Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia da Região Sul Florianópolis, de 20 a 24 de setembro de 2006

Transcrição

1 Curso Nacional de Reciclagem em Cardiologia da Região Sul Florianópolis, de 20 a 24 de setembro de 2006 CONTROLE NEURAL DO CORAÇÃO E DA CIRCULAÇÃO Roberto Henrique Heinisch UFSC/UNISUL

2 Objetivos do Controle Neural do Coração e da Circulação Aumento da atividade de bombeamento do coração. Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas diferentes do corpo. Controle muito rápido da pressão arterial. Faraj M. As bases fisiológicas do aparelho cardiovascular. In: Pádua Fo., Barbosa MM, Chula ED (Eds). Cardiologia: Sociedade Mineira de Cardiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 2, p

3 Figura Em (a) diagrama de inervação do coração. Em (b) diagrama simplificado da inervação, apresentando a distribuição das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas no coração (Retirado de IAAPORT.EXE (1999). IAAPORT.EXE, Versão Windows 1,0. NETTER, F. H.; Atlas Interativo de Anatomia Humana. Porto Alegre, RS. Editora Artes Médicas Sul Ltda.

4 Inervação autonômica do Coração Neurônios simpáticos: Corpos celulares nos gânglios cadeia cervical Fibras pós-ganglionares em plexo neural misto com fibras parassimpáticas vagais. Neurônios eferentes simpáticos: N.S.; N.A.V., sistema condução, fibras miocárdicas, com e nas coronárias. Fibras terminais com varicosidades finas, grânulos com NA, neuropeptídeo Y e ATP. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

5 Inervação autonômica do Coração Neurônios vagais: Corpos celulares pré-ganglionares no núcleo ambíguo no bulbo e núcleo motor dorsal do vago. Plexo neural misto com fibras simpáticas gânglios intracardíacos e neurônios pós-ganglionares. Terminações nervosas vagais: N.S.; N.A.V. (menos do que simpático), miocárdio atrial e ventricular. Liberação de acetilcolina e VIP (peptídeo intestinal vasoativo). Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

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7 Esquema representativo dos nervos cardiopulmonares em aspecto ventral (Modificado de Nervous Control of Cardiovascular Function, editado por WC Randall, Oxford University). Ref: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.

8 SNA e função cardíaca Vias neurais simpáticas e parassimpáticas comandadas centralmente: alimentação, sono, exercício, estresse. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

9 SNA e função cardíaca A atividade de repouso dos neurônios simpáticos é determinada pela interação entre ritmos intrínsicos gerados no SNC e a atividade reflexa gerada pela ativação cíclica dos barorreceptores arteriais. A noradrenalina é responsável pela maioria dos efeitos inotrópico+, cronotrópico+. Aumento da F.C. e da contratilidade em 1-3 s. Retorno aos níveis basais em 30 s após término da estimulação simpática, recaptação e metabolismo lento da NA no tec.card. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

10 SNA e função cardíaca Respostas inotrópicas com receptores beta 1 Respostas cronotrópicas c/ B1 e B2. Receptores alfa 1: efeito inotrópico modesto,vasoconstrição coronária mascarada por mecanismos locais de aumento do fluxo sanguíneo devido aumento no consumo de oxigênio. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

11 Receptores betaadrenérgicos Membros de uma grande família multigênica de receptores associados a proteínas G. Sete sítios transmembrana, atividade mediada pela proteína Gs, que ativa a guanilato ciclase a produzir AMP cíclico. Boa parte does efeitos da estimulação B- adrenérgica no coração é decorrente da ativação da PKA pelo AMPc, e a fosforilaçào em resíduos de treonina e serina que a PKA provoca na enzima e nos canais iônicos. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

12 Esquema simplificado de receptores e canais de membrana. São indicados os receptor B-adrenérgico e o receptor colinérgico muscarínico. O receptor B- adrenérgico está acoplado com a adenilato ciclase via subunidade alfas-gtp da proteína G. A formação de AMP cíclico ativa o canal de cálcio e provoca o aumento de entrada de cálcio para o meio intracelular. A atividade da adenilato ciclase pode ser inibida pela subunidade inibitória da proteína G associada ao receptor muscarínico. Gama: subunidade gama da proteína G; beta subunidade beta da proteína G; PKA: proteina-quinase, Ach: acetilcolina. (Modificado de The Heart, editado por Lionel H Opie, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1998). Ref: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.

13 Estimulação betaadrenérgica no nó S-A taquicardia sinusal Primeiro a corrente de entrada de cálcio ICa é estimulada. Ocupação do receptor B Hiperpolariza membrana o nó S-A. Ativação da corrente If (fase 4), qdo potencial diastólico no nadir. Menos tempo para atingir limiar, no qual a corrente de cálcio vai p/ interior da célula, mais ainda. Estimulação adrenérgica, AMPc, abertura dos canais lentos de cálcio. A combinação dos dois efeitos causa aumento da velocidade de despolarização diastólica, aumento da freqüência de disparo do nó S-A. Ativação mais precoce da Ik, maior velocidade de repolarização. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

14 Silva MR. Fisiopatologia cardiovascular. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.

15 Estimulação colinégica no nó S-A bradicardia sinusal Ativação de receptores muscarínicos, estimulam prot Gi, abertura de IkACh. Aumento da corrente de saída de potássio. Hiperpolarização e um maior tempo para alcançar o potencial limiar. Franchini K. Controle neural da função cardíaca. In: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, Cap. 1, p.1-5.

16 A. Estimulação B-adrenérgica e taquicardia sinusal: Primeiro a corrente de entrada de cálcio ICa é estimulada. Então ocupação do receptor Beta e hiperpolarização da membrana. Quando o potencial diastólico de membrana está no seu nadir, a corrente If é ativada. Perda na polaridade da membrana, atinge o potencial limiar, ICa mais ativa, despolarização. A despolarização mais precoce leva à ativação mais precoce da Ik com maior velocidade de repolarização. B. A liberação de acetilcolina ativa receptores muscarínicos que, por sua vez, estimulam a proteína GI que então provoca a abertura de IKACh. O resultado é o aumento da corrente de saída de potássio, hiperpolarização e um tempo maior para alcançar o potencial limiar de ativação. (Modificado de The Heart, editado por Lionel H Opie, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1998). Ref: Timerman A, César LAM (Eds). Manual de cardiologia: SOCESP. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.

17 Registro do potencial de ação do nó sinusal normal, sob estimulação simpática e vagal. Ref. Silva MR. Fisiopatologia cardiovascular. São Paulo: Editora Atheneu, 2000.

18 Principais Neurotransmissores do SNA Noradrenalina (efeitos adrenérgicos). Acetilcolina (efeitos colinérgicos). Neuropeptídeo Y (NPY) (efeitos adrenérgicos, inibição liberação ACh) Peptídeo intestinal vasoativo (VIP) (efeitos colinérgicos). Faraj M. As bases fisiológicas do aparelho cardiovascular. In: Pádua Fo., Barbosa MM, Chula ED (Eds). Cardiologia: Sociedade Mineira de Cardiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 2, p

19 Atividade vagal aumento diminue F.C., diminue força contração átrios e ventrículos Estímulo de quimiorreceptores periféricos. de receptores cardíacos (reflexo de Bezold-Jarisch) de receptores do trigêmio (reflexo do mergulho) Libera Ach e VIP no coração. Ligação com receptores muscarínicos. Estimula a proteina Gi inibe adenilatociclase. Diminuição do AMPc, inibição da entrada de cálcio intracelular. Receptores M ligados a canais de potássio (Ik,Ach), maior tempo para a despolarização.

20 Reflexo do mergulho Estímulos aferentes do trigêmeo e quimiorreceptores periféricos. Ativação simultânea do simpático e parassimpático. Ativação simpática: aumento da resistência vascular em todos os órgãos, exceto coração e cérebro. Ativação do vago: bradicardia intensa, diminuição da força de contração, o que permite decréscimo relativo da demanda de energia do coração em situação de precária disponibilidade de oxigênio.

21 Aferências dos Sensores do Controle Neural do Coração e da Circulação Variações da PA sistêmica (receptores aórticos e carotídeos localizados no arco aórtico e nos corpos carotídeos. Variações no enchimento e na força de contração das câmaras cardíacas (receptores cardiovasculares sediados no coração e nos vasos da base). Variações da PO2 do sangue (quimiorreceptores situados nos seios carotídeos) Receptores metabotrópicos (localizados nos músculos) Faraj M. As bases fisiológicas do aparelho cardiovascular. In: Pádua Fo., Barbosa MM, Chula ED (Eds). Cardiologia: Sociedade Mineira de Cardiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Cap. 2, p

22 Receptores e resposta cardiovascular coração vasos

23 Baroreflexo arterial Nervo glossofaríngeo Baroreceptor Seio carotídeo Centros medulares cardiovasculares Parasimpático (vago) Nervos simpáticos Nervo Vago Medula adrenal Baroreceptor Arco aórtico Constrição venosa e arteriolar

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