Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data: 22/01/2008

Transcrição

1 Nota: O Professor não forneceu os slides da aula e, como tal, não foi possível incluir na anotada algumas imagens, nomeadamente de estudos por Eco-Doppler. Todos os temas que se encontram na anotada, mas não foram referidos na aula, foram devidamente assinalados. Temas da Aula 1. Anatomia vascular do membro inferior 2. Insuficiência Venosa 2.1. Fisiopatologia 2.2. Clínica 2.3. Estudo Imagiológico 2.4. Tratamento 3. Trombose Venosa Profunda (TVP) 3.1. Incidência 3.2. Fisiopatologia 3.3. Factores de Risco 3.4. Evolução 3.5. Clínica 3.6. Diagnóstico 3.7. Complicações 3.8. Exames Imagiológicos 3.9. Tratamento 4. Trombose Venosa Superficial (TVS) 4.1. Fisiopatologia 4.2. Diagnóstico e Tratamento Bibliografia Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data: 22/01/2008 Disciplina: Cirurgia I Prof.: Prof. Luís Mendes Pedro Tema da Aula Teórica: Patologia Venosa dos Membros Autores: Alexandra Mesquita Equipa Revisora: Samuel Almeida e Ana Sofia Pena ALVES PEREIRA; Cirurgia: Patologia e Clínica ; 2 a Edição; McGraw Hill; Anotada do ano anterior. SCHWARTZ S; Principles of Surgery 8º Edição. Página 1 de 21

2 1. Anatomia Vascular do Membro Inferior As veias, tal como as artérias, são constituídas por três camadas (a camada interna ou endotélio venoso, a camada média ou muscular e a camada externa ou adventícia). A camada muscular das veias é muito menos desenvolvida do que a das artérias, tal contribui para uma importante característica das veias: o facto de serem vasos de capacitância, ou seja, conseguem aumentar muito o volume que contêm sem aumentar grandemente a pressão intra-luminal, permitindo-lhes actuar como um reservatório para o sangue que não é necessário naquele momento. Outra grande diferença entre a estrutura das artérias e a das veias reside no facto de as veias possuírem um sistema de válvulas, as quais constituem elementos fundamentais no retorno venoso. As veias dos membros inferiores agrupam-se, assim, em três sistemas: sistema venoso superficial e profundo, ligados entre si pelas veias comunicantes (ou perfurantes) e pelas crossas das veias safenas. - Figura 1 - Imagem do trajecto venoso superficial e profundo Página 2 de 21

3 O sistema venoso superficial é constituído por duas veias: Veia Safena Interna: - Resulta da confluência de veias superficiais internas do pé e ascende pela face antero-interna da perna, passando à frente do maléolo interno; - Ao nível da perna, recebe como colaterais a veia do arco posterior e a veia do arco anterior, tornando-se, em seguida, ligeiramente posterior e passando internamente ao joelho; - Ascende pela face antero-interna da coxa, perfura a aponevrose da região inguinal, lançando-se na veia femoral comum. Veia Safena Externa: - Resulta da junção das veias superficiais do lado externo do pé, passa atrás do maléolo externo e torna-se posterior; - Ascende na face médio-posterior da perna, perfurando a aponevrose e lançando-se na veia popliteia, descrevendo uma curva a crossa da safena externa, a este nível, recebe como colaterais a veia de Giacomini, que estabelece a ligação com a safena interna ou com uma sua colateral; - A crossa da safena externa é de localização muito variável, podendo lançar-se na veia femoral superficial ou mesmo noutras veias. As veias profundas têm um percurso paralelo ao das artérias do membro inferior e têm o mesmo nome das artérias que acompanham. São duas veias por artéria, excepto nos casos da tíbio-peroneal, popliteia e femoral, em que é apenas uma. O sistema de válvulas venosas é um elemento essencial da anatomia funcional do sistema venoso dos membros inferiores. São válvulas com duas valvas, inseridas na parede venosa e dispostas de modo a apenas permitirem o fluxo venoso num sentido: das extremidades para o coração e das veias superficiais para as profundas. São, deste modo, válvulas unidireccionais, que permitem o retorno venoso e impedem o refluxo sanguíneo. Página 3 de 21

4 Figura 2 Circulação venosa e sistema valvular. O retorno venoso depende dos seguintes factores: - A força de aspiração (pressão negativa) cardíaca durante a diástole da aurícula direita, - A força de aspiração (pressão negativa) respiratória durante a inspiração; - A força de inércia que ainda possui o sangue arterial ao entrar nos capilares venosos e vénulas, conhecida como vis a tergo, e que representa a força de contracção do ventrículo esquerdo; - A força de compressão da sístole arterial sobre as veias circundantes; - A contracção dos músculos do membro inferior. A contracção dos músculos que envolvem determinada veia promove a deslocação do sangue em sentido proximal, o que provoca o afastamento das cúspides valvulares. Imediatamente após a passagem da coluna de sangue, as cúspides aproximam-se, formando uma estrutura continente, que impede o refluxo aquando do relaxamento muscular. Assim, se houver insuficiência valvular, a função de bomba dos músculos é anulada. Página 4 de 21

5 2. Insuficiência Venosa 2.1 FISIOPATOLOGIA A insuficiência valvular determina, a longo prazo, o aparecimento de varizes (é diferente de telangiectasias e derrames dérmicos, que não estão relacionados com insuficiência valvular), ou seja, veias superficiais dilatadas e tortuosas. Trata-se da doença venosa mais frequente, que afecta cerca de 50% da população, com predomínio no sexo feminino. A grande maioria das varizes dos membros inferiores não apresenta uma etiologia definida, sendo, assim, classificadas como varizes primárias, essenciais ou idiopáticas. O aparecimento destas varizes tem sido explicado por uma predisposição hereditária para fraqueza parietal das veias superficiais ou do seu sistema valvular. Esta fraqueza parietal provoca uma dilatação anormalmente grande da veia, conduzindo a um afastamento dos folhetos valvulares e à sua insuficiência. De igual modo, uma insuficiência valvular primária permite o refluxo de sangue, sobrecarregando a parede da veia, o que leva à sua dilatação. O refluxo de sangue, resultante quer do alargamento da parede quer da insuficiência valvular primária, conduz à dilatação do compartimento venoso abaixo da insuficiência, o que afasta ainda mais os folhetos valvulares e aumenta o grau de insuficiência venosa e consequente sobrecarga dos sectores parietal e valvular vizinhos. Estabelece-se, assim, um ciclo vicioso, em que a insuficiência de um sector gera insuficiência nos sectores vizinhos, tanto a montante como a jusante. Deste facto, resulta o carácter evolutivo da doença, a qual, com o decorrer do tempo, devido à estase venosa que se desenvolve, pode conduzir a alterações tróficas da pele. Figura 3 Esquema explicativo da formação de varizes Página 5 de 21

6 A dilatação e tortuosidade das veias superficiais têm também sido interpretadas como resultantes de uma transferência de maior pressão das veias profundas para as superficiais, como consequência de insuficiência da válvula ostial das crossas. Para além da fraqueza parieto-valvular de base hereditária, existe uma série de factores que, por condicionarem um aumento da pressão hidrostática nos membros inferiores, funcionam como factores precipitantes ou adjuvantes desta patologia (não referido na aula): - Profissões que obriguem a posição ortostática mantida durante muito tempo (acção da gravidade actua sobre a coluna de sangue, promovendo o refluxo valvular e o aparecimento de varizes); - Situações que determinam o aumento da pressão intra-abdominal (tumores abdominais ou obstipação crónica); - Alimentação pobre em fibras; - Gravidez, não só pela pressão do útero gravídico sobre as veias pélvicas, mas também, pela acção hormonal, que condiciona uma diminuição da tonicidade venosa. As varizes devidas a uma doença subjacente e consequências desta designam-se por varizes secundárias (não referido na aula) e têm como causas: - Trombose venosa profunda prévia (mais frequente); - Fístulas artério-venosas; - Traumatismos; - Congénitas (relacionadas com angiodisplasias). Figura 4 - Varizes dos Membros Inferiores Página 6 de 21

7 2.2 CLÍNICA (NÃO ABORDADO NA AULA) A história clínica assume elevada importância no diagnóstico de varizes dos membros inferiores, destacando os doentes os seguintes sintomas: - Sensação de peso, que se vai instalando e agravando ao longo do dia (sobretudo se a paciente se mantiver em ortostatismo prologado), sendo o repouso com elevação das pernas e o tempo frio (induz venoconstrição) os factores de alívio e o calor o factor de agravamento; - Dor (de início mais ou menos súbito, constante, localizada no trajecto venoso e independente da posição do membro; aparece em casos de flebite superficial devido ao processo inflamatório); - Parestesias e cãibras, sobretudo nocturnas (a estase venosa tem agavamento vespertino); - Restless legs (sensação de pernas inquietas, que obriga a constantes mudanças de posição). De destacar que as varizes podem, igualmente, ser assintomáticas. No exame objectivo temos, como sinais de insuficiência venosa crónica à observação: - Dilatação venosa/varizes: com a insuficiência valvular, as veias aumentam de comprimento e de diâmetro, tal leva ao aparecimento de veias aumentadas e tortuosas, que sofrem variações com a posição do membro (diminuem com a elevação ou horizontalização do membro inferior e aumentam com o ortostatismo); - Edema; - Aspectos inflamatórios (ver trombose venosa superficial); - Alterações cutâneas (figura 5): o Pigmentação acastanhada, resultante da deposição de hemossiderina, pela distribuição de eritrócitos extravasados para o tecido celular subcutâneo; o Lipodermato-esclerose de tecido celular subcutâneo, consequente à reacção inflamatória a proteínas, eritrócitos e outras substâncias extravasadas devido à hipertensão venosa crónica. A pele fica seca, brilhante e sem elasticidade. o Úlceras venosas; Página 7 de 21

8 Figura 5 - Alterações tróficas da pele. Ainda a nível do exame objectivo, podem ser realizadas diversas manobras para determinar o nível de insuficiência valvular (não abordado na aula): - Manobra de Schwartz: Para localizar a que níveis as válvulas estão incompetentes. Com o doente em pé, palpa-se com uma mão as dilatações venosas inferiores, enquanto a outra mão percute as dilatações venosas abaixo desse nível. Se a onda de percussão superior for transmitida à mão que palpa as varizes inferiores, isso significa que existe uma coluna de sangue em estase no sector envolvido (é o princípio da onda líquida da ascite). - Teste dos Garrotes: exige varizes bem desenvolvidas. Eleva-se o membro em estudo até ocorrer colapso das varizes. Coloca-se um garrote na raíz do membro, que oclui as veias superficiais a esse nível. O doente coloca-se de pé. Se as varizes se mantiverem colapsadas, é porque o ponto de refluxo se situa acima do garrote e as válvulas das perfurantes abaixo são competentes. Uma variante desta técnica é a manobra de Trendelenberg, em que o garrote é colocado abaixo da crossa da safena interna e visa determinar se existe insuficiência ao nível da crossa da safena interna (varizes permanecem vazias enquanto o garrote está aplicado e enchem rapidamente quando é retirado); - Teste de Perthes 1 : usado para aferir a permeabilidade do sistema venoso profundo e/ou a competência das válvulas das veias comunicantes. O doente anda alguns minutos com os garrotes colocados abaixo dos joelhos. Se o sistema profundo estiver permeável, as varizes devem diminuir. Se, pelo contrário, existir obstrução, as varizes tornam-se mais salientes. 1 O método de realização do teste está explicado de forma diferente no livro de semiologia médica do Prof. Ducla Soares. Escolhemos manter esta forma porque faz mais, não se limitando a ser uma cópia das outras manobras. Página 8 de 21

9 2.3 ESTUDO IMAGIOLÓGICO Eco-Doppler a Cores O eco-doppler a cores é o mais recente avanço nos métodos de estudo por ecografia e Doppler. Este exame baseia-se no princípio de Doppler, ou seja, no facto de uma emissão de feixes de ultra-sons ser reflectida por objectos em movimento de forma diferente consoante a quantidade, o sentido e a velocidade do objecto em movimento, neste caso, o sangue. A este princípio, associa-se a imagem ecográfica da veia em estudo, que apresentará uma cor diferente consoante o sangue se aproxime ou afaste da sonda Doppler. Os fluxos de sangue que se afastam da sonda têm cor azul e os que se aproximam têm cor vermelha. Assim, este exame é essencial na avaliação do sistema venoso profundo. Com o doente em pé, faz-se uma pequena pressão na veia em estudo e movese a coluna de sangue no sentido ancendente, aparecendo um fluxo azul na imagem de eco-doppler. Se, ao largar, houver patologia valvular que condicione o refluxo sanguíneo, aparece uma coloração avermelhada, correspondente a este fluxo sanguíneo descendente. O eco-doppler é usado para: - Ter a certeza de que aquela é a veia afectada; delimitar a patologia e fazer o estudo das variações anatómicas e do sistema venoso profundo; - Excluir alterações, fruto da mesma patologia, nos outros vasos do sistema superficial; - Excluir patologia no sistema venoso profundo TRATAMENTO O tratamento das varizes visa prevenir/tratar as complicações e os sintomas das mesmas, sendo essencialmente cirúrgico. A cirurgia é, pelas razões já referidas, precedida por um eco-doppler. É importante extrair os vasos afectados, para evitar recidivas. 2 Se existir patologia no sistema profundo, não será aconselhável a remoção das veias superficiais, uma vez que o sangue tem de ser drenado de algum modo. Patologia oclusiva do sistema venoso profundo pode, como já foi referido, levar ao aparecimento de varizes, logo, a existência das duas patologias em simultâneo não deve ser excluída. Página 9 de 21

10 A cirurgia compreende: - Eliminação do refluxo do sistema profundo para o superficial, através da laqueação do vaso insuficiente; - Remoção dos vasos insuficientes. O tipo de cirurgia mais comum é o stripping (remoção) da safena interna: - Laqueação da veia na junção safeno-femural, através de uma pequena incisão; - Isolamento da veia no maléolo interno; - Introdução de um fio de plástico, no lúmen venoso, na extremidade superior da veia. - Puxando o fio, através da incisão, exterioriza-se a veia. Nota: O Professor salientou a importância de a laqueação da crossa da safena ser justafemoral, no sentido de evitar recidivas de varizes algum tempo após a cirurgia. Estas recidivas poderiam dever-se a pequenos colaterais, avalvulares, que ao receber sangue do sistema venoso profundo poderiam ingurgitar e originar novas varizes. A remoção de varicosidades isoladas faz-se através de uma pequena incisão em local pré-marcado, extraindo-se depois o trajecto varicoso com agulha (agulha em gancho). Para além do tratamento cirúrgico, existem várias formas de actuação não cirúrgicas que podem ser importantes quer para minimizar os sintomas quer para evitar as recorrências: Contenção elástica (referido sucintamente na aula) O uso de meias de contenção elástica estabelece uma compressão graduada nos membros, funcionando como uma segunda aponevrose. Comprimindo as veias superficiais dilatadas, melhoram o retorno venoso e promovem o retorno dos fluidos extracelulares para o sistema vascular, reduzindo o edema. Além disso, o uso de meias elásticas vai limitar o efeito da hipertensão venosa na pele, diminuindo a estase venosa, prevenindo, assim, o aparecimento de lipodermatoesclerose. O grau de compressão deverá ser decrescente da região plantar até à raíz da coxa e adequado à situação clínica. No caso das varizes primárias, as meias de compressão grau I e II são, em geral, suficientes. Página 10 de 21

11 Estas meias devem ainda ser usadas após cirurgia, por forma a facilitar a drenagem venosa nas veias que restam e a evitar recidivas. Medicamentos (não abordado na aula): Actualmente, existem medicamentos com indicação para o tratamento das varizes. A acção destes é baseada em: - Acção venotrópica directa e aumento da tonicidade da parede da veia; - Acção microcirculatória, reforçando a resistência capilar e diminuindo a permeabilidade (que está aumentada nestes doentes); - Melhoria da drenagem linfática; - Diminuição da adesão e migração leucocitária e da libertação de factores inflamatórios, pela hipertensão venosa. Temos, assim, dois grupos de medicamentos: - Venotrópos naturais extraídos de plantas (flavonóides): diosmina micronizada (ex: Daflon) e hidrosmina - Moléculas de Síntese: dobesilato de cálcio. Recomendações (não abordado na aula) - Evitar sedentarismo, calor, roupas apertadas e posições em pé; - Elevação periódica dos membros; - Evitar obesidade; - Dieta rica em fibras; - Uso criterioso de contraceptivos orais, a partir dos 40 anos, em doentes com varizes, apesar de não existirem evidências directas destes contribuírem para o aparecimento das mesmas. 3. Trombose Venosa Profunda 3.1. INCIDÊNCIA - Incidência anual de 160/ habitantes (maior em grupos de risco) - Associada a complicações graves: - Tromboembolismo Pulmonar (60/ ) - Síndrome Pós-trombótico Página 11 de 21

12 3.2. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da trombose venosa profunda fundamenta-se na Tríade de Virchow: Estase: uma desaceleração da velocidade do fluxo sanguíneo associa-se a um aumento da coagulabilidade; Lesão Endotelial: pode favorecer a adesão de elementos figurados do sangue e a deposição de fibrina, com formação de trombos; Hipercoagulabilidade: quando há uma perturbação do equilíbrio fisiológico entre factores pró- e anticoagulantes, no sentido de um aumento da coagulação, aumenta o risco de trombose venosa ou arterial. A génese do trombo dá-se, normalmente, ao nível das cúspides valvulares e desenvolve-se em sentido proximal (a jusante). A obstrução à drenagem venosa e a acumulação de sangue a montante têm os seguintes efeitos: 1. Um aumento de pressão no território distal à localização do trombo. Semiologicamente, este traduz-se pelo edema do membro afectado; 2. Devido ao aumento de pressão no vaso obstruído, há fluxo para zonas de menor pressão, isto é, para os colaterais. Assim, há refluxo, através das comunicantes, para o sistema superficial, com potencial insuficiência venosa; 3. Propagação do trombo e envolvimento de outras veias; 4. Fragmentação do trombo com libertação de êmbolos. Estes entram em circulação, ficando retidos na primeira rede capilar, ou seja, na circulação pulmonar, provocando um tromboembolismo pulmonar. Figura 6 Formação e propagação do trombo Página 12 de 21

13 3.3. FACTORES DE RISCO Imobilização ICC / EAM / AVC Pós-operatório (cirurgia abdominal; ortopédica; ginecológica; urológica) Peri-parto Se o paciente tiver estes factores de risco, é relativamente seguro dizer que a flebotrombose é resultante destas patologias. Se o doente não tiver nenhum destes factores de risco nem história prévia de flebotrombose, devem ser pesquisadas outras patologias que possam dar origem à flebotrombose: Neoplasias a flebotrombose pode aparecer como síndrome paraneoplásico, mais frequentemente, de uma neoplasia do pulmão; tubo digestivo; próstata; mama; útero e ovário. Deste modo, devem pedir-se doseamentos de marcadores tumorais (PSA, por exemplo). No caso de estes doseamentos serem normais, faz-se Endoscopia Alta e Baixa e TC toraco-abdominopélvica. Síndrome dos anticorpos anti-fosfolípidos num doente com lúpus, a flebotrombose pode ser uma manifestação inicial. Trombofilia mutação do factor V de Leiden; alteração da Proteína C, S, antitrombina; etc... Contraceptivos orais (só depois de excluídas todas as outras hipóteses). É importante sermos capazes de estabelecer uma associação entre a idade dos doentes e a causa de flebotrombose mais provável. Assim: - Num doente jovem, com menos de 30 anos, não se deve considerar uma neoplasia como diagnóstico primário, mas sim outros síndromes, nomeadamente, síndrome dos anticorpos anti-fosfolípidos e trombofilia. Não se deve, contudo, excluir totalmente a possibilidade de o doente ter uma leucemia ou um linfoma. - Num doente com mais de 40 anos, já se deve considerar uma TVP, primeiramente, como resultado de um síndrome paraneoplásico de uma neoplasia. Página 13 de 21

14 - Numa jovem de 20 anos, sem mais nenhuma indicação em nenhum dos exames complementares, atribui-se, então, a causa da TVP aos contraceptivos orais (só depois da exclusão dos outros). Uma flebotrombose deve sempre ser investigada! 3.4. EVOLUÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA O vaso pode, independentemente da acção médica, ficar permanentemente ocluído ou haver recanalização do trombo. Enquanto a vaso permanecer ocluído vai havendo desenvolvimento de veias colaterais para contornar o obstáculo, tal pode passar por, como já foi referido, drenagem para o sistema superficial. Enquanto existir, o trombo pode propagar-se e começar a afectar outras veias, aumentando a gravidade do problema. Caso volte a ser permeável, a recanalização pode ser: apenas parcial, estando o fluxo reduzido; ou quase completa. Mesmo com recanalização daquela veia, as válvulas lesadas já não recuperam; o seu compromisso é constante e irreversível. Assim, em qualquer um dos casos de recanalização, há insuficiência valvular profunda e aumento de pressão nas veias perfurantes e sistema superficial, o que conduz a insuficiência venosa e aos estigmas da doença. Se o trombo se fragmentar, há entrada de êmbolos na circulação venosa, que podem provocar um quadro de tromboembolismo pulmonar. Figura 7 História natural da trombose venosa profunda e suas consequências. Página 14 de 21

15 Em relação à embolia pulmonar, o quadro clínico varia de acordo com o tamanho dos trombos. Desta forma, as manifestações vão desde, graves (trombos de grandes dimensões), levando a um vasto leque de sintomas clínicos, incluindo a morte súbita, até ao assintomático; ocorre em micro-embolismo que, devido a múltiplas contingências, pode evoluir insidiosamente para um quadro de hipertensão pulmonar crónica CLÍNICA Trombose aguda origina: o Estase a montante - Edema (unilateral) - Empastamento muscular (músculo tenso e duro, à palpação) o Inflamação - Dor (espontânea ou com o movimento) - Dor à palpação dos trajectos vasculares - Sinal de Homans (dor à dorsiflexão súbita e passiva do pé: a dorsiflexão do pé estica os músculos gémeos, comprimindo, assim, as veias da zona posterior da perna que, se inflamadas, originam dor) o Desenvolvimento de circulação venosa superficial (na qual o fluxo está aumentado, ficando as veias congestionadas e com maior calibre; com o tempo, pode dar origem a varizes superficiais secundárias ou vicariantes). A localização da dor e do edema variam consoante o local da flebotrombose. Desta modo, se: - Trombo na fossa popliteia: dor e edema abaixo do joelho. - Trombo femoro-popliteu: dor e edema alcançam todo o membro. Figura 8 Local de oclusão trombótica e dor. Página 15 de 21

16 Sintomas (caso existam; muitas vezes, o início é insidioso e há muito poucos sintomas): - Dor - Edema - Impotência funcional Sinais: - Dor à palpação do trajecto venoso - Empastamento muscular - Sinal de Homans - Edema - Desenvolvimento da circulação venosa superficial - Phlegmasia cerulea dolens: consiste na trombose venosa iliofemoral limitada, não bloqueando toda a circulação venosa do membro. A drenagem venosa não é feita devidamente e gera-se um edema extenso; o membro apresenta coloração cianótica. Segundo o Professor, trata-se de uma situação em que a tensão muscular no membro é tão elevada que conduz a edema, não existindo, ainda, isquémia (porque não há compromisso da circulação arterial do membro). - Phlegmasia alba dolens: consiste na trombose iliofemoral extensa, com bloqueio completo da circulação de retorno e com consequente reflexo na própria circulação arterial. Uma vez que a tensão no membro é tão grande que interrompe a circulação arterial, o membro fica pálido e é daí que advém o nome alba. Pode evoluir para gangrena venosa DIAGNÓSTICO O diagnóstico é dificultado pelo facto de muitas TVP serem assintomáticas ou terem modos de apresentação atípicos. Quando se suspeita de TVP, é sempre necessário uma anamnese cuidada, com exploração das referências temporais relativas à instalação da dor e sintomas associados. O diagnóstico diferencial de TVP inclui: Distensão e ruptura muscular, que se caracteriza por dor de instalação súbita, por oposição à dor insidiosa da TVP. Neste caso, se houver hematoma, também pode verificar-se dor à palpação e empastamento. Página 16 de 21

17 Trauma Dor radicular: a citalgia tem origem na região lombar, percorre a região glútea, face posterior da coxa e perna acompanhando-se de impotência funcional e de parestesias e hipostesias, que não são características da TVP. Processos inflamatórios articulares Infecção cutânea da perna 3.7. COMPLICAÇÕES Tromboembolismo pulmonar Micro-embolias múltiplas hipertensão pulmonar Síndrome pós-trombótico: - Muito doloroso e frequente; - Associa-se a um grande sofrimento do doente, grande morbilidade e absentismo profissional; - Pode ter diversos graus de gravidade, desde alterações tróficas cutâneas lipodermatoescclerose apenas com alteração da coloração, até à formação de úlceras. Estas alterações podem ocorrer espontaneamente ou na sequência de traumatismos; - Mais raramente, surge um quadro de phlegmasia cerulea dolens, phlegmasia alba dolens e gangrena venosa (por ordem crescente de gravidade). 3.8 EXAMES IMAGIOLÓGICOS Deve ser realizado um Eco-Doppler dos membros inferiores, o qual, em doentes assintomáticos, deve ser feito, apenas, se o grau de suspeição e o contexto clínico o justificarem. No Eco-Doppler, certos territórios são zonas cegas (veia femoral profunda e outras veias da perna), logo, um exame negativo nestas zonas não exclui a possibilidade de trombose venosa profunda nestes territórios. No caso de trombose venosa dos membros inferiores, este exame irá revelar: - Inexistência de fluxo ou fluxo diminuído; Página 17 de 21

18 - Incompressibilidade da veia em estudo pela sonda Doppler, traduzindo o preenchimento do lúmen da veia pelo trombo; - Identificação do trombo, que, inicialmente, tem a mesma ecogenicidade que o sangue, identificando-se pela interrupção do fluxo sanguíneo normal, e que, com o tempo, se torna hiperecogénico, sendo mais visível. Foi referido que o tipo de trombos mais perigosos são os flutuantes, pois podem desprender-se facilmente. 3.9.TRATAMENTO (ABORDADO MUITO SUCINTAMENTE NA AULA) Inicialmente, determina-se o fenómeno subjacente à trombose, para se poder eliminar ou controlar esta causa. O objectivo ideal é a remoção do trombo ou a sua lise completa, com restauração da integridade da parede venosa e das válvulas. Assim, as possibilidades terapêuticas de que, actualmente, se dispõe são: - Tentar, com anticoagulantes, uma paragem do processo trombótico, evitando a sua progressão e a formação de novos trombos; - Tentar, com fibrinolíticos ou com trombectomia cirúrgica, a remoção do trombo; - Evitar a chegada de êmbolos à circulação pulmonar, colocando um filtro na veia cava; - Utilização de meia elástica para facilitar a circulação venosa e prevevir o aparecimento de varizes (que, além de serem mais prováveis neste quadro, são também intratáveis, devido à ausência de outra via de drenagem venosa). Anticoagulação O tratamento base consiste na administração de heparina de baixo peso molecular (HBPM) por via subcutânea, durante 5 a 7 dias, seguida de anticoagulação oral, na dose de 5 a 10mg diários (no mínimo 6 meses, podendo ter que durar o resto da vida, dependendo do quadro específico do doente), iniciados no dia da HBPM, ou no segundo ou terceiro dia. As HBPM são suspensas quando o INR estabilizar entre 2 e 3. Página 18 de 21

19 O uso de HBPM por via subcutânea permite uma intervenção precoce, baseada na suspeita clínica, possibilitando a paragem da formação do trombo nas suas fases iniciais e limitando, assim, as suas consequências. Deste modo, recomenda-se a administração de HBPM a doentes com forte suspeita clínica de trombose venosa profunda, a qual deverá ser confirmada com a determinação de D-dímeros. A confirmação diagnóstica deverá ser feita com Eco- Doppler nas 24-48h subsequentes. Casos particulares: Trombofilia terapêutica anticoagulante para toda a vida. Tromboflebite primária - é medicada com anticoagulante durante 3 a 6 meses + meia elástica para o resto da vida se a veia não recanalizar. Fibrinolíticos Os fibrinolíticos (estreptoquinase, tpa) seriam, em termos teóricos, o tratamento do processo trombótico, pois provocariam a lise do trombo. Contudo, para haver uma lise total, seria necessário que os trombos se encontrassem numa fase inicial do seu desenvolvimento. Esta terapêutica apresenta elevado risco de hemorragia. Assim, o uso de fibrinolíticos por administração intra-venosa directa e selectivamente no local dos trombos, inserindo o catéter através da tibial posterior ou da popliteia com o controlo por Eco-Doppler, apresenta vantagens sobre a fibrinólise sistémica. A indicação para terapêutica trombolítica é a de doentes com TVP ileofemoral maciça, de início recente, sobretudo quando não respondem a HBPM. Trombectomia cirúrgica Limitada aos casos de trombose venosa com risco de perda do membro (gangrena venosa) ou tromboses recentes em jovens em que os trombolíticos são contra-indicados. Apresenta como grande desvantagem o risco de trombose e o facto destes novos trombos serem extremamente aderentes à parede da veia. O uso de meia de contenção elástica e o repouso são, também, medidas essenciais no tratamento desta patologia. Página 19 de 21

20 3.10. TROMBOSE DA VEIA CAVA INFERIOR (não abordado na aula, mas presente nos slides do Professor) Aguda Crónica Dor lombar, inguinal ou na anca Hematúria Insuficiência renal Edema de ambos os membros inferiores (6-12 h) Phlegmasia cerulea dolens Dilatação das veias da parede abdominal Assintomática Edema de ambos os membros inferiores Dilatação das veias da parede abdominal 4. Trombose Venosa Superficial Nesta patologia verifica-se a presença de: - Sinais inflamatórios (dor; rubor; calor; edema) no trajecto venoso envolvido; - Trajecto venoso palpável e duro. Difere da TVP, uma vez que: A obstrução de uma veia superficial tem um impacto hemodinâmico muito menor do que o envolvimento de um vaso profundo. A multiplicidade de veias superficiais e a drenagem para o sistema profundo acomodam a diminuição de área vascular, sem aumento de pressão significativo; Os sinais inflamatórios distiguem-se dos da TVP pela superficialidade. Assim, o fenómeno tem maior repercussão cutânea, com dor, calor e rubor ao nível da pele. O trajecto venoso palpa-se superficialmente como um cordão duro e doloroso. Página 20 de 21

21 4.1. Fisiopatologia - Varizes 3 (varicoflebite) - Trauma - Infecção - Síndrome paraneoplásico (pâncreas 4 ; pulmão; estômago; mama; cólon) - Doença de Buerger A flebite deve ser considerada secundária até que se prove o contrário! 4.2. Diagnóstico e tratamento - Eco-doppler, para estudo do sistema superficial e profundo, localização do trombo e avaliação de eventual associação com flebotromboses profundas. As veias do sistema superficial são muito complicadas de encontrar com eco-doppler, com excepção das maiores, pelo que a ausência de confirmação ecográfica não exclui, necessariamente, o diagnóstico. - Tratamento cirúrgico, de modo a evitar a progressão do trombo. - A TVS não é uma infecção, ou seja, não se trata com antibiótico, mas sim, com: muito gelo; anti-inflamatórios orais; analgésicos; contenção elástica e repouso. Se for muito extensa, dá-se heparina de baixo peso molecular, para impedir a propagação para o sistema profundo. Bom Estudo! 3 A existência da variz faz com que o sangue que lá se encontra fique em estase, o que promove a coagulação. 4 Caracteristicamente, nos casos avançados de neoplasia do pâncreas, podem existir varicoflebites superficiais migratórias. Página 21 de 21