Atualização em fisiologia e fisiopatologia: Patogênese da nefropatia diabética

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1 121 Atualização em fisiologia e fisiopatologia: Patogênese da nefropatia diabética José B Lopes de Faria Laboratório de Fisiopatologia Renal, Disciplina de Nefrologia, Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp, Campinas, SP, Brasil José B Lopes de Faria Tel./Fax: (0xx19) jblfaria@fcm.unicamp.br Introdução A nefropatia diabética (ND) representa atualmente a principal causa de insuficiência renal terminal (IRT) nos Estados Unidos da América (EUA), e sua freqüência está em ascensão. Nesse país, em 1985, pacientes com ND constituíam cerca de 30% de todos aqueles admitidos para tratamento dialítico. 1 Dez anos mais tarde, pacientes com ND representavam 43% daqueles que iniciaram o tratamento dialítico. 1 Apenas nesse país, o custo anual para o tratamento foi superior a US$ 7 bilhões, em 1990, e a US$ 9 bilhões, em 1994, ou um custo de 50 mil dólares/paciente/ano. 2 Também no Brasil, a ND é uma causa importante de IRT. No município de Campinas, entre abril de 1992 e abril de 1993, a ND foi a causa provável de IRT em 18% dos pacientes que iniciaram tratamento dialítico. 3 Prevalência semelhante àquela observada em Campinas foi relatada em outras regiões do país pelo Registro Brasileiro de Diálise e Transplante. 4 A grande maioria dos pacientes com diabetes mellitus (DM) e IRT é portadora de DM do tipo 2 (nãoinsulino-dependente). 1 Em relação a isso, é importante ressaltar que a prevalência de DM tipo 2 deve aumentar significativamente nos próximos anos, segundo projeções da Organização Mundial da Saúde (OMS). Em particular, estima-se um aumento de até 250% na prevalência de DM tipo 2 em países em desenvolvimento, incluindo o Brasil. 5 Além da sua elevada prevalência, a ND está associada a uma alta freqüência de morte de causa cardiovascular. Pacientes portadores de DM com proteinúria apresentam risco relativo de morte prematura até 100 vezes superior à população não diabética. 6,7 No entanto, paci- entes diabéticos sem nefropatia apresentam taxa de mortalidade apenas duas vezes superior àquela observada em indivíduos não diabéticos. 7 Em uma análise simples, o distúrbio metabólico por si, induzido por DM, é suficiente para o desenvolvimento das lesões glomerulares observadas na nefropatia diabética. Desse modo, as lesões renais podem ser observadas em modelos animais com DM induzido por drogas. 8 Essas lesões podem ser prevenidas ou bastante reduzidas em sua intensidade pela obtenção de valores glicêmicos próximos aos normais e dependem da duração e da intensidade do tratamento com insulina. 9 Além disso, as lesões renais, características de DM, são revertidas quando o rim é transplantado para um animal não diabético. 10 Em humanos, o mesmo padrão de lesão renal pode ser observado, apesar de diferentes causas do DM. Pacientes com DM secundário à pancreatite crônica ou hemocromatose, e sem evidências de predisposição genética para DM, podem desenvolver nefropatia indistinguível daquela observada em pacientes com DM tipo 1 (insulino-dependente) ou DM tipo Pacientes com DM que recebem transplante renal de indivíduos normais podem apresentar, no rim transplantado, lesões típicas da ND. 12 Estudos retrospectivos e prospectivos têm sugerido correlação entre controle glicêmico e risco da nefropatia diabética. Em particular, dois importantes estudos um em pacientes com DM tipo 1, o DCCT ( Diabetes Control and Complications Trial ), 13 e outro em pacientes com DM tipo 2, o UKPDS ( United Kingdom Prospective Study ) 14 demonstraram que o desenvolvimento da nefropatia diabética é definitivamente influenciado pelo controle glicêmico. Entretanto, alguns pacientes com bom controle metabólico desenvolveram a ND, porém outros mantiveram função renal normal e não apresentaram proteinúria, apesar do pior controle glicêmico. Essas observações sugerem que, em pacientes com DM, a hiperglicemia é um fator necessário, mas não suficiente, para causar lesão renal. Outros fatores, discutidos a seguir, são claramente necessários para que a nefropatia se desenvolva.

2 122 J Bras Nefrol 2001;23(2):121-9 Mecanismos das lesões renais induzidas pela hiperglicemia Glicosilação não-enzimática Uma possível ligação entre hiperglicemia e nefropatia diabética é pela glicosilação não enzimática de proteínas (reação de Amadori). 15 Por esse mecanismo, a glicose se liga aos grupos-amino das proteínas, resultando em produtos iniciais da glicosilação nãoenzimática, como a hemoglobina glicolisada (Hbgli). Como a extensão da glicosilação é dependente da meiavida da proteína e do valor médio da glicemia, 15 a percentagem de Hbgli é utilizada, clinicamente, para estimar a média da glicemia dos últimos dias, que corresponde à vida média das hemácias. Com a progressão do processo por uma série de reações químicas lentas e irreversíveis, produtos finais da glicosilação não-enzimática (conhecidos como AGEs, advanced glycated end-products ) são formados, alguns dos quais capazes de estabelecer ligações covalentes com grupos-amino de outras proteínas, resultando em reações proteínas-proteínas. 15 Se os AGEs são formados em proteínas de vida longa, como o colágeno, o efeito por eles exercido poderá também ser duradouro. Ao contrário dos produtos de vida curta como a Hbgli, os AGEs são estáveis, portanto, acumulam-se nos tecidos e nas paredes dos vasos, e suas concentrações não retornam ao normal mesmo quando a hiperglicemia é corrigida. Tem sido demonstrado que os AGEs se ligam a receptores específicos identificados nos macrófagos (células endoteliais e células mesangiais), podendo, então, induzir a síntese e a secreção de citocinas, incluindo interleucina 1 (IL-1) e fator de crescimento insulina símile 1 (IGF-1). 16 Esse efeito pode estimular a proliferação de células mesangiais e também a síntese de colágeno IV. 17 Além disso, por meio de ligações cruzadas com o colágeno, os AGEs podem induzir maior síntese de matriz extracelular pelas células mesangiais via fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF). 18 Todo esse processo pode contribuir para o aumento na deposição de matriz extracelular no mesângio, interferir na depuração mesangial de macromoléculas e alterar a função de macrófagos, contribuindo para a expansão mesangial e a oclusão glomerular. Além disso, os AGEs podem se ligar aos ácidos nucleicos e, dessa maneira, comprometer a estrutura de genes importantes. 15 Tem sido demonstrado que a aminoguanidina, um inibidor da formação de AGEs, previne a expansão mesangial e diminui a albuminúria no diabetes experimental, 19 o que corrobora para o papel dos AGEs na patogênese das lesões renais do DM. Ainda não existem dados em humanos, entretanto, ensaios clínicos com o emprego da aminoguanidina estão em andamento. Tabela Bases bioquímicas dos efeitos da hiperglicemia na patogênese da nefropatia diabética Glicosilação não-enzimática de proteínas Metabolismo anormal da via do poliol Aumento na produção de matriz extracelular Aumento na atividade das proteínas cinase C (PKC) Alterações no ciclo e proliferação celulares Indução de genes de fatores de crescimento pela hiperglicemia Aumento na produção de citocinas Redução na carga aniônica das membranas celulares Via do poliol A glicose em excesso é convertida para sorbitol por ação de uma enzima chamada aldose redutase. A hiperglicemia crônica pode levar ao acúmulo de sorbitol nos tecidos, incluindo os túbulos renais e glomérulos. 20 O aumento do sorbitol pode causar lesão tecidual por alterar a osmorregulação das células e depletar o meio intracelular de mioinositol, 21 com conseqüente elevação do diacilgicerol. Este é o principal mediador celular endógeno da ativação de proteína cinase C (PKC), a qual tem sido envolvida na patogênese da nefropatia diabética. 20 Embora os inibidores da aldose redutase tenham sido vistos como um grande avanço no tratamento das complicações do DM, o desempenho clínico desse grupo de drogas tem sido desanimador. Grande parte desses medicamentos foi retirada do mercado por problemas de toxicidade. 22 Embora em animais com DM o inibidor de aldose redutase diminua ou mesmo elimine a albuminúria, 23 em pacientes com DM tipo 1, a redução na albuminúria não é uniforme. 24 A hiperglicemia aumenta a produção de matriz extracelular Células endoteliais 25 ou mesangiais 26 em cultura, expostas a altas concentrações de glicose mimetizando a hiperglicemia, apresentam aumento na produção de componentes da matriz extracelular, principalmente fibronectina e colágeno IV. Essas alterações parecem ser mediadas pelo fator de transformação do crescimento β (TGFβ1). 27 Além disso, células mesangiais expostas a altas concentrações de glicose sintetizam menos sulfato de heparan, 28 o que poderia, pelo

3 123 menos teoricamente, contribuir para redução na eletronegatividade da parede do capilar glomerular, facilitando a passagem de albumina. Sistema das proteínas cinase C (PKC) As PKC parecem estar envolvidas em várias funções celulares, principalmente na sinalização intracelular em resposta a hormônios, fatores de crescimento, neurotransmisssores, prostaglandinas e certas drogas. 29 A atividade celular da PKC é regulada pelos níveis de diacilglicerol e fosfato de inositol. Em animais diabéticos, a síntese de diacilglicerol está aumentada devido ao crescimento na formação de seus precursores derivados de glicose. 30 O aumento na atividade das PKC pode alterar várias funções celulares relevantes para as complicações microvasculares do DM, incluindo: neovascularização, síntese de colágeno, receptores de fatores de crescimento, atividade de troca iônica e PH intracelular. Alterações bioquímicas da matriz extracelular A glomerulopatia diabética é caracterizada pelo acúmulo de matriz extracelular. Estudos em animais diabéticos sugerem que a síntese de membrana basal glomerular (MBG) e matriz mesangial, particularmente de colágeno, estão significativamente aumentadas. 31 A atividade da lisil hidroxilase, uma enzima envolvida na hidroxilação durante a síntese do colágeno, está aumentada nos glomérulos de ratos diabéticos. 32 Assim como ocorreu aumento na síntese de colágeno, existem evidências de diminuição na sua degradação. 27 O glicosaminoglican, componente não-colágeno da membrana basal glomerular (MBG), contribui com cerca de 90% do total de carboidratos da MBG. O principal glicosaminoglican é o sulfato de heparan que, junto ao ácido siálico, contribui para a eletronegatividade da parede do capilar glomerular e, conseqüentemente, para a seletividade da barreira de filtração dependente de carga. 33 No DM existe redução na síntese glomerular do sulfato de heparan 33 e no conteúdo total de glicosaminoglican, tanto do glomérulo quanto da MBG. 34 Redução no sulfato de heparan da MBG tem sido demonstrada em pacientes com DM tipo 1, e estudos em humanos e em animais sugerem diminuição de ácido siálico. 35 Fatores hemodinâmicos na nefropatia diabética Em humanos, observa-se aumento no ritmo de filtração glomerular (RFG) e no fluxo plasmático renal (FPR) em fases iniciais de DM, tendo sido sugerido que essas alterações sejam responsáveis pela proteinúria e pelas lesões histopatólogicas renais. 36 Em modelos animais, têm sido relatadas hiperfiltração e hipertrofia glomerular logo após a indução de DM. 37 Nesses animais, observa-se aumento no FPR e no RFG por néfron, com diminuição na resistência vascular renal. 38 Apesar da pressão arterial sistêmica estar normal, sua transmissão para os capilares glomerulares é facilitada em conseqüência da redução mais acentuada na resistência da arteríola aferente que da eferente; 38 em razão disto, a pressão hidráulica do capilar aumenta. Aumento na pressão intraglomerular, pelo estresse mecânico, pode danificar o endotélio, alterar a estrutura normal da barreira glomerular e, eventualmente, levar a aumento na produção de matriz extracelular. Há evidências de que essas alterações, na hemodinâmica glomerular, contribuam para o desenvolvimento e a progressão da nefropatia diabética. Tais evidências são derivadas de estudos em que se alterou a pressão intraglomerular sem afetar o controle metabólico. Por exemplo, o emprego de dieta hipoprotéica ou de inibidores da enzima de conversão da angiotensina I tem se mostrado eficaz não apenas para reverter as alterações na hemodinâmica glomerular, mas também para as lesões histológicas renais observadas nos animais diabéticos não tratados. 38,39 Hipertrofia renal e alterações hemodinâmicas Hipertrofia renal e glomerular, acompanhando o aumento no RFG, são alterações freqüentemente observadas em fases iniciais de DM. Tem sido sugerido que as alterações hipertróficas observadas nos rins possam preceder as anormalidades funcionais. 37 É possível que aquelas alterações hipertróficas sejam decorrentes de um estímulo aumentado de fatores de crescimento. Por exemplo, em ratos observam-se alterações no IGF pouco tempo após a indução de DM. 40 Em pacientes com DM tipo 1, o tratamento com somatostanina, que reduz a secreção de hormônio do crescimento, diminui a hipertrofia renal e o RFG. 41 Camundongos com aumento crônico de hormônio do crescimento apresentam hipertrofia glomerular seguida de glomerulosclerose. 42 Embora o exato papel de fatores do crescimento na patogênese da nefropatia diabética não esteja totalmente esclarecido, hormônio do crescimento, fatores insulina símile (IGFs), TGFβ, PDGF, VEGF e outros promotores do crescimento podem ser importantes nas alterações renais associadas ao DM (revisado). 43 Recentemente, várias linhas de evidências sugerem

4 124 J Bras Nefrol 2001;23(2):121-9 que no diabetes experimental o aumento do rim é um fenômeno precoce e que ocorre em conseqüência da hipertrofia, não da hiperplasia de células renais. 37 Os mecanismos moleculares pelos quais a hiperglicemia acarreta hipertrofia renal têm sido recentemente identificados. 37 A atividade da cinase dependente de ciclina (Cdk) é essencial para que a célula progrida pelo cilco celular. 44 Proteínas de baixo peso molecular, chamadas inibidoras de Cdk, regulam negativamente a atividade dos complexos Cdk-ciclinas. Essas proteínas ligam-se aos complexos Cdk-ciclinas e inibem a atividade das cianses. 44 A conseqüência é a parada do ciclo celular na fase G1 e hipertrofia. 44 Tem sido demonstrado que a hiperglicemia estimula a expressão de inibidores de cinase, em particular o p27 Kip1 e o p21 Cip1. 45,46 É interessante salientar que camundongos com deleção do gene do p21 Cip1 e DM induzido não apresentam hipertrofia renal e nem proteinúria. 45 Além disso, tem sido demonstrado que drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina I (IECA) são capazes de prevenir o aumento do p27 Kip1, 47 sugerindo um mecanismo alternativo para o conhecido efeito benéfico dos IECA na nefropatia diabética. Fatores familiares e genéticos na susceptibilidade à nefropatia diabética Uma questão central na doença renal diabética em humanos é por que apenas um subgrupo de pacientes, cerca de 35%, desenvolve lesão renal. Se as alterações no meio interno desencadeadas pelo diabetes fossem suficientes para causar alterações renais, todos os pacientes desenvolveriam nefropatia diabética, desde que tivessem tempo suficiente para tanto. Mas isto não ocorre. O DM induz importantes alterações metabólicas, hormonais e em fatores de crescimento. Essas alterações, as quais estão associadas ao grau de controle glicêmico, ocorrem praticamente em todos os pacientes, e é impossível isolar um subgrupo de indivíduos em que a intensidade dessas alterações no meio interno sejam, isolada e independentemente, associadas ao desenvolvimento da doença renal diabética. Entretanto, existem evidências crescentes de que o grau do controle glicêmico seja um componente necessário, mas não suficiente, nem linearmente relacionado, ao desenvolvimento da nefropatia diabética. Além disso, observações em humanos sugerem que alterações iniciais de hipertrofia renal e hiperfiltração ocorram apenas em um subgrupo de indivíduos. Para explicar-se a susceptibilidade à doença renal diabética é necessário, portanto, a formulação de uma hipótese alternativa que considere a resposta do hospedeiro aos distúrbios induzidos por DM. Predisposição herdada para nefropatia diabética é fortemente sugerida por estudos que demonstram que essa complicação do DM ocorre com maior freqüência em determinadas famílias. Seaquist et al 48 observaram evidências de nefropatia em 83% dos irmãos diabéticos de indivíduos com nefropatia diabética, contra 17% dos irmãos daqueles livres da complicação renal de DM. Nítida evidência de agregação familiar na nefropatia diabética foi também descrita em uma população dinamarquesa com DM tipo 1 49 e em índios Pima e brasileiros com DM tipo 2. 50,51 Esses estudos corroboram a hipótese de que fatores herdados desempenhem importante papel na susceptibilidade à nefropatia diabética, entretanto, não sugerem quais eles seriam e nem afastam a possibilidade da influência ambiental. Predisposição à hipertensão arterial essencial e nefropatia diabética Várias linhas de evidências sugerem que a predisposição familiar à hipertensão arterial essencial poderia aumentar o risco de lesão renal em pacientes com DM tipo 1. Viberti et al 52 demonstraram que pais não-diabéticos de indivíduos com nefropatia tinham níveis mais elevados de pressão arterial, comparandose com a pressão dos pais de diabéticos sem nefropatia. Krolewski et al 53 confirmaram essas observações, demonstrando que a história familiar de hipertensão é encontrada mais freqüentemente em pais de pacientes com DM tipo 1 e proteinúria do que naqueles com excreção urinária de proteína normal. O fato de que a hipertensão arterial não é meramente conseqüência da presença da nefropatia diabética foi confirmado por vários estudos epidemiológicos que avaliaram a pressão arterial em diferentes estágios do envolvimento renal. Aumento significativo da pressão arterial tem sido reportado em pacientes com DM tipo 1 e DM tipo 2 com discreto aumento na excreção urinária de albumina, mas sem alteração no RFG, situação em que a hipertensão não pode ser facilmente atribuída à doença renal. 54 Estudos prospectivos recentes em pacientes com DM tipo 1, com valores normais de albuminúria e pressão arterial, demonstraram que os pacientes que progrediram para microalbuminúria apresentavam valores maiores de pressão arterial do que aqueles que não progrediram. 55 Essas observações

5 125 sugerem que a hipertensão ou a predisposição à hipertensão possam ser importantes determinantes da susceptibilidade à nefropatia diabética. Contratransporte de sódio e lítio e de sódio e hidrogênio Dados adicionais sugerindo relação entre predisposição à hipertensão arterial e à doença renal diabética são derivados de estudos de transporte celular de cátions. Há 20 anos, Canessa et al 56 demonstraram aumento no contratransporte de sódio e lítio (CT Na + / Li + ) em pacientes com hipertensão arterial essencial, quando comparados a indivíduos normais. Dados mais recentes sugeriram que o aumento no CT Na + /Li + seria não apenas um marcador de hipertensão, mas também, mais especificamente, um fator relacionado à predisposição à hipertensão arterial e a suas complicações cardiovasculares. 57 Cerca de 80% da variabilidade interindividual da atividade desse transporte é explicada por influência genética, aparentemente pela interação entre um gene principal e outros efeitos poligênicos. 58 A importância da herança genética na determinação do CT Na + /Li + é corroborada por estudos demonstrando aumento na atividade desse transporte em filhos normotensos de pais com hipertensão arterial essencial, 59 ausência de alteração no CT Na + /Li +, após redução dos níveis pressóricos, 60 e concordância nos valores do CT Na + /Li + em gêmeos idênticos. 61 Em pacientes com DM tipo 1, vários estudos, 53,62 embora não todos, 63 têm demonstrado aumento na atividade do CT Na + /Li + em pacientes com micro ou macroalbuminúria. Na maior série publicada em pacientes com DM tipo 1, além da confirmação de aumento no CT Na + /Li + em pacientes com micro ou macroalbuminúria, foi demonstrada uma forte interação entre o aumento do CT Na + /Li + e a hiperglicemia na determinação da proteinúria. 62 Estudo recente prospectivo demonstrou que pacientes com DM tipo 1 normoalbuminúricos que desenvolveram microalbuminúria apresentavam aumento no CT Na + /Li Mais recentemente, foi relatado que pacientes com DM tipo 1 e retinopatia proliferativa apresentam aumento no CT Na + /Li + quando comparados aos pacientes com formas menos graves de retinopatia diabética. 65 Essa última observação sugere que a predisposição à hipertensão arterial também possa contribuir para susceptibilidade à retinopatia diabética proliferativa. O papel do CT Na + /Li + na fisiologia celular não está totalmente estabelecido, entretanto acredita-se que esse transporte represente um modo de operação do contratransporte de sódio e hidrogênio (CT Na + /H + ). 66 Esse último contratransporte tem uma série de importantes funções fisiológicas, incluindo: controle do ph intracelular, absorção proximal de sódio, hiperplasia e hipertrofia celulares. 67 Recente estudo demonstrou forte associação entre o CT Na + /Li + em hemácias e o CT Na + /H + em túbulo proximal, sugerindo que de fato o CT Na + /Li + em hemácias represente o CT Na + /H Esse último estudo também sugeriu que a redução na pressão de natriurese seria o mecanismo responsável pela associação entre aumento do CT de Na + /Li + e predisposição à hipertensão arterial. 68 Dados adicionais da atividade do sistema antiport Na + /H + em pacientes com DM e nefropatia são derivados de estudos de fibroblastos em cultura. Inicialmente foi relatado aumento significativo do antiport Na + /H + em fibroblastos de pacientes com DM tipo 1 e nefropatia, quando comparados a pacientes livres da lesão renal. 69 Além disso, tem sido demonstrado que o aumento na atividade do antiport Na + / H + está associado a aumento na proliferação de vários tipos celulares em pacientes com DM e hipertensão essencial. Aumento na síntese de DNA, após estimulação de fibroblastos queiscentes e alterações no ciclo celular, tem sido reportado em pacientes com DM tipo 1 e nefropatia. 70 Estudo recente prospectivo demonstrou que o aumento do antiport Na + /H + em hemácias estava associado ao desenvolvimento da nefropatia em pacientes com DM tipo Em conjunto, os dados acima sugerem que a susceptibilidade à nefropatia diabética possa residir na reposta celular do indivíduo a fatores de crescimento e a substâncias vasoativas, as quais se encontram aumentadas em indivíduos diabéticos. Corroborando essa hipótese, foi descrito que linfoblastos imortalizados de pacientes com DM tipo 1 e nefropatia apresentam aumento significativamente maior do antiport Na + /H +, em resposta ao aumento de glicose, que pacientes com DM tipo 1 sem nefropatia. 72 Portanto, altos níveis de glicose parecem exagerar a diferença na resposta intrínseca já existente entre pacientes diabéticos com e sem nefropatia. A conexão entre predisposição à hipertensão arterial, ao aumento no CT Na + /Li +, Na + /H + e à glomerulosclerose diabética permanece não completamente esclarecida. Dados recentes, oriundos de ratos com predisposição à hipertensão arterial, têm trazido importantes contribuições. Esses animais, conhecidos

6 126 J Bras Nefrol 2001;23(2):121-9 como ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e muito estudados como modelo de hipertensão arterial essencial em humanos, apresentam período de normotensão nas quatro primeiras semanas de vida, seguidas do desenvolvimento de hipertensão em 100% dos animais. Portanto, durante as quatro primeiras semanas, eles apresentam a genética da hipertensão sem a presença do fenótipo hipertensão, constituindo interessante modelo para o estudo do efeito de fatores herdados associados à hipertensão. Tem sido descrito que animais SHR com quatro semanas, ainda normotensos, apresentam menor expressão de RNA mensageiro para fibronectina, acompanhada de redução da proteína em glomérulos isolados e células mesangiais em cultura do que os seus controles geneticamente normotensos, WKY. 73 Essas alterações, em um componente da matriz extracelular, estavam acompanhadas de maior capacidade de proliferação das células mesangiais dos ratos SHR. 73 Relação inversa entre a expressão de fibronectina e a replicação celular tem sido relatada em células endoteliais. 74 É Interessante salientar que os ratos SHR apresentam esclerose glomerular mesmo quando o desenvolvimento da hipertensão é prevenido com drogas anti-hipertensivas. 75 Aumento herdado na proliferação celular tem sido sugerido como uma importante anormalidade na susceptibilidade à nefropatia diabética em humanos. 70 É possível, portanto, que uma maior capacidade de replicação das células mesangiais torne indivíduos com predisposição à hipertensão arterial mais susceptíveis à doença glomerular. Resistência insulínica e nefropatia diabética Redução na sensibilidade à insulina em pacientes com DM tipo 1 e aumento no CT Na + /Li + (grupo com maior risco de desenvolver nefropatia diabética 64 ) foram inicialmente descritos por Lopes de Faria et al, 76 utilizando a técnica do clamp de insulina normoglicêmico. Estudos posteriores demonstraram redução na sensibilidade periférica à ação da insulina em pacientes com microalbuminúria e DM tipo 1 e 2. 77,78 Sugestões adicionais de que a resistência à insulina possa ser um fator primário na patogênese da nefropatia diabética foram obtidos com estudos de famílias, demonstrando que parentes em primeiro grau de pacientes com DM tipo 1 e nefropatia apresentam resistência insulínica e perfil lipídico mais aterogênico do que os parentes de pacientes sem nefropatia. 79 Redução na sensibilidade à insulina e aumento na excreção urinária de albumina também foram descritos em parentes de primeiro grau de pacientes com DM tipo As observações acima sugerem que a resistência insulínica e/ou as alterações metabólicas e hemodinâmicas que a acompanham possam representar importantes fatores de risco para o desenvolvimento da nefropatia diabética. Recentemente foi sugerido que um polimorfismo no receptor do gene da insulina estaria associado à rápida progressão para proteinúria em pacientes com DM tipo Esta última alteração pode sugerir uma base molecular para a resistência insulínica associada à nefropatia diabética em indivíduos com DM tipo 1, entretanto, as implicações fisiopatológicas dessa mutação são, no momento, desconhecidas. Genes candidatos para a susceptibilidade à nefropatia diabética A procura por um polimorfismo genético, responsável pela nefropatia diabética, tem sido intensa e tem produzido resultados inconsistentes. Associação significativa entre polimorfismo no locus do gene da enzima conversora da angiotensina I (ACE) e nefropatia diabética tem sido reportada por alguns grupos. 82 Entretanto, estudos com maior número de indivíduos não confirmaram esses resultados. 83 Estudo mais recente sugeriu que o polimorfismo no gene da ACE estava associado à nefropatia diabética em indivíduos com DM tipo 2 do sexo feminino, o que não ocorreu no sexo masculino. 84 Tem sido sugerido que a presença do alelo 2, do gene do antagonista do receptor da interleucina 1 endógena, aumenta em até quatro vezes o risco de nefropatia em pacientes com DM tipo 1 e DM tipo Entretanto, se essa alteração em um gene relacionado à citocina (que poderia modular a resposta inflamatória ou processos imunes) realmente contribui para a patogênese da nefropatia diabética ou se é, simplesmente, um marcador cromossômico, permanece por ser estabelecido. Em conclusão, a patogênese da nefropatia diabética é complexa, envolvendo a interação de múltiplos fatores relacionados ao distúrbio metabólico e às variáveis genéticas. Até o presente, não se sabem exatamente quais alterações celulares, bioquímicas e moleculares são primárias ou causais, e quais são secundárias à doença renal de DM.

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