O papel da hiperuricemia

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1 O papel da hiperuricemia como factor de risco de defeitos da condução intraventricular em doentes coronários de regressão/abolição do BIV após CABG (vs dts sem HU): +39% nos dts do GrA.1 vs dts do GrA.2 (NS); +53% nos dts do GrAa (NS); +30% nos dts do GrAb (NS). Conclusões: 1) A HU parece ser um factor de risco, independente, de desenvolvimento de BIV em dts com doença degenerativa do sistema de condução IV, especialmente em dts com DC grave. 2) Em dts com DC grave portadores de BIV estável e propostos para CABG, a HU é um potencial marcador de maior probabilidade de regressão pós-op do BIV. Palavras-chave: Ácido úrico; Hiperuricemia; Factor de risco; Doença coronária; Bloqueio intraventricular; Doença de Lenègre- Lev; Cirurgia coronária. Álvaro D. B. Bordalo, Ângelo L. Nobre, Filipe Pereira, Carlos Serpa, João Cravino Serviço de Cirurgia Cardiotorácia, Hospital de Santa Maria, Centro Hospitalar Lisboa Norte EPE, Lisboa RESUMO: A hiperuricemia (HU) é um factor de risco de doença coronária (DC) e pode provocar uma reacção cardiomiopática multifocal, de base inflamatória, com evolução para fibrose. Nos doentes (dts) idosos com DC e bloqueio intraventricular (BIV) estável, o BIV resulta frequentemente de uma associação (em grau variável) de doença degenerativa do sistema de condução com necrose ou atordoamento crónico das miofibras específicas de condução. Objectivo: Estudar a relação entre HU e o comportamento pré e pós-operatório (pós-op) da condução IV em doentes (dts) com DC grave submetidos a cirurgia coronária (CABG). Material e Métodos: Estudo retrospectivo a partir de uma base de 749 dts com DC grave (3 Vasos e/ou Tronco Comum), com idade média de 65 anos (a), submetidos a CABG (off-pump em 2/3 casos; pontagem para a artéria descendente anterior em 100% dts). Constituiramse dois grupos (Gr): GrA 187 dts com BIV estável prévio; GrB 534 dts com condução atrioventricular e IV normal. HU: definida por antecedentes de uricemia > 6,7 mg/dl ou terapêutica com alopurinol; dts com HU idade média de 67 a. Avaliação da condução IV: estudo ECG (12 derivações) pré-operatório (<= 72 hrs pré-cabg); monitorização ECG pós-op contínua por telemetria (1 derivação), com gravação, até à alta; estudo ECG (12 derivações) pós-op (<= 24 hrs pós-cabg), repetido eventualmente conforme a evolução ECG telemétrica; exames ECG efectuados pelo mesmo técnico e com a mesma aparelhagem (25 mm/s; 1 mv=10 mm). Subgrupos do GrA: GrA.1 com HU; GrA.2 sem HU; GrAa com CABG on-pump; GrAb com CABG off-pump. Terapêutica com alopurinol no GrA.1: 3 dts (8%). Resultados: 1) Comparação entre GrA e GrB (respectivamente): idade média (a) 68 (tanto no GrA.1 como no GrA.2) vs 63 (p<0,001); antecedentes de enfarte 70% versus 57% (p<0,01); HU 20,9% versus 13,5% (+55%; p<0,025); insuficiência renal crónica 37% versus 19% (p<0,001); hipertensão 83% versus 82% (NS). 2) Regressão/abolição pós-op de BIV: ocorreu em 56 dts (30%), sendo 39% no GrA.1 (diminuição da duração do QRS de 13+/-7 ms nos 15 dts) e 28% no GrA.2 (redução do QRS de 17+/-9 ms nos 41 dts); diferenças NS. 3) Os dts com HU apresentaram maior probabilidade ABSTRACT: THE ROLE OF HYPERURICEMIA AS A RISK FACTOR FOR INTRAVEN- TRICULAR CONDUCTION DEFECTS IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE Hyperuricemia (HU) is a risk factor for coronary artery disease (CAD) and may also determine a multifocal inflammatory cardiomyopathic reaction, evolving to fibrosis. In aged patients (pts) with CAD and stable intraventricular conduction defect (IVCD), IVCD is frequently the result of a variable association between degenerative disease of the conduction system and necrosis or chronic stunning of conducting fibers. Objective: To study the relationship between HU and pre- and post-operative (post-op) behavior of intraventricular conduction in pts with severe CAD submitted to coronary bypass surgery (CABG). Material and Methods: Retrospective study starting from a base of 749 pts with severe CAD (3-VD and/or left main disease), with a mean age of 65, submitted to CABG (off-pump in two thirds of cases; bypass to LAD in all pts). Two groups (Gr) were constituted: GrA (composed of 187 pts with stable prior IVCD) and GrB ( with 534 pts with normal AV and IV conduction). HU defined by prior uricemic values > 6.7 mg/dl or prior treatment with allopurinol; HU pts mean age of 67. Evaluation of IV conduction: pre-operative 12-lead ECG; continuous post-op ECG monitoring by means of telemetry (1-lead) with data recording; post-op 12-lead ECG, eventually repeated accordingly to ECG monitoring; ECG recordings performed by the same technician, using the same ECG recorder. Subgroups GrA.1, with HU; GrA.2, without HU. Allopurinol treatment in GrA.1: 8% pts. Results (GrA vs GrB): 1) Mean age (yrs) 68 (either in GrA.1 or GrA.2) vs 63 (p<0.001); prior infarction 70% vs 57% (p<0.01); HU 20.9% vs 13.5% (p<0.025); chronic renal failure 37% vs 19% (p<0.001); hypertension 83% vs 82% (NS). 2) IVCD regression 39% in GrA.1 (with tqrs reduction of 13+/-7 msec) vs 28% in GrA.2 (tqrs reduction of 17+/-9 msec); NS. 3) IVCD regression was more frequent (+39%) in HU pts than in pts with normal uricemia, either after on-pump (+53%) or off-pump CABG (+30%). Conclusions: 1) HU seems to be an independent risk factor for the development of IVCD in pts with degenerative disease of the IV conduction system, specially in pts with severe CAD. 2) HU is a potential marker of the likelihood of post-op IVCD regression in pts with severe CAD and stable IVCD and referred for CABG. Key-words: Uric acid; Hyperuricemia; Risk factor; Coronary artery disease; Intraventricular conduction defect; Lenègre-Lev disease; Coronary bypass surgery. 10 Recebido para publicação: Dezembro de 2010 Aceite para publicação: Dezembro de 2010

2 Revista Factores de Risco, Nº22 JUL-SET 2011 Pág A hiperuricemia foi reconhecida como factor de risco cardiovascular, nomeadamente de doença coronária (1, 2). O seu papel como factor de risco é explicado por uma conjugação de acções (2) : por um lado, a hiperuricemia determina uma estimulação do sistema renina-angiotensinaaldosterona; por outro, os uratos estimulam o desenvolvimento de processos pró-inflamatórios e pró-aterogénicos. A estimulação de processos pró-aterogénicos pelos uratos tem aspectos multifacetados: proliferação de células musculares lisas, estimulação da lipoperoxidação e da oxidação do LDL-colesterol, promoção da produção de radicais livres de oxigénio, estimulação da agregação plaquetar, indução de disfunção endotelial (2). Além do seu papel como factor de risco coronário, a hiperuricemia tem outras capacidades patogénicas a nível cardiovascular. A estimulação de processos pró-inflamatórios poderá estar na base de uma reacção cardiomiopática relacionada com a hiperuricemia (3). Na verdade, a hiperuricemia pode levar à deposição de cristais de ácido úrico na parede dos vasos coronários e também no interstício miocárdico, ao longo da superfície das válvulas cardíacas e no pericárdio (3). Esta deposição de cristais gera um processo inflamatório, com resposta granulomatosa e o aparecimento de células gigantes multinucleadas, e em última análise leva ao desenvolvimento de fibrose (intersticial, sobretudo). Se a prevalência destes processos inflamatórios nas regiões subendocárdicas do septo interventricular for significativa, poderá eventualmente afectar os trajectos dos feixes do sistema de condução e provocar degenerescência/fibrose das fibras específicas de condução. Dada a prevalência crescente da hiperuricemia nos doentes idosos, levanta-se assim a hipótese de a hiperuricemia ser um cofactor importante para o desenvolvimento de fibrose do sistema de condução. A ser verdade, que relação haverá entre hiperuricemia e a doença de Lenègre-Lev? A doença de Lenègre-Lev é uma doença degenerativa progressiva (antigamente designada de idiopática ) do tecido de condução cardíaco intraventricular (4), de natureza multifactorial: na sua génese estão factores genéticos (variados) (4), microvasculares (processo de arteriolosclerose, ligado ou não a doença hipertensiva) e trau- (5, 6) máticos (trauma repetitivo sofrido pelas fibras específicas de localização subendocárdica, expostas a uma intensa sobrecarga de pressão sistólica em doentes com cardiopatia hipertensiva; trauma repetitivo sofrido pela zona de bifurcação do feixe de His e de início da difusão das fasciculações do ramo esquerdo, repetidamente entalada entre a contracção do septo dirigida para cima, para a base do coração e o obstáculo criado por calcificações, mais ou menos extensas, do esqueleto fibroso do coração e presentes no vértice septal e zonas vizinhas) (6). A possibilidade de haver uma relação entre hiperuricemia e doença degenerativa do sistema de condução é apoiada por alguns, escassos, dados da literatura. Em várias condições clínicas que cursam em associação com hiperuricemia, tem sido frequentemente referida a presença de defeitos da condução intraventricular (7, 8, 9). Por outro lado, um estudo epidemiológico envolvendo mais de 7000 executivos do sexo masculino mostrou uma associação positiva entre hiperuricemia e a presença de alterações electrocardiográficas nomeadamente perturbações da condução e, sobretudo, bloqueio intraventricular (BIV) major (10). Nos doentes idosos com doença coronária portadores de um BIV crónico, estável, o BIV pode ser causado pela doença de Lenègre-Lev (usualmente com sinais electrocardiográficos anteriores à ocorrência das manifestações da doença coronária) ou dever-se a lesões exclusivamente isquémicas/necróticas do sistema de condução (aparecendo o BIV durante a fase aguda/subaguda de um enfarte do miocárdio) ou ainda ser a consequência de uma associação das duas patologias. A prevalência de BIV prévio em doentes internados por enfarte agudo do miocárdio é bastante variável e pode oscilar entre 4 por cento (11) e 14 por cento (12), e regista-se geralmente em doentes mais idosos (com idade média à volta de 70 anos) (11). Por outro lado, parece ser frequente a existência prévia de algum grau de doença degenerativa do sistema de condução nos doentes idosos (com mais de 65 anos) que apresentam um BIV segmentar adquirido na fase aguda de um enfarte do miocárdio (13, 14). Aliás, é frequente a existência de alterações degenerativas ocultas (sem tradução electrocardiográfica) do sistema de condução intraventricular esquerdo em indivíduos idosos, sendo geralmente de natureza difusa; com excepção das lesões localizadas na bifurcação do feixe de His e nas ramificações posteriores iniciais do ramo esquerdo (14), a tradução electrocardiográfica das lesões segmentares do ramo esquerdo do feixe de His exige usualmente uma determinada densidade de fibrose segmentar (abrangendo cerca de ou mais de 70 por cento das fibras do segmento em causa) (15). Consequentemente, é muito provável que um BIV crónico apresentado por um doente com mais de 65 anos e com antecedentes de enfarte seja o resultado de uma associação (em grau variável) entre a doença de Lenègre-Lev e a intercorrência de necrose e/ou atordoamento isquémico crónico (16) das miofibras específicas de condução (Figura 1). A presença prévia de doença degenerativa oculta diminuirá provavelmente o limiar para o aparecimento de defeitos de condução induzidos por lesões adicionais resultantes de um insulto isquémico. Nos doentes que associam a doença de Lenègre-Lev com hiperuricemia, a presença desta poderá eventualmente servir de cofactor acelerador do processo degenerativo de base. A existência de uma quantidade significativa de fibras com um processo inflamatório/degenerativo em curso poderá também implicar uma maior 11

3 O papel da hiperuricemia como factor de risco de defeitos da condução intraventricular em doentes coronários Figura 1 Diagrama representativo da amplitude funcional das lesões segmentares do sistema de condução em vários cenários clínicos hipotéticos de doentes com síndroma coronário agudo (o termo amplitude integra quer a extensão quer a intensidade das lesões; a designação funcional pretende abranger não só as lesões agudas transitórias como as lesões persistentes ou crónicas, reversíveis ou irreversíveis). Cenários clínicos: a) BIV adquirido pós-enfarte, em doente sem antecedentes de doença degenerativa; b) BIV pré-existente ao enfarte, em doente sem lesões isquémicas do tecido de condução; c) BIV adquirido pós-enfarte, em doente com antecedentes de doença degenerativa, sem expressão no ECG (BIV misto com lesões isquémicas predominantes); d) BIV adquirido pós-enfarte, em doente com lesões degenerativas prévias importantes, mas ainda sem tradução no ECG (BIV misto com doença de Lenègre-Lev predominante); e) doente com ECG sem evidência de BIV, mas com lesões moderadas do sistema de condução de causa mista, isquémica e degenerativa. Anotações: A linha superior (ondulada, a cheio) delimita a amplitude lesional total. A linha horizontal a tracejado assinala o limiar de 70 por cento de amplitude lesional, a partir ou acima do qual as lesões do sistema de condução passam a ter expressão no ECG. ECG electrocardiograma. BIV bloqueio intraventricular. sensibilidade dos feixes de condução ao insulto isquémico (podendo lesões isquémicas menos extensas ou menos intensas determinar mais facilmente a perda total da função condutora). As considerações feitas até aqui permitem pôr a seguinte questão: a hiperuricemia exercerá um papel relevante na modulação da condução intraventricular em doentes coronários? Objectivo O objectivo deste estudo é avaliar a possível relação entre hiperuricemia e determinados comportamentos pré e pós-operatórios da condução intraventricular em doentes com doença coronária grave submetidos a cirurgia coronária (CABG). Material e métodos Trata-se de um estudo retrospectivo a partir de uma base de 749 doentes com uma idade média de 65 anos, com doença coronária grave, submetidos a CABG (CABG convencional em 252 doentes, CABG sem CEC em 497 indivíduos), com bypass para o território da artéria descendente anterior efectuado em todos os doentes. Destes, foram seleccionados 187 indivíduos, que apresentavam no período pré-operatório um BIV estável, alegadamente crónico, e que constituíram o grupo A. Em relação aos restantes, após exclusão dos doentes que apresentavam um bloqueio auriculoventricular isolado, constituíu-se um segundo grupo, o grupo B, composto por 534 indivíduos com condução auriculoventricular e intraventricular normal. Todos os doentes tinham sido objecto de um estudo electrocardiográfico caracterizado por: 1) ECG (12 derivações) basal, pré-operatório, efectuado nas 72 horas que antece- 12

4 Revista Factores de Risco, Nº22 JUL-SET 2011 Pág diam a intervenção cirúrgica; 2) monitorização electrocardiográfica contínua pós-operatória, por telemetria (1 derivação), ao longo de todo o período pós-operatório (desde a saída do bloco operatório até à alta), com gravação; 3) ECG (12 derivações) no pós-operatório imediato (até 24 horas após o fim da cirurgia); 4) revisão diária (até à alta) dos dados da gravação telemétrica das 24 horas precedentes, com repetição pontual do ECG convencional se houvesse sugestão ou evidência de modificações do padrão de activação ventricular. Os vários ECGs convencionais (12 derivações) eram realizados, sempre que possível, pelo mesmo técnico cardiopneumografista, num electrocardiógrafo Hewlett-Packard, modelo PageWriter-200 (registos a 25 mm/s, com 1 mv=10 mm). Despistou-se a presença de hiperuricemia em todos os doentes. A hiperuricemia foi definida pela existência de antecedentes (pelo menos, numa medição) de um valor uricémico superior a 6,7 mg/dl ou de uma terapêutica prolongada com alopurinol. 0 valor-limite atrás referido foi aplicado em ambos os sexos, já que os doentes do sexo feminino estavam todos em fase pós-menopausa há bastante tempo. Apenas oito por cento dos doentes com hiperuricemia do Grupo A (três indivíduos) estavam, na altura da intervenção cirúrgica, medicados cronicamente com alopurinol. Foram comparadas as características clínicas pré-operatórias dos grupos A e B. Foram também analisadas as características clínicas dos doentes com hiperuricemia e comparadas com as dos indivíduos com uricemia normal. Em seguida, foi estudada a evolução pós-operatória da condução intraventricular nos doentes com hiperuricemia e normo-uricemia que apresentavam um BIV. Análise estatística: Foram utilizados os testes t de Student (no estudo das variáveis contínuas) e do qui quadrado com correcção de Yates (na avaliação das variáveis descontínuas). Resultados A prevalência de hiperuricemia na população geral era de 16,4 por cento. Os doentes com hiperuricemia tinham uma idade média de 67 anos, não tinham evidência angiográfica de doença coronária mais grave ou mais difusa (38 por cento versus 39 por cento) e a sua prevalência de enfarte do miocárdio prévio era sobreponível (60 por cento versus 61 por cento) à registada nos indivíduos com uricemia normal. A prevalência de BIV pré-operatório era tendencialmente mais elevada (32 por cento versus 24 por cento; p>0,05) nos doentes com hiperuricemia em relação aos que tinham uricemia normal, mas a idade média dos indivíduos com BIV era idêntica (68 anos), independentemente do valor da uricemia. Excluindo os casos com bloqueio auriculoventricular isolado (em número de vinte e oito, com 43 por cento dos doentes a mostrarem uricemia elevada), o predomínio de BIV pré-operatório nos indivíduos com hiperuricemia aumentava significativamente (35 por cento versus 23 por cento; excesso de 52 por cento; p<0,025). O quadro I apresenta as características clínicas dos doentes do grupo A (com BIV) e do grupo B (com condução normal). Vários aspectos são salientes: nos indivíduos com BIV, a idade média é significativamente mais elevada (68 versus 63 anos), assim como as prevalências de enfarte prévio (70 por cento versus 57 por cento), hiperuricemia (20,9 por cento versus 13,5 por cento) e insuficiência renal crónica (37 por cento versus 19 por cento); porém, em relação à hipertensão arterial, não havia qualquer diferença. A situação de bloqueio auriculoventricular isolado, com uma prevalência de apenas 3,7 por cento na população global, ocorria quatro vezes mais frequentemente nos doentes com hiperuricemia (14,3 por cento; p<0,001) do que nos indivíduos com uricemia normal (3,3 por cento). Após a cirurgia de revascularização coronária, verificouse a regressão (parcial ou total) do BIV em 30 por cento dos doentes (n=56), sendo mais frequente, de forma não significativa, nos indivíduos submetidos a CABG off-pump (33 por cento, contra 24 por cento nos doentes sujeitos a CABG com CEC). Por outro lado, a regressão foi mais frequente nos doentes com hiperuricemia do que nos com uricemia normal (39 por cento versus 28 por cento; excesso de 39 por cento), e este fenómeno aconteceu tanto no grupo submetido a CABG convencional (33 por cento versus 22 por cento; excesso de 53 por cento) como nos indivíduos que efectuaram CABG off-pump (41 por cento versus 31 por cento; excesso de 30 por cento), mas as diferenças não foram significativas. Por outro lado, nos doentes com regressão do BIV, a redução média da duração do complexo QRS (tqrs) foi de 13 +/- 7 ms (n=15) nos casos com hiperuricemia e de 17 +/- 9 ms (n=41) nos indivíduos com uricemia normal (diferença não significativa). Discussão Encontrámos uma associação positiva entre hiperuricemia e BIV crónico nos doentes com doença coronária grave propostos para cirurgia de revascularização e efectivamente submetidos a CABG. Esta associação não tinha nenhuma relação directa com a idade. Por outro lado, porém, os doentes com BIV eram em geral significativamente mais idosos e tinham mais antecedentes de enfarte prévio (excesso de 53 por cento) do que os indivíduos com condução normal. Por outro lado ainda, havia uma associação muito positiva entre uricemia elevada e transtornos isolados da condução auriculoventricular. Dada a associação entre hiperuricemia e BIV e as conhecidas relações bidireccionais entre hiperuricemia e doença renal crónica (2), os doentes do grupo A não podiam deixar de mostrar uma prevalência significativamente mais elevada de insuficiência renal crónica. 13

5 O papel da hiperuricemia como factor de risco de defeitos da condução intraventricular em doentes coronários Quadro I Características Clínicas Parâmetros Grupo A (n=187) Grupo A (n=534) p Idade média < 0,0001 Sexo feminio 19% 23% NS 3-VD / TC 84% 87% NS Tabagismo 33% 37% NS Hipertensãõ arterial 83% 82% NS Diabetes 55% 50% NS Dislipidemia 74% 77% NS Excesso de peso 68% 70% NS Enfarte prévio 70% 57% < 0,01 Outros SCAs 25% 24% NS Hiperuricemia 20,9% (+55%) 13,5% < 0,025 Insuf renal crónica 37% 19% < 0,001 3-VD - Doença de 3 vasos; TC - Tronco comum; SCA - Síndrome Coronário Agudo; NS - não significativo O facto de os doentes com BIV serem significativamente mais idosos deve corresponder a uma marca da prevalência importante da doença de Lenègre-Lev neste grupo (devendo haver um número importante de indivíduos com doença degenerativa prévia ao desenvolvimento das manifestações clínicas de doença coronária). Porém, e por outro lado, a prevalência elevada de enfarte prévio no mesmo grupo constitui também uma marca, mas agora do componente de lesão isquémica do sistema de condução (devendo haver igualmente um número importante de casos em que a causa predominante do BIV é a doença coronária). O quadro I aponta assim no sentido de que a nossa população de doentes coronários com BIV crónico tem uma patologia mista do sistema de condução. A associação positiva entre hiperuricemia e BIV, em doentes coronários graves, terá mais a ver com a acção da hiperuricemia sobre a doença degenerativa do sistema de condução subjacente do que com um papel do ácido úrico como factor de risco coronário (isto é, não terá a ver directamente com factores isquémicos). Os nossos resultados apontam fortemente no sentido de que a hiperuricemia seja um factor de risco de desenvolvimento ou agravamento da doença do sistema de condução (nomeadamente a nível intraventricular) que exista concomitantemente. O facto de a associação entre hiperuricemia e BIV ser independente da idade e da presença de hipertensão sugere que a hiperuricemia é um factor de risco independente dos aspectos genéticos e outros ligados à etiopatogenia da doença de Lenègre-Lev. A hiperuricemia poderá ser um factor catalisador extra, que contribuirá para acelerar o desenvolvimento do processo degenerativo/fibrosante em curso do sistema de condução. A ideia de que a hiperuricemia seja um factor catalisador do desenvolvimento de lesões degenerativas (em princípio fixas ) das fibras específicas de condução entra aparentemente em contradição com o facto de se ter verificado uma tendência para uma regressão do BIV mais fácil, mais frequente nos doentes com uricemia elevada (quaisquer que sejam as características técnicas da cirurgia de revascularização) o que sugere que o papel da hiperuricemia tenha mais a ver com um processo de lesão instável e mais facilmente reversível. Por outro lado ainda, a regressão do BIV nos doentes com hiperuricemia parece exigir uma menor redução do tqrs para se manifestar no ECG. Como é que poderemos interligar estes vários aspectos? Sugerimos que o processo degenerativo modulado pela hiperuricemia tenha um forte componente inflamatório evolutivo, que condicionará uma sensibilidade acrescida das fibras de condução à isquemia, facilitando o seu atordoamento perante um processo de isquemia ligeira ou moderada. Subsequentemente, após revascularização septal, a recuperação funcional do segmento do sistema de condução afectado seria tendencialmente mais fácil. Por outro lado, a tendência para uma menor redução do tqrs nos doentes com hiperuricemia que exibem regressão do BIV poderá eventualmente traduzir que exista de base um conjunto de lesões estrutural ou funcionalmente 14

6 Revista Factores de Risco, Nº22 JUL-SET 2011 Pág mais difusas fazendo com que a adição de um ligeiro/moderado componente isquémico provoque apenas um ligeiro aumento do tqrs, num doente eventualmente já com evidência electrocardiográfica de BIV. Estas duas teorias não se excluem mutuamente, pelo contrário. Os doentes coronários com hiperuricemia apresentam uma dupla tendência: uma maior facilidade de desenvolvimento de BIV e, quando este está presente, uma maior facilidade da sua involução após CABG. Esta dupla tendência resultará possivelmente de as referidas alterações mais difusas do sistema de condução, promovidas pela hiperuricemia, terem em muitos doentes um carácter marcadamente funcional (e ainda não estruturalmente definitivo), exigindo um componente isquémico mais ligeiro para atingirem a massa crítica de lesão funcional necessária à revelação ou modificação electrocardiográfica do padrão de BIV. A perspectiva de haver um componente inflamatório evolutivo (relacionado com a uricemia elevada) das lesões do sistema de condução nos doentes coronários hiperuricémicos que exibem BIV abre uma nova possibilidade terapêutica com fins profilácticos: uma terapêutica crónica de controlo da hiperuricemia poderá ter um papel eventualmente retardador da evolução para formas mais graves de BIV, reduzindo assim o risco desses doentes virem a necessitar de pacing permanente. Conclusões A hiperuricemia parece ser um factor de risco independente, catalisador do desenvolvimento de bloqueio intraventricular em doentes com doença degenerativa do sistema de condução intraventricular, especialmente em indivíduos com doença coronária grave. Em doentes com doença coronária grave e portadores de bloqueio intraventricular estável, propostos para cirurgia de revascularização, a hiperuricemia é um potencial marcador de maior probabilidade de regressão pós-operatória do transtorno de condução. Álvaro D. B. Bordalo, Ângelo L. Nobre, Filipe Pereira, Carlos Serpa, João Cravino Referências bibliográficas 1. Fang J, Alderman M H: Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 2000; 18: Marques da Silva P: Ácido Úrico, Hipertensão Arterial e Doença Cardiovascular: na procura do possível elo patogénico entre o ácido úrico e a doença cardiovascular. Ed. Medinfar, Lisboa, Pinney S P, Mancini D A: Cardiomyopathy and specific heart muscle diseases. In Hurst s The Heart, 12th ed. Ed. Fuster V, O Rourke R, Walsh R A, Poole-Wilson P. McGraw-Hill, New York, 2008; p Medeiros-Domingo A, Ackerman M J: Progressive cardiac conduction disease. In Cardiac Electrophysiology. From cell to bedside, 5th ed. Ed. Zipes D P, Jalife J. Saunders (Elsevier), Philadelphia, 2009; p Issa Z F, Miller J M, Zipes D P: Atrioventricular conduction abnormalities. In Clinical Arrhythmology and Electrophysiology. Ed. Issa Z F, Miller J M, Zipes D P. Saunders (Elsevier), Philadelphia, 2009; p Bharati S: Pathology of the conduction system. In Cardiovascular Pathology, 3rd ed. Ed. Silver M D, Gotlieb A I, Schoen F J. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2001; p Marfil R G, Luna S, Hafiz A et al: Nail-patella syndrome. Canad Med Ass J; 1969; 101: Medical Staff Conference, Univ California, San Francisco: The kidney in multiple myeloma. West J Med, 1978; 129: Lin C-F, Cheng S-M: Symptomatic bradycardia due to total occlusion of left circumflex artery without electrocardiographic evidence of myocardial infarction at initial presentation. Tex Heart Inst J, 2006; 33: Phoon W H, Pincherle G: Blood uric acid in executives. Brit J Industr Med, 1972; 29: Lie K I, Wellens H J J, Schuilenburg R M: Bundle branch block and acute myocardial infarction. In The Conduction System of the Heart. Structure, function and clinical implications. Ed. Wellens H J J, Lie K I, Janse M J. H E Stenfert Kroese B V, Leiden, 1976; p Bordalo A D B, Bordalo e Sá A L, Ferreira R J et al: Clinical and electrocardiologic features of acquired intraventricular blocks in acute myocardial infarction. In Abstracts Book, Giornate Internazionali su Recenti Acquisizioni nella Diagnosi e Terapia delle Aritmie Cardiache. Milano, 1983; p Rossi L: Histopathology of conducting system in left anterior hemiblock. Brit Heart J, 1976; 38: Demoulin J-C, Kulbertus H E: Histopathologic correlates of left posterior fascicular block. Am J Cardiol, 1979; 44: Demoulin J-C, Simar L J, Kulbertus H E: Quantitative study of left bundle branch fibrosis in left anterior hemiblock: a stereologic approach. Am J Cardiol, 1975; Bordalo A D B, Nobre A L, Pereira F et al: Influência da revascularização coronária sobre o atordoamento isquémico crónico do sistema de condução cardíaco. Rev Port Cir Cardiotorac Vasc (in press). 15

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