Pico de Massa Óssea: Influência da Alimentação. e da Actividade Física

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1 FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO -FCNAUP- Pico de Massa Óssea: Influência da Alimentação e da Actividade Física CATARINA VIEIRA MARTINS ANO LECTIVO

2 FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO -FCNAUP- Pico de Massa Óssea: Influência da Alimentação e da Actividade Física CATARINA VIEIRA MARTINS ANO LECTIVO

3 AGRADECIMENTOS S À Dra. Graça Ferro, minha orientadora de estágio, pelo apoio e ajuda que me deu na realização desta monografia. / Ao Dr. Domingos Araújo, Director Clínico e Reumatologista do Hospital do Conde de Bertiandos, por todo o tempo que me disponibilizou e por todo o apoio prestado ao longo da realização da monografia. s Aos laboratórios Bial e Roche, pela bibliografia disponibilizada. s A toda a minha família pelo apoio, compreensão e carinho que sempre me deram. S Ao Henrique, por estar sempre presente para me apoiar quando mais preciso.

4 INDICE LISTA DE ABREVIATURAS. RESUMO INTRODUÇÃO 2 OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA 3 AQUISIÇÃO ÓSSEA 5 FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA 9 I. INFLUÊNCIA GENÉTICA 10 II. INFLUÊNCIA DA ALIMENTAÇÃO 11 A. Cálcio 11 B. Vitamina D 27 C. Vitamina K 29 D. Vitamina A 29 III. INFLUÊNCIA DA ACTIVIDADE FÍSICA 30 IV. INFLUÊNCIA DO TABACO 40 V. INFLUÊNCIA DO ÁLCOOL 41 VI. INFLUÊNCIA DA COMPOSIÇÃO CORPORAL 44 VII. INFLUÊNCIA DO ESTADO HORMONAL 46 CONCLUSÃO 49 BIBLIOGRAFIA 51

5 1 LISTA DE ABREVIATURAS EUA - Estados Unidos da América PMO - Pico de Massa Óssea CMO - Conteúdo Mineral Ósseo DMO - Densidade Mineral Óssea g - Grama mg - Miligrama Ca - Cálcio NIH - Institutos Nacionais de Saúde (National Institutes of Health) IGF-I - Factor de Crescimento Insuliniforme I IMC - índice de Massa Corporal PTH - Hormona Paratiróideia PRAL - Carga de Potencial Renal Ácido (Potencial Renal Acid Load) IGFBP-3 - Proteína de Ligação do Factor de Crescimento Insuliniforme CO - Contraceptivos Orais

6 2 RESUMO A osteoporose, apresenta-se hoje em dia, como um grave problema de saúde pública, com elevados encargos financeiros para os serviços de saúde e com uma diminuição da qualidade de vida das pessoas afectadas. Sendo a prevenção da osteoporose a melhor forma de a combater, esta, deve prender-se fundamentalmente com a tentativa de maximizar o pico de massa óssea durante a fase em que este ocorre - infância e adolescência. Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente, modulam o esqueleto e são responsáveis pelo pico de massa óssea de um indivíduo. A ingestão adequada de cálcio e de vitaminas D, K e A, assim como a actividade física, o consumo de tabaco e álcool, a composição corporal e o estado hormonal, são factores importantes que influenciam a aquisição do pico de massa óssea. Embora a controvérsia, envolvendo estes factores e a sua influência persista, Ca e actividade física revelam-se como os mais importantes, sendo necessário intervir, de modo a que crianças e adolescentes adquiram hábitos alimentares e estilos de vida que lhes permitam atingir o seu PMO. INTRODUÇÃO A osteoporose perfila-se como um dos grandes problemas de saúde da actualidade. Nos EUA, 10 milhões de pessoas já têm osteoporose e 18 milhões têm baixa massa óssea, o que as coloca em risco aumentado para a mesma. (1) Na Europa, 1 em cada 8 cidadãos com mais de 50 anos sofre de uma fractura da coluna, 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 9 homens sofrem de fracturas da anca (a nível da cabeça do fémur) em virtude da osteoporose. (2)

7 3 Em Portugal o número de fracturas da anca aumentou de 7,85 por habitantes em 1998 para 8,24 por habitantes em (3) Para além do grande encargo financeiro que o tratamento da osteoporose apresenta para os serviços de saúde, a osteoporose e consequentes fracturas, diminuem a qualidade de vida das pessoas e famílias afectadas. Se, até há alguns anos, a maior aposta da investigação científica se centrava na descoberta de novos diagnósticos e tratamentos, grande ênfase e importância se vem dando à questão da prevenção. OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA A osteoporose é definida como uma alteração do esqueleto, caracterizada por baixa densidade óssea e deterioração do tecido ósseo, levando a um risco aumentado de fractura à medida que os ossos fragilizam e se tornam mais porosos. (1,4) Não acontece apenas como resultado da perda óssea, que ocorre naturalmente com o envelhecimento, podendo surgir também quando não se alcança o pico de massa óssea durante a infância e a adolescência. (1) Pode ser classificada como primária, ocorre nos dois sexos podendo surgir em todas as idades, mas normalmente ocorre após a menopausa nas mulheres e mais tardiamente nos homens, e secundária, quando resulta do consumo de medicamentos (ex: glicocorticóides) ou está relacionada com certas doenças (exs: hipogonadismo, doença celíaca). (1) Os factores de risco ligados ao desenvolvimento da osteoporose, envolvem factores não modificáveis e factores modificáveis. Dentro dos primeiros, temos o género (sendo mais frequente no sexo feminino), a idade (quanto maior esta, maior o risco), o tamanho corporal ("magreza" óssea excessiva), o grupo étnico (maior risco na

8 4 raça asiática e caucasiana) e, por fim, a história familiar. Os factores modificáveis relacionam-se com o uso de certos medicamentos (ex. glucocorticóides), alterações hormonais (menopausa prematura, amenorreia, hipogonadismo no homem) e estilo de vida (anorexia, dieta baixa em cálcio e vitamina D durante a vida, consumo de tabaco, consumo excessivo de álcool, imobilização prolongada). (2,5) O conhecimento destes factores, pode proporcionar um diagnóstico precoce nas pessoas de risco, evitando assim possíveis fracturas e suas consequências. A prevenção da osteoporose centra-se fundamentalmente em dois aspectos: o aumento do pico de massa óssea durante a maturação do esqueleto e a redução do nível de perda óssea após a menopausal Assim, a melhor protecção contra a perda óssea natural pela idade, é o atingir do máximo de massa óssea durante a maturação do esqueleto. O pico de massa óssea é, então, definido como o maior nível de massa óssea conseguido, como resultado do crescimento normal e anterior à inevitável perda óssea pela idade. (7) A sua importância, reflecte-se no facto de que, quanto maior for a aquisição óssea durante o crescimento, maior será a perda da mesma que poderá ser tolerada sem sinais clínicos de osteoporose, revelando-se assim um factor determinante do risco de osteoporose ao longo da vida. (8) Estima-se que um acréscimo de 10% no PMO, reduz o risco de uma fractura osteoporótica durante a vida adulta em 50% e, que um aumento de 5% no PMO reduz o risco de sofrer de osteoporose durante toda avidaem40%. (4 ' 8)

9 5 AQUISIÇÃO ÓSSEA O esqueleto, oferece uma formação rígida ao organismo, actua como ponto de fixação dos músculos, protege os órgãos vitais e alberga a medula óssea. Contém 99% do cálcio e fósforo corporais totais, sendo um grande reservatório destes iões, desempenhando um papel importante na conservação da homeostase dos mesmos. (9) O osso pode ser classificado em: cortical ou compacto (constituindo aproximadamente 80 a 90% do esqueleto e encontrando-se principalmente nas diáfises dos ossos longos e nas superfícies dos ossos chatos), e em trabecular ou esponjoso (encontrando-se principalmente nas extremidades dos ossos longos e nas partes internas dos ossos chatos). (9,10) Os ossos crescem em comprimento, nas epífises, e em extensão nas superfícies endosteais e periosteais. Sofrem modelação, um processo relacionado com o crescimento, que determina o tamanho e forma de um osso e envolve a ossificação da cartilagem e o aumento da acumulação periosteal no osso cortical. Sofrem também remodelação, um processo que ocorre durante toda a vida, em que o osso já formado é substituído por novo osso. As três principais células do osso são os osteoblastos, os osteoclastos e os osteócitos. Os osteoblastos são responsáveis pela formação e posterior mineralização da matriz óssea, sintetizam factores de crescimento e segregam produtos responsáveis pela formação da matriz orgânica do osso (colagénio tipo I, fosfatase alcalina específica do osso, osteocalcina, osteonectina e osteopontina), sob a qual cálcio e fosfato se vão depositar como cristais de hidroxiapatite, desempenhando também um papel importante na diferenciação e actividade dos osteoclastos, sendo estes responsáveis pela reabsorção óssea. Quanto aos osteócitos, crê-se que

10 6 desempenham um papel importante na resposta osteogénica aos estímulos mecânicos, captando as tensões físicas e iniciando uma resposta adequada de modelação e remodelação. (9,10) O principal componente orgânico do osso é o colagénio tipo I, sendo os componentes iónicos mais importantes da matriz óssea o cálcio, o fosfato, o manganésio, o carbonato, o hidroxil e o flúor. (10) Os maiores objectivos na formação de um osso são a maximização da sua força e a manutenção da sua integridade, processos estes conseguidos pela regulação da actividade de osteoblastos e osteoclastos, por mecanismos ainda não bem definidos. (11) A força do osso é reflexo da qualidade do osso - sua arquitectura e composição estrutural, e da massa de fosfato de cálcio depositada por unidade de osso (densidade mineral óssea). (11) O pico de massa óssea é normalmente medido como CMO. (12) A DMO é inversamente proporcional à probabilidade de fractura, quer em crianças quer em adultos, revelando-se assim um instrumento prático no estudo da massa óssea. (11) O período entre os 9 e os 20 anos parece ser crítico para atingir o PMO. Do nascimento até aos 16 anos de vida o osso está na fase de rápido crescimento e de modelação óssea. Após este período o osso entra num processo de constante remodelação, durante toda a vida. (13) Aproximadamente 40-50% da DMO é acumulada na infância, 50 a 60% durante a adolescência (7 a 8% por ano) e uma pequena quantidade na terceira década de vida. (8,11) 50% da massa óssea adquirida na puberdade é atingida nos 2 anos do período em que se observa o pico de velocidade do crescimento em altura (12-14 anos no sexo masculino, anos no feminino), com o máximo de aquisição mineral óssea a ocorrer aproximadamente 0,7 a 1,6 anos após este.' 11,14,15)

11 7 A idade do esqueleto é um importante determinante da massa óssea nas crianças, relacionando-se as alterações da massa óssea, ainda com a idade, massa corporal, estado pubertal, cálcio e exercício físico. (16,17) Nas raparigas, o desenvolvimento pubertal e o tamanho corporal são também determinantes na aquisição óssea, assim como os estrogénios, que parecem ser essenciais para a normal maturação óssea e para a normal aquisição mineral. (17) A puberdade é um período de desenvolvimento marcado por rápidas alterações no tamanho, forma e composição corporal, correspondendo a uma idade biológica de aproximadamente 11 anos nas raparigas e 13 anos nos rapazes, sendo o aumento da DMO mais significativo na menarca (11-13 anos), nas raparigas, e entre os anos, nos rapazes. (18,19) Pelos 7 anos de idade, as raparigas atingem aproximadamente 80% da altura de adulto mas apenas acumularam 40% do conteúdo mineral ósseo. Na menarca, a sua altura é 97% da observada no adulto e o CMO é agora de 80% do PMO. Dois anos após a menarca o CMO é já de 85% da de adulto, verificando-se um aumento de cerca de 8,5% por ano, no período de crescimento rápido. Aos 18 anos atingem 95% do CMO. ( ,18,20,21,22,23) Segundo jeegarden et a/ 24), as raparigas obtém 99% do pico de CMO aos 22,1 ±2,5 anos. Bonjour et ai (25) referiram uma redução drástica na velocidade do crescimento ósseo após os 15 anos de idade, particularmente na DMO da cabeça do fémur, tendo esta ocorrido 2 a 4 anos após a menarca. Nos rapazes, o acumular de CMO total aumenta 2 vezes entre os 11 e os 13 anos e atinge o máximo aos 14 anos. Aos 7 anos, a altura e o tamanho das vértebras é aproximadamente 70% das de adulto, enquanto o CMO é apenas 35% do PMO. Pelos 16 anos, o tamanho do esqueleto é aproximadamente o de adulto e o CMO é

12 8 90% do PMO. (8 ' 11 ' 18 ' 20 ' 21 ' 22) Segundo Teegarden et a/ 24), aos 26,2±3,7 anos atingem 99% do pico de CMO corporal total. No período peripubertal (11,9-14,6 anos) o nível de acumulação do conteúdo mineral ósseo aumenta 3,5 vezes nas pernas e 6 vezes na coluna. Martin et a/ 14), determinaram que, para as raparigas, o CMO corporal total aumentou de 774g aos 8 anos para 2200g aos 18 anos, sendo que o máximo de aquisição foi de 240g por ano aos 13 anos. Nos rapazes, o CMO aumentou de 950g aos 9,5 anos até mais de 3000g aos 19,5 anos, tendo, o nível de retenção mineral óssea aumentado de 115g/ano até a um máximo de 320g/ano aos 14,5 anos. Assim, durante o desenvolvimento pubertal, as maiores diferenças no crescimento ósseo relacionam-se com o sexo e o local do esqueleto. (25) A acumulação de massa óssea nas vértebras e fémur, está virtualmente completa na adolescência tardia (14,5-15 anos nas raparigas, 16,5-17 anos nos rapazes) (26). Na anca, a densidade óssea tem o seu pico aos 18 anos, decaindo a partir daí. (11) No entanto, na parte superior do fémur, a expansão periosteal ocorre durante toda a vida. (7) A fase de rápido crescimento da coluna está completa aos 18 anos, apesar de a massa total vertebral continuar a aumentar até à menopausa. (7) Recker et af\ demonstraram que em adultos jovens, a aquisição óssea continua a nível da coluna, antebraço e a nível corporal total, evidenciando ainda que o ganho de massa óssea acabaria num ponto perto dos 30 anos (ganhos de 4,8 a 12,5% por década), ganhos estes atribuídos a estilos de vida saudáveis, incluindo actividade física, ingestão de cálcio e uso de contraceptivos orais. Davies et a/ 28), confirmaram estes resultados, uma vez que, determinaram que estes ganhos de massa óssea foram de 7% para a coluna e de 13% para a massa óssea corporal total.

13 9 A massa óssea começa depois a declinar aproximadamente 1-2% por ano nas mulheres, e 0,3-1% nos homens. Durante a sua vida, as mulheres perdem cerca de 30-50% da sua massa óssea inicial e os homens 20-30%. (29) Como consequência desta perda, mulheres e homens podem encontrar-se em risco de desenvolver osteoporose. Uma vez que, a aquisição óssea máxima e a obtenção do pico de massa óssea ocorrem entre a infância e a adolescência, não deixando, no entanto, de existir aquisição óssea nos adultos jovens, é de crucial importância maximizar a massa óssea nestas idades. De modo a prevenir a osteoporose, é importante que os adolescentes atinjam 100% do seu potencial pico de massa óssea. (8,29) FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA O crescimento humano e a maturação do esqueleto, são processos dinâmicos que se iniciam no útero e acabam provavelmente durante a terceira década de vida. Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente (nutrição e exercício físico), modulam o esqueleto e são responsáveis pelo PMO de um indivíduo. (23) O Pico de Massa Óssea é, em grande parte, determinado por factores genéticos, contribuindo estes com 60 a 80% da variância observada no conteúdo mineral ósseo do adulto. Vários factores, relacionados com o estilo de vida, influenciam os restantes 20 a 40%. (8) Dentro destes, encontramos a actividade física, o estado hormonal, a massa corporal e a alimentação. De todos estes factores, os mais explorados nesta exposição serão a influência da alimentação e da actividade física.

14 10 I. Influência Genética Sendo os factores genéticos responsáveis por 60-80% da variabilidade do pico de massa óssea entre indivíduos, é importante reconhecê-los. A influência genética pode ser exercida por variantes polimórficas dos receptores da vitamina D, dos estrogénios, do colagénio tipo I, do factor de crescimento transformante (TGF) e da interleucina 6, por mecanismos ainda mal conhecidos. (8,11) Diversos estudos corroboram a influência da informação genética adquirida dos pais. Matkovic et a/ 6), colocam a hipótese, através de dados obtidos no seu estudo, de que o PMO, pico de tamanho ósseo e densidade óssea em mulheres jovens, é influenciado em grande parte pela informação genética proveniente, não só das mães como também dos pais, sendo ainda sugerido por outros estudos (30,31), que filhas de mães osteoporóticas contêm menor massa óssea. Os resultados de Jouanny et af 32) vão de encontro aos de Matkovic et a/ 6) ao concluírem que a DMO das crianças estão relacionadas com as dos pais. Genes que influenciam a massa muscular e a arquitectura óssea, a absorção, o metabolismo e a retenção de nutrientes essenciais à formação e à aquisição óssea, são também factores determinantes da aquisição do PMO. (33) A raça, o sexo e o tamanho corporal, são factores determinados geneticamente e que podem influenciar o PMO. (33) Vários estudos (34,35) demonstram que, mulheres asiáticas têm 40-50% e as afro-americanas 50-60% menor risco de osteoporose que as caucasianas, e que, as mulheres caucasianas, têm maior densidade óssea que as asiáticas e menor que as afro-americanas. O efeito genético na densidade óssea pode, ainda, estar relacionado com o 'turnover" ósseo. (36)

15 11 É também provável que factores ambientais, como ingestão de cálcio e actividade física, interactuem com o genótipo na determinação do pico de massa óssea de um indivíduo. (36) Estes factores, devem ser manipulados, de modo a que cada indivíduo atinja o seu potencial genético na obtenção do pico de massa óssea. II. Influência da Alimentação A deposição de tecido ósseo, sua manutenção e recuperação, são resultado de processos celulares, e as células responsáveis por estas funções são tão dependentes da nutrição total como as células de qualquer outro tecido. (37) Os nutrientes mais importantes para as funções de síntese da matriz óssea são a proteína, as vitaminas C, D e K, e os minerais cobre, manganésio e zinco. O fósforo é importante, quer para estas actividades celulares, quer para a deposição mineral. O magnésio, parece favorecer a qualidade do osso ao influenciar o crescimento dos cristais de hidroxiapatite. (37,38) Adicionalmente, o esqueleto serve de reserva para o cálcio e fósforo, e o tamanho dessa reserva vai ser dependente, em parte, do balanço diário entre a absorção e a excreção destes dois minerais. (37) A. Cálcio O cálcio é dos principais factores nutricionais envolvidos na saúde óssea, uma vez que é o principal constituinte dos ossos. O esqueleto humano contém, à nascença, aproximadamente 25g de cálcio, comparado com 1000g ou mais, em homens e mulheres adultos. (7,8) Sendo assim, o crescimento ósseo é o principal determinante das necessidades diárias de cálcio durante os primeiros anos de vida. (15,37)

16 12 A capacidade de fazer uso do incremento da ingestão de cálcio, é maior na infância (0-1 ano) e adolescência (9-17 anos), quando o crescimento ósseo é mais rápido, e menor dos 2 aos 8 anos e nos adultos jovens (18-30 anos), quando o crescimento é menor. Assim, o aumento da utilização de cálcio, está associado aos primeiros sinais físicos de puberdade, ocorrendo o pico para a deposição óssea de cálcio no período pré e peri menarca. (39,40) A capacidade máxima de retenção de cálcio observada durante a adolescência pode influenciar a magnitude do pico de massa óssea, uma vez que, nos jovens, a retenção de cálcio representa a fixação óssea de cálcio, dado que estão livres de calcificações extra esqueleto típicas dos idosos. (15,41) Assim, maior fixação óssea de cálcio pode levar a maior DMO. (23) Nos adultos, apenas 4-8% do cálcio ingerido é retido. Durante o crescimento a eficiência de retenção aumenta, variando entre 40% nos bebés de termo e 20% nos adultos jovens. (7) É considerado que, a retenção de cálcio nos adolescentes atinge um planalto, aquando da ingestão de determinada quantidade de cálcio. (41) Matkovic e Heaney (42), sugeriram que essa retenção nos adolescentes atinge o limiar aos 1500mg Ca/dia. Assim, até se atingir esse limiar, a acumulação de cálcio está limitada pela ingestão do mesmo. Acima dele, a quantidade de cálcio acumulada está limitada por outros factores, não estando relacionada com a sua ingestão. Isto é, apesar de aumentos na ingestão de cálcio, a acumulação deste permanece constante. (43) O valor a que se atinge o limiar será diferente para diferentes etapas do crescimento, uma vez que os níveis de crescimento não são constantes e, também porque, o aumento do tamanho corporal leva a perdas obrigatórias, quer pela pele, quer por um aumento da excreção.

17 13 Matkovic e Heaney (42) determinaram a ingestão que dá lugar ao limiar de acumulação/retenção, sendo esta de 1090mg/dia dos 0 ao 1 ano, de 1390 dos 2 aos 8 anos, de 1480 dos 9 aos 17 anos e de 957 dos 18 aos 30 anos, correspondendo a retenções de cálcio de 503, 246, 396 e 114mg respectivamente. O principal determinante do balanço de cálcio (medida de ingestão e retenção de cálcio) é a ingestão do mesmo. (42) Ingestões de 1200mg de Ca/dia resultam numa média de retenção de 57% do máximo possível, em idades entre os 12 e os 15 anos, sendo que, 1300mg/dia foi o mínimo necessário para que algumas adolescentes atingissem 100% da retenção de 41 A2) cálcio máxima/ Valores de 1500mg Ca/dia resultam em 74% do máximo de retenção. A elevação da ingestão de cálcio nos adolescentes e adultos jovens irá, certamente, assegurar um maior pico de massa óssea e, como resultado, diminuir até certo ponto o risco de fracturas em idades mais avançadas. Segundo um estudo efectuado (44), comparando adolescentes com mulheres adultas, as primeiras, retêm mais cálcio, através de maior absorção, menor excreção na urina e maior "turnover" ósseo. Estudos sobre o balanço de cálcio e a ingestão do mesmo, revelam que, mesmo depois de o crescimento linear ter parado, a acumulação de cálcio ainda ocorre se a ingestão é suficientemente alta para a suportar. Isto é, a consolidação do osso pode continuar após o crescimento em altura ter cessado. Assim, a ingestão de cálcio em adultos jovens, deve ser suficiente, não só, para manter o equilíbrio ósseo, como também, para suportar a continuação da consolidação da massa óssea. (7) Assim, a janela de oportunidade para obter o máximo que o nosso programa genético permite, parece estar aberta até, pelo menos, aos 30 anos. Recker et af\

18 14 demonstraram que, os ganhos de massa óssea em mulheres entre os 20 e os 30 anos, variavam entre os 4,8% por década para o antebraço e os 12,5% para o conteúdo mineral total. Traduzindo estes ganhos no CMO total em cálcio, demonstrase que 150g de cálcio estão a ser incorporados no esqueleto durante este período. (43) Sendo assim, mesmo o ganho menor (4,8%), é clinicamente significativo, uma vez que, ganhos desta magnitude estão associados a uma diferença do risco de fractura até40%. (47 ' 8) As recomendações para a ingestão adequada de cálcio, eram em 1989, de 800mg/dia para idades entre os 3 e os 8 anos, de 1200mg para idades entre os 9 e os 17 anos e também de 1200mg entre os 18 e os 30 anos. (45) Em 1997, o Food and Nutrition Board (46), publica novas recomendações para a ingestão adequada de cálcio, sendo que, para idades compreendidas entre os 9 e os 17 anos, a ingestão recomendada passa a ser de 1300mg/dia, e para idades entre anos, as recomendações descem para 1000mg/dia. Segundo o NIH (47), as recomendações devem ser de 800 a 1200mg/dia entre os 3-8 anos, de mg/dia entre os 9 e os 17 anos e de mg/dia entre os 18 e os 30 anos. Matkovic e Heaney (42), pelos resultados do seu estudo em relação ao limiar de retenção de cálcio, sugerem ingestões de 1390mg/dia para idades entre os 3-8 anos, 1480mg/dia dos 9 aos 17 anos e de 957mg/dia dos 18 aos 30 anos. Jackman et a/ 41) propõem uma ingestão de mg/dia para idades entre os 9 e os 17 anos. Estas recomendações, surgem após a realização de vários estudos clínicos que demonstram que as crianças e, particularmente, os adolescentes, ganham mais massa óssea com ingestões de cálcio acima das recomendações de 1989.

19 15 Lloyd et af 48 \ efectuaram um estudo em que aumentaram a ingestão recomendada de cálcio de 80 para 110% em raparigas de 12 anos, através de suplementos com malato cítrico de cálcio. Esta suplementação, levou a aumentos significativos na densidade óssea corporal total e da coluna, traduzindo-se esse aumento de 24g de osso ganho por ano em uma adição de 1,3% de massa óssea por ano durante o crescimento na adolescência. Num outro estudo, Cadogan et a/ 49), suplementaram raparigas, com uma média de idades de 12,2 anos (±0,3), com leite, tendo o consumo deste aumentado de 170 (±122) para 486ml/dia (±186), no grupo suplementado. Este aumento, resultou numa aquisição mineral óssea superior ao longo dos 18 meses de estudo. Quer neste estudo, quer no anterior, a suplementação não teve qualquer influência nos grupos suplementados, no que diz respeito a aumentos na altura, peso, massa magra, massa gorda corporal, sendo também a progressão na puberdade similar nos grupos suplementados e controlo. No entanto, neste último estudo, o grupo suplementado com leite, mostrou uma concentração aumentada do factor de crescimento insuliniforme I, não estando este relacionado com diferenças na maturidade sexual. Os valores séricos de IGF-I, aumentaram nos dois grupos como seria de esperar, tendo o aumento sido maior no grupo suplementado. Este facto pode, em parte, ser explicado pelo aumento da ingestão de proteína através do leite, uma vez que o IGF-I é influenciado pelo estado nutricional e, particularmente sensível a alterações na ingestão da proteína. (49) Este factor, tem um potente efeito anabólico no tecido ósseo em crescimento, aumentando a proliferação dos condrócitos, estimulando a proliferação e diferenciação dos osteoblastos e a formação da matriz óssea. (49) No entanto, não foram encontrados

20 16 efeitos na concentração dos marcadores bioquímicos de formação e reabsorção óssea. Chan et af 50), ao suplementarem as participantes no seu estudo com leite e derivados, até atingir as recomendações de 1200mg/dia de cálcio, concluíram também, que, estas tinham um nível aumentado de mineralização óssea. Assim, quer a suplementação seja feita com sais de cálcio, leite ou alimentos enriquecidos com cálcio, o efeito na aquisição óssea revela-se significativo. No entanto, resta saber se este aumento na aquisição mineral e na massa óssea se mantém após o período de suplementação ou não. Bonjour et a/ 51), suplementaram 149 raparigas em estado pré pubertal (8 anos de idade), com alimentos enriquecidos em cálcio (com fosfato de cálcio extraído do leite), durante 48 semanas, sendo o suplemento equivalente a 850mg de cálcio. No fim das 48 semanas, reportaram um efeito positivo na DMO associado a um aumento no CMO e no tamanho do osso. Passados três anos e meio, Bonjour eí af 52), recontactaram 144 desses participantes e voltaram a estudá-los. A sua idade média era de 12,5 anos. O peso corporal, IMC, altura e estado pubertal, não eram significativamente diferentes nos dois grupos. A ingestão espontânea de cálcio, permaneceu constante e sem diferenças significativas entre os dois grupos. Os autores sugeriram, pelos resultados, que o aumento na massa mineral óssea, resultado da suplementação com sal de cálcio extraído do leite durante um ano, em raparigas pré pubertis, pode ser mantido por 3 ou mais anos após o fim da intervenção. No entanto, os resultados deste estudo, são contraditórios com outros realizados, que não demonstram a persistência do ganho de massa óssea após a suplementação.

21 17 Essa discrepância nos resultados, pode ter várias explicações, segundo os autores: poder estatístico dos estudos no fim da intervenção e 2-3 anos após o fim da suplementação, tamanho da amostra requerida para estudos de seguimento em crianças em crescimento, variações na ingestão espontânea de cálcio ou outros factores ambientais que possam afectar o crescimento ósseo, tipo de suplemento utilizado, etc. Assim, e dados todos estes factores, só estudos de seguimento até que o PMO seja atingido podem esclarecer esta questão. Uma meta-análise (53) foi realizada para avaliar a relação directa entre cálcio e massa óssea, em mulheres pré-menopausa e homens adultos entre as idades de 18 e 50 anos. O resultado mais significativo, foi o de que existe uma pequena, mas significativa, relação positiva entre a ingestão de cálcio e a massa óssea nas mulheres, sendo este resultado consistente nos diferentes desenhos de estudos. A este respeito, Teegarden et ai (54), conduziram um estudo transversal em 224 mulheres jovens (idades compreendidas entre os 18 e os 31 anos), através de um questionário de frequência alimentar e de memória da ingestão de leite, desde a infância até aos 12 anos e durante a adolescência (13-19 anos). Encontraram forte correlação entre a ingestão de leite na infância e na adolescência, sugerindo que a relação destas com a ingestão actual de cálcio, promove uma ingestão aumentada de cálcio nas mulheres jovens, através do estabelecimento precoce de hábitos alimentares que incluem a ingestão de leite. Concluíram também, que a ingestão de leite na adolescência prediz a DMO corporal total e o CMO corporal total, assim como a DMO e o CMO do rádio, em mulheres entre os 18 e os 31 anos, e que a ingestão actual de cálcio prediz o CMO da coluna.

22 18 A correlação da ingestão de leite durante a adolescência, com a ingestão actual de cálcio, sugere que, apesar de esta não influenciar independentemente a DMO e o CMO corporal total e a DMO e CMO do rádio, é possível que a ingestão continuada de cálcio, seja capaz de manter os aumentos conseguidos durante a adolescência na idade adulta jovem. Assim, a ingestão de leite na infância e adolescência, revela-se de extrema importância no atingir do pico de massa óssea, uma vez que, o incremento da acumulação óssea em indivíduos suplementados com leite ou derivados aumenta 10% mais, do que quando é efectuada com outros suplementos. (54,55) O aumento da ingestão de leite e derivados, levanta algumas questões relativas a alterações no peso e composição corporal. Salomons (56), assim como outros autores já mencionados, não encontraram diferenças entre o peso e a composição corporal nos dois grupos do seu estudo, em que, o grupo controlo, consumia a sua dieta habitual, enquanto o grupo em estudo, continha um aumento do consumo de leite e derivados, não tendo também encontrado diferenças significativas entre eles, no que diz respeito a energia total, gordura total, percentagem de gordura e gordura saturada. Em relação ao leite e aos produtos derivados deste e aos seus efeitos na saúde óssea, Weinsier e Krumdieck (57), efectuaram uma revisão de toda a literatura existente até à data, de modo a responder a duas questões fulcrais: se a literatura suporta as recomendações para a ingestão diária de leite e derivados para melhorar a saúde óssea, e se todos estes alimentos fornecem equivalentes quantidades de cálcio. Relativamente à primeira questão, a maioria dos estudos revelaram-se inconclusivos. Nos estudos que demonstravam resultados significativos, relacionando a ingestão de leite e derivados com a saúde óssea, a razão entre os que revelaram efeitos favoráveis versus desfavoráveis foi de 8,0. Dos estudos que demonstraram evidências fortes desses efeitos a razão foi de 2,0.

23 19 O grupo que, primariamente contribuiria para estas razões positivas, foi o das mulheres com menos de 30 anos, sugerindo que um efeito benéfico é mais provável de acontecer durante o período de máxima aquisição óssea. No entanto, o facto de muitos dos resultados dos estudos, não demonstrarem relação entre a ingestão de leite e derivados e a saúde óssea, devem-se a problemas metodológicos inerentes aos estudos, referem os autores. Quanto às diferenças entre a equivalência de cálcio dos diferentes produtos, o leite apareceu como o mais benéfico para o osso, sugerindo ainda, que leite e derivados não veiculam equivalentes quantidades de cálcio, devido, provavelmente, aos seus conteúdos diferentes de proteína, sódio, potássio e vitamina A. Devido a estes resultados, os autores especulam que, a ingestão de leite e iogurte é vantajosa, queijos duros e produtos de queijo menos vantajosos e queijo "cottage" desfavorável. Assim, foi demonstrado que, cálcio e potássio afectam favoravelmente a massa óssea, enquanto que, sódio, proteína, potencial renal ácido e vitamina A, a afectam negativamente. A influência dos nutrientes referidos, deve-se, em parte, às interacções destes com o cálcio, quer a nível da sua absorção quer da sua excreção. Quando a ingestão de cálcio é menor que o óptimo, o processo reabsortivo aumenta, e o balanço entre formação - reabsorção, normalmente positivo durante o crescimento, cai para perto de zero. Isto ocorre, porque a PTH estimula a reabsorção óssea, de modo a suster os valores de cálcio ionizado no líquido extracelular. O balanço de cálcio, está negativamente correlacionado com o número de anos pós menarca, uma vez que em idades pós menarca mais avançadas, a retenção de Ca é menor, embora a ingestão de cálcio necessária para o atingir, não varie em relação ao máximo atingido. (41,58)

24 20 A importância do tecido ósseo na manutenção da homeostase do cálcio, é bem reconhecida. Um balanço negativo nas trocas de Ca, resulta na libertação compensatória de minerais, que pode alterar a integridade estrutural do osso. (59) A adaptação do mecanismo homeostático regulando a concentração sérica de cálcio, é atingido através de 2 hormonas relacionadas com o cálcio: a PTH e o calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D). Este sistema de regulação do cálcio é mais eficiente, principalmente, nas primeiras décadas de vida, declinando em idades mais avançadas. (59) O calcitriol aumenta a eficiência da absorção intestinal de cálcio, quando a sua ingestão é inadequada, sendo especialmente crítica nos anos pré e pós pubertal de crescimento em rapazes e raparigas com ingestão de cálcio abaixo do óptimo. (59) A PTH presta o seu papel à custa do tecido ósseo. (60) A sua secreção aumenta em resposta a uma diminuição do Ca no plasma e actua directamente nos rins, para aumentar a reabsorção tubular do Ca. Estimula ainda, a activação da vitamina D nos rins e a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-hidroxicolecalciferol, de maneira a aumentar a actividade do transporte activo de Ca. O aumento dos níveis de PTH resulta ainda, num aumento do "turnover" ósseo, com predomínio da reabsorção. (10) Estudos "in vitro" demonstram uma relação inversa entre as concentrações do ião de cálcio extracelular e a secreção da PTH. (61) É, assim, importante que as concentrações de PTH durante o dia, se mantenham dentro do menor valor da normalidade e que não se mantenham persistentemente elevadas. Se a ingestão de cálcio não é adequada, o resultado pode traduzir-se em baixa massa óssea. (60) A secreção da PTH é ainda modulada pela vitamina D, que diminui a transcrição do gene da PTH, e pelo fosfato, que independentemente aumenta a expressão do gene da PTH. O aumento da PTH e do 1,25-(OH) 2 D leva ainda a um aumento na

25 21 actividade reabsortiva dos osteoclastos, tendo ainda, estas duas hormonas, uma acção inibitória nos osteoblastos. (61) Para além desta função de reservatório de cálcio, o tecido ósseo tem, também, um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base do sangue e fluido extra celular, fornecendo neutralização à custa da sua estrutura. (57,62) Quando há um ligeiro nível de acidose metabólica, a actividade dos osteoclastos é fortemente estimulada, é reduzida a reabsorção de Ca a nível renal e inibida a actividade dos osteoblastos. Por outro lado, a alcalose metabólica suprime a actividade dos osteoclastos. (57,62) Assim, o potencial renal ácido dos alimentos e seus constituintes, é capaz de influenciar a excreção urinária de cálcio. Vejamos: Benelin et a/ 62), demonstraram que, uma dieta com potencial renal ácido, diminui o bicarbonato na urina, enquanto que, uma dieta com potencial alcalino, está associada a um aumento da excreção de bicarbonato. Demonstraram também que, a manipulação da dieta levou a um aumento da excreção de cálcio de 74% na dieta com alimentos de potencial renal ácido, quando comparada com a de potencial alcalino. Encontraram ainda, um aumento relativo da excreção do telopeptídeo-c, marcador da actividade osteoclástica do osso, sob influência da dieta de potencial ácido, sendo assim, um forte argumento a favor da origem óssea do excesso de cálcio excretado na urina. Assim, evitar grandes quantidades de alimentos com potencial renal ácido e aumentar a ingestão de alimentos alcalinizantes, pode ser uma maneira favorável de influenciar a manutenção do osso. (62) Este poder dos alimentos, bem como dos seus constituintes, determinam as principais interacções com o cálcio.

26 22 i)proteína A proteína, tem sido significativa e negativamente associada com o CMO, tendo sido demonstrado que, o consumo elevado de proteína tem um efeito negativo na massa óssea, por causar aumento da excreção urinária de cálcio. (63,64) Assim, por cada 1 g de proteína metabolizada, dá-se um aumento de 1mg na excreção urinária de Ca. (38) Contribui deste modo para a perda óssea, em parte por gerar ácidos fixos, principalmente sulfúricos e fosfóricos. (57) Os alimentos proteicos, diferem no seu PRAL e, assim sendo, na excreção urinária de cálcio. Alimentos como o peixe e a carne, assim como, o queijo e os grãos, têm um PRAL elevado. Em contraste, leite e derivados como o iogurte e exceptuando o queijo, têm um PRAL baixo. (65) Estando, o leite e derivados, ligados com a ingestão de proteína e esta com a excreção urinária de cálcio, reabsorção óssea e risco de fractura, foram recomendadas maiores necessidades de cálcio, numa razão de cálcio/proteína de 20:1, de modo a anular este efeito calciúrico da proteína. (57) Assim, as 2-3 rações diárias de cálcio, tomadas como leite, providenciariam 20g de proteína. Uma equivalente quantidade de cálcio num queijo "cottage", daria 150g de proteína. Para proteger da perda de cálcio por estes 130g extra de proteína, seria necessária uma fonte adicional de cálcio que providenciasse 2600mg/dia (20g a multiplicar por 130g). (57) ii) Potássio e Magnésio Estudos demonstraram que, dietas ricas em proteína com potencial ácido, causam perdas urinárias de cálcio excessivas, devido ao seu conteúdo ácido. No

27 23 entanto, essa perda é reversível com tampões alcalinos. (65) Estes, são provenientes de sais químicos ou de frutas e vegetais. New et a/ 66), concluíram no seu trabalho que, a ingestão de nutrientes encontrados em abundância em frutos e vegetais (potássio, magnésio, vitamina C e (3- caroteno) está positivamente associada com a saúde óssea. A baixa ingestão destes nutrientes, está associada a aumento da reabsorção óssea. O potássio, parece ter um papel importante na regulação da homeostase ácidobase, pela mobilização de sais do osso para equilibrar a acidez endógena gerada por alimentos com potencial ácido, tendo sido demonstrado que, a administração de bicarbonato de potássio, diminui a excreção urinária de cálcio, melhora o balanço de cálcio, diminui a reabsorção óssea (diminuição da hidroxiprolina urinária) e aumenta a formação óssea (aumento da osteocalcina sérica). (57 ' 66 ' 67) Assim, o potássio, adicionado a dietas com alto teor de proteína (com potencial renal ácido), parece ter um papel na protecção contra a perda de cálcio, ao diminuir a sua excreção urinária, uma vez que, 1mmol de potássio leva à retenção de 0,015mmol de Ca/dia. (57 ' 62) Ingestões aumentadas de magnésio, estão associadas a menor reabsorção óssea, tendo este, sido considerado como o melhor determinante quer da excreção da piridinolina, quer da deoxypiridinolina (marcadores de reabsorção óssea). (66,67) Os efeitos do magnésio podem, ser explicados pela inibição da ATPase óssea, responsável pelo transporte dos iões de potássio para o interstício ósseo, por troca com a extrusão de iões de hidrogénio, o que poderia resultar no desequilíbrio do ph e no aumento da reabsorção óssea. (66) Sendo que, frutas e vegetais, são ricos em potássio e magnésio, entre outros nutrientes, e que estes, contribuem para o ambiente alcalino pelo seu PRAL baixo,

28 24 quando consumidos em conjunto com altas ingestões de proteína, diminuem o efeito negativo desta na saúde dos ossos. New et af m \ encontraram uma associação positiva entre a ingestão no passado de fruta e uma maior DMO na cabeça do fémur, reflectindo assim a influência positiva do consumo elevado e durante toda a vida de alimentos com potencial alcalino na saúde óssea. iii) Fósforo Estudos em modelos animais, demonstram que, ingestões baixas em cálcio e altas em fósforo causam hiperparatiroidismo secundário e perda óssea. (68,69) Calvo et a/ 68,69 *, chegaram à conclusão que, a ingestão elevada e prolongada de fósforo, impede os mecanismos homeostáticos evocados, aquando da ingestão diminuída de cálcio. Assim, padrões de consumo de ingestão elevada de fósforo e baixa em cálcio, resultam em alterações persistentes nas hormonas regulatórias do cálcio, que não são conduzidas na optimização do PMO ou no abrandamento da perda óssea. Metz et ai (70), indicaram que, a ingestão de fósforo acima do recomendado está, negativa e independentemente associada com menor massa óssea. Wyshak et ai (1^\ exploraram a associação entre o consumo de bebidas carbonatadas (ricas em ácido fosfórico) e a ocorrência de fracturas em raparigas (média de idades de 14,3±1,8 anos) e em rapazes (média de idades de 14,6±1,6 anos) e demonstraram uma forte associação entre o consumo destas e fracturas em raparigas, sendo o alto consumo de cálcio protector. Wyshak (72), voltou a demonstrar a associação entre o consumo de bebidas carbonatadas e o risco de fractura, sendo este maior nas raparigas fisicamente activas.

29 25 Sendo que, o consumo destas bebidas tem vindo a aumentar entre os adolescentes, em detrimento do consumo de leite, o risco de fracturas e baixa massa óssea é cada vez maior para as mulheres. iv) Sódio Matkovic et a/ 73), estudaram raparigas com idades entre os 8 e os 13 anos, durante o início da puberdade, demonstrando que, durante o crescimento, a ingestão de cálcio, praticamente não está relacionada com a excreção urinária de cálcio, e ainda que, existe uma associação entre a excreção urinária de cálcio e a massa óssea, com o sódio a ser o principal determinante da excreção urinária de cálcio. Esta última, é de grande importância, indicando que, perdas obrigatórias de cálcio elevadas na urina, podem reduzir o grau de balanço positivo de cálcio no organismo, com um impacto negativo na massa óssea durante a modulação do osso. Isto aplicase particularmente para ingestões de cálcio abaixo do limiar. Assim, baixas ingestões de cálcio e elevada perda na urina, pode levar a uma redução na retenção de cálcio e concomitantemente, à redução do pico de massa óssea. Segundo Itoh et ai (74), em indivíduos entre os 20 e os 49 anos, por um aumento de loommol na excreção urinária de sódio, há um acréscimo de 0,6mmol na excreção urinária de cálcio, observando-se assim, a correlação positiva entre a excreção diária de sódio e de cálcio. Esta correlação, deve-se ao facto de, haver uma associação íntima entre os mecanismos de reabsorção tubular a nível renal, envolvidos na reabsorção destes dois iões. (73) Weisier et af\ determinaram que, por cada grama adicional de sódio ingerido, há uma perda de cálcio de 20 a 40mg. Sendo que, a razão cálcio: sódio varia entre 2,4

30 26 no leite e 0,15 nos queijos "cottage", as 2 a 3 rações de leite recomendadas dariam 315mg de sódio; uma quantidade equivalente de cálcio em queijo americano daria uma ingestão de 2500mg de sódio e em queijo "cottage" uma ingestão de 5000mg. Esta elevação, no conteúdo de sódio, eleva também a necessidade de uma ingestão de cálcio adequada, de modo a evitar um balanço negativo de cálcio no organismo. v) Fibra, Fitatos e Oxalatos O efeito da fibra é variável e geralmente muito pequeno. A fibra dos vegetais verdes e folhosos, não exerce qualquer influência na absorção do cálcio, ao contrário da fibra dos farelos de trigo que reduz a absorção do cálcio, apesar do seu efeito ser extremamente pequeno. (38,63) Em relação aos fitatos e aos oxalatos, estes reduzem a biodisponibilidade do cálcio, embora a magnitude dessa interferência varie de alimento para alimento e seja considerada menor do que as análises revelam. (38) vi) Cafeína Heaney et a/ 38), determinaram que 1 chávena de café causa deterioração no balanço de cálcio em apenas 2 a 3mg, principalmente por reduzir a sua absorção, sendo esse efeito eliminado com 1 a 2 colheres de leite. Para Barger-Lux et a/ 75), a relação encontrada foi a de que 177,5ml de café contendo cafeína, levam a um aumento negativo no balanço de cálcio de 4,6mg. Aumentar a ingestão de cálcio em 40mg por cada 177,5ml de café com cafeína, inibe esse efeito negativo. Conlisk et a/ 76), avaliaram a relação entre o consumo de cafeína e a DMO em mulheres jovens entre os 19 e os 26 anos. O resultado do seu estudo indica que, o

31 27 consumo de cafeína não é um indicador significativo da DMO. Por cada 100mg de cafeína consumida, a DMO da cabeça do fémur diminui 0,0069g/cm 2 e a da coluna lombar 0,0119g/cm 2. Concluíram assim que, nos níveis consumidos por mulheres jovens, a ingestão de cafeína não é um importante factor de risco para uma DMO baixa. Lloyd et a/ 77), chegaram às mesmas conclusões, mas em adolescentes entre os 12eos 18 anos. B. Vitamina D A vitamina D é um percursor da 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), a hormona esferóide requerida para o desenvolvimento e crescimento ósseo em crianças, assim como para a manutenção do esqueleto em adultos e prevenção da osteoporose e de fracturas nos idosos, sendo também, necessária para manter a absorção de cálcio e para a integridade do esqueleto, tanto nos idosos como nos jovens. (61 ' 78 ' 79) É já reconhecido que, uma insuficiência de vitamina D, tem um efeito negativo na saúde óssea em adultos e idosos, sendo o seu impacto no metabolismo ósseo de crianças e adolescentes ainda não muito claro. (78 ' 79) O consenso, é de que, a maioria dos adolescentes, deve ser capaz de sintetizar suficiente vitamina D, através da exposição solar, e que, apenas as crianças que habitam nos países de latitudes do extremo norte e sul, podem necessitar de suplementação com vitamina D. (78) No entanto, tem havido um aumento da evidência que, sugere que insuficientes níveis de vitamina D, podem ser prejudiciais para crianças e adolescentes. (78) Dois estudos' 80 ' 81 \ demonstraram alterações inversas nos níveis de 25(OH)D e de PTH, em adolescentes do sexo masculino. Uma vez que, durante a infância e a adolescência, a redução da remodelação óssea, está associada com aumentos na densidade mineral

32 28 óssea, níveis altos de remodelação óssea podem resultar num aumento da PTH, o que pode ter um efeito negativo na aquisição óssea. (82) Neville et a/ 83), sugerem que, a ingestão de vitamina D, pode ter um papel importante e benéfico na promoção da saúde óssea, particularmente em raparigas jovens. Recentemente (84), uma correlação positiva, foi demonstrada entre a massa óssea e a exposição solar em crianças pré pubertis, suportando o importante papel da vitamina D na saúde óssea. Kristinsson etal {85 \ efectuaram um estudo em raparigas, com idades entre os 16 e os 20 anos, em que 18,5% tinham níveis de 25-hidroxivitamina D abaixo do limite normal para adultos, não encontrando associação significativa entre esta e a DMO e concluindo que, adolescentes e adultos jovens com valores abaixo do normal de 25(OH)D, mantêm valores normais séricos de cálcio e fosfato e normal DMO. Zittermann ef a/ (86), concluíram que, com uma ingestão de cálcio e fósforo dentro das recomendações, uma diminuição dos níveis de 25(OH)D (durante o Inverno) leva a uma diminuição da absorção intestinal de cálcio e fósforo, não afectando, no entanto, o "turnover" ósseo. Contrariamente a este estudo, Fuleihan et a/ 78) apresentaram resultados em que, durante o Inverno, uma significativa proporção de crianças apresentavam insuficiência de vitamina D, com concomitantes alterações nos marcadores de remodelação óssea, sugerindo um impacto negativo na aquisição da DMO. No entanto, os efeitos da insuficiência da vitamina D e a necessidade ou não de suplementação ainda são controversos.

33 29 C. Vitamina K Ainda não se encontra muito bem estudada a sua importância na aquisição óssea e no pico de massa óssea. O nível de carboxilação da osteocalcina, foi proposto como indicador do estado nutricional do osso, no que diz respeito à vitamina K, uma vez que, esta é necessária para a y-carboxilação da osteocalcina/ 87 ' 88) Se, para o atingir do PMO, é necessário um máximo de y-carboxilação da osteocalcina, a insuficiência de vitamina K em homens e mulheres jovens, pode ser de grande importância fisiológica. (87,88) Se este afecta de maneira significativa o PMO ou não, ainda não é possível dizer. Mais estudos são necessários para retirar conclusões relativamente à vitamina K e à sua acção no osso. D. Vitamina A A vitamina A, é importante na remodelação óssea e a hipervitaminose A pode resultar em reabsorção óssea e fracturas, uma vez que, foi estimado que, por um aumento de 0,5mg de retinol, aumenta o risco de fracturas da anca em 34%. (57) Segundo Binkley et a/ 89), na sua revisão sobre os conhecimentos existentes relativos aos efeitos do excesso de vitamina A no osso, os estudos disponíveis revelam resultados de certo modo consistentes. "In vitro", a vitamina A em altas doses, é capaz de, directamente, estimular a reabsorção óssea e inibir a sua formação. Se, este efeito no "turnover" ósseo, ocorrer "in vivo", ocorrerá perda óssea. Estudos em animais são concordantes, demonstrando um aumento na reabsorção e uma diminuição na formação óssea. (89)

34 30 A hipervitaminose A em humanos, quer aguda, crónica ou induzida farmacologicamente, afecta o esqueleto e manifesta-se por dores e alterações radiológicas. (89) Estudos epidemiológicos, embora inconclusivos, são consistentes com perda óssea e aumento do risco de fractura. (89) Assim, a questão que se coloca, não é se o excesso de vitamina A é tóxico para o esqueleto, uma vez que se torna evidente que sim, mas, a que nível de ingestão é que essa toxicidade se manifesta. (89) Os mesmos estudos epidemiológicos, sugerem que, os efeitos adversos no osso, podem ocorrer a níveis de ingestão facilmente conseguidos através da dieta e de suplementos. III. Influência da Actividade Física O papel crucial da actividade física na aquisição e manutenção da massa óssea tem vindo a ser comummente aceite. (37,90) Estudos feitos em jogadores de ténis demonstram maior massa óssea no braço dominante, evidenciando assim a influência da actividade física na massa óssea. (37,90) Os efeitos benéficos do exercício na massa óssea e na competência mecânica, pode ser atribuído à sensibilidade do tecido ósseo às forças físicas criadas no esqueleto durante o exercício. As células ósseas respondem à deformação do tecido ou às suas consequências, com a adaptação da estrutura para mais adequadamente resistir a futuras deformações. Este processo adaptativo envolve adição de osso às superfícies apropriadas. (90) O osso, adapta-se assim, às cargas a ele aplicadas, sendo que o aumento das cargas mecânicas leva a um aumento da densidade óssea, enquanto que o retirar das cargas normais leva a perda óssea. (37)

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