes Mellitus Microangiopatia Macroangiopatia Neuropatia Retinopatia* Cardiovasculares* Polineuropatia simétrica distal Nefropatia Cerebral Focal Periférica Autonômica Determinantes: Duração do diabetes Grau de controle metabólico Susceptibilidade genética Pé diabético Tabagismo Etilismo Hipertensão Arterial Brasil, 2006

31 Diabetes Mellitus 7. Conseqüências Causas de morte no Diabetes Infarto (35%) AVC (22%) Gangrena Coma IRC Infecções Neoplasias Outras Brasil, 2006

32 Diabetes Mellitus 8. Tratamento Considerar na conduta nutricional: Individualização Fases da vida Diagnóstico nutricional Hábitos alimentares e socioculturais Perfil metabólico Uso de fármacos SBD, 2009.

33 Diabetes Mellitus 8. Tratamento 8.1 Intervenção Primária Objetivo Reduzir o risco de diabetes e DCV através da promoção da alimentação saudável e da atividade física ADA, 2007

34 Diabetes Mellitus 8. Tratamento 8.1 Intervenção Primária Estratégia Global da OMS (2004) Consumo de frutas e verduras (400g/dia); Consumo cereais integrais e grãos; Substituição gordura saturada por insaturada e excluir trans; Controle sal; Limitação açúcares livres; Atividade física; Combate ao tabagismo. Ocorrência e gravidade das DCNT OMS, 2004

35 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus Objetivos: Manter a glicemia no intervalo normal; Manter um perfil lipídico que reduza o risco de DCV; Manter a PA em níveis normais; Prevenir ou retardar o desenvolvimento de complicações crônicas do DM; Avaliar as necessidades nutricionais, levando em conta as preferências individuais e culturais; +Primária ADA, 2007

36 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus - Carboidratos: 45-60% Recomendações: Frutas Sacarose: até 10% Se adicionada, compensar c/ hipoglicemiantes Legumes Leite desnatado Evitar Dietas hipoglicídicas Dieta DASH Contagem de carboidratos e IG Consumir Fibras SBD, 2009; ADA, 2007

37 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus Quantidade de Carboidratos Glicemia préprandial Tipo de preparação Glicemia Pósprandial Índice Glicêmico Distribuição de macronutrientes Tipo de Carboidratos ADA, 2007

38 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus Índice Glicêmico É o aumento sobre a glicemia 2 horas após a ingestão de uma quantidade constante de um alimento (geralmente uma porção de 50g de CHO) dividido pela resposta de um alimento referência (geralmente glicose ou pão branco) Aveia, cevada, feijão, lentilha, maçã, laranja, iogurte Problemas Metodológicos ADA, 2007

39 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus Fibra Legumes, frutas, cereais e grãos Vitaminas, minerais Reduz glicemia, hiperinsulinemia e lipemia Recomendação normal: 20-30g/dia ADA, 2007

40 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária -Gordura Até 30% AGS <7% AGP até 10% Reduzir ou eliminar as trans Colesterol <200mg/dia Diabetes Mellitus AGM complementar Reduzir risco de DCV 2 ou mais porções de peixe/sem -Proteína Função Renal Normal: 15-20% da energia SBD, 2009; ADA, 2007

41 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária Diabetes Mellitus -Álcool Se o indivíduo escolhe consumir álcool: consumo diário limitado 15g etanol/d (mulheres) 30g etanol/d (homens) Maior que isso Aumenta risco de hipoglicemia noturna ADA, 2007

42 8. Tratamento 8.2 Intervenção Secundária - Micronutrientes Diabetes Mellitus Não há evidências claras de benefícios da suplementação Não é aconselhado suplementação com antioxidantes Suplementação de Cr para diabéticos e obesos não deve ser recomendada dados obscuros Recomendação Normal Carência de evidências de eficácia ADA, 2007

43 8. Tratamento 8.3 Intervenção Terciária Diabetes Mellitus Objetivo: Controlar e/ou reduzir a gravidade das complicações crônicas do diabetes +Primária ADA, 2007

44 8. Tratamento 8.3 Intervenção Terciária Diabetes Mellitus Complicações Microvasculares - Recomendações 1. Diabético com estágio inicial de IRC Reduzir consumo de proteína p/ 0,8-1,0 g/kgp/dia 2. Diabético com estágio avançado de IRC Reduzir consumo de proteína p/ 0,8 g/kgp/dia 3. Retinopatia e Nefropatia Recomendações para prevenção de DCV ADA, 2007

45 8. Tratamento 8.3 Intervenção Terciária Diabetes Mellitus Complicações Cardiovasculares - Recomendações Diabético com sintomas de falência cardíaca Diabético Hipertenso Dieta rica em frutas, legumes e grãos e adequada em gordura Reduzir consumo de sódio p/ 2000 mg/dia Reduzir sódio p/ 2300mg/dia + dieta rica em frutas e legumes e pobre em gordura Modesta perda de peso: afeta beneficamente a PA Afeta beneficamente os risco de DCV ADA, 2007

46 8. Tratamento 8.3 Intervenção Terciária Diabetes Mellitus Fatores de Risco para DCV Hiperinsulinemia Dislipidemia Disfunção endotelial Doença Vascular Aterosclerótica Obesidade central/abdominal Tolerância à glicose diminuída Hipertensão Arterial Defeitos da coagulação Diabetes Tipo 2 Brasil, 2001

47 8. Tratamento 8.4 Farmacoterapia Diabetes Mellitus Metformina Sulfoniluréias Glibenclamida Glicazida Insulina: -NPH -Regular Brasil, 2001

48 8. Tratamento 8.4 Farmacoterapia Diabetes Mellitus MECANISMOS DE AÇÃO Ações Sulfoniluréias Biguanidas Secreção de insulina ++ - Diminuição da resistência à insulina Diminuição da produção hepática de glicose Diminuição da absorção intestinal dos hidratos de carbono Brasil, 2001

49 8. Tratamento 8.4 Farmacoterapia Diabetes Mellitus Implicações terapêuticas da resistência à insulina e da deficiência insulínica Velloso & Pimazoni Netto, 2007

50 SBD, 2011.

51 Diabetes Mellitus Sumário do tratamento Brasil, 2006

52 Diabetes Mellitus Acompanhamento Periodicidade de exames laboratoriais para acompanhamento de paciente diabético mensal 3m / 6m anual anual anual Brasil, 2006

53 Hiperglicemia de estresse: ocorre em situações de doenças agudas, frequente em hospitalizados. Fatores: hormônios (epinefrina, glucagon, GH, cortisol), medicamentos (corticóides, catecolaminas), citocinas inflamatórias. SBD, 2011.

54 SBD, 2011.