MANEJO DA DOR NA ANESTESIA MODERNA.
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- Nicolas Faria Santana
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1 MANEJO DA DOR NA ANESTESIA MODERNA.
2 DOR - UM FENÔMENO DINÂMICO E COMPLEXO. O processo da dor abrange dezenas de diferentes neurotransmissores e substratos químicos. 1 De modo geral, a dor se inicia com a ativação dos receptores sensoriais (nociceptores), que transmitem a informação da dor desde o sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central (SNC) (Figura 1). 2 Sinais nociceptivos, que podem decorrer de procedimentos médicos ou de traumas cirúrgicos, podem iniciar alterações prolongadas nos sistemas nervoso periférico e central (Figura 2) 1,3 A inflamação no local do trauma cirúrgico induz sensibilização periférica, enquanto que a exposição persistente ao estímulo nociceptivo aferente dos neurônios periféricos desencadeia a sensibilização central (Figura 1). 1 Figura 1. Trauma cirúrgico e sinais de dor. 1 O QUE É SENSIBILIZAÇÃO? 2 A sensibilização é definida como uma diminuição do limiar de dor, e um aumento na magnitude da resposta a estímulos nocivos. Ela se desenvolve como consequência de lesão e inflamação tissular. Receptores sensoriais, chamados nociceptores, transmitem a informação para o sistema nervoso central. Em resposta a estímulos nocivos, sua excitabilidade aumenta. Esta propriedade é chamada de sensibilização nociceptiva. A dor nociceptiva é o resultado da ativação dos neurônios sensoriais periféricos de alto limiar, causada por intenso estímulo nocivo mecânico, químico ou térmico (ex.: a dor que resulta de uma lâmina de bisturi cortando a pele). A dor inflamatória ocorre em resposta à inflamação do tecido. É o resultado da liberação de mediadores inflamatórios sensibilizantes que levam a uma redução do limiar dos nociceptores presentes no tecido inflamado (sensibilização periférica). 4 A dor neuropática é proveniente da lesão a nervos ou aos sistemas de transmissão sensorial na medula espinhal e no cérebro. 4 Tabela 1. Diferentes tipos de dor. A dor, que atua como um sinal de alerta, é classificada em nociceptiva, inflamatória e neuropática. 4,5 2
3 A sensibilização periférica e a sensibilização central contribuem para um estado de hipersensibilização pós-operatória, conhecida como wind-up que é responsável pelo desenvolvimento de hiperalgesia. 1 O QUE É HIPERALGESIA? Hiperalgesia é uma resposta acentuada a um estímulo normalmente doloroso. 6 Pode ser primária (redução do limiar da dor no local da lesão), ou secundária (redução do limiar da dor nas áreas adjacentes ao tecido lesionado). 1 O receptor NMDA e seu papel de destaque na dor. A sensibilização central é dependente da ativação dos receptores de N-metil D-aspartato (NMDA). 7 Além disso, foi demonstrado que o estímulo dos receptores de NMDA tem implicação no desenvolvimento de dor crônica e de hiperalgesia induzida por opioides (HIO) A HIO é uma condição observada em pacientes que se tornaram paradoxalmente mais sensíveis à dor quando submetidos à terapia com opioides. A terapia pode potencialmente agravar a dor pré-existente. 12 3
4 MANEJO DA DOR EM PROCEDIMENTOS E CIRURGIAS: UM DESAFIO. A eliminação (ou redução) da dor representa uma preocupação para inúmeras áreas, tais como Odontologia, Obstetrícia, Procedimentos Ambulatoriais, Cirurgia, e Diagnóstico Algumas vezes pode parecer algo complexo. 14,16,18 A abordagem unimodal para alívio da dor não é eficaz. O manejo da dor pós-operatória com um único analgésico (abordagem unimodal) tem se demonstrado inviável, provavelmente devido aos múltiplos mecanismos que envolvem a dor. 19,20 A analgesia administrada após a cirurgia é falha. O tempo de intervenção analgésica após o estímulo cirúrgico tem sido investigado. Embora a administração de analgesia tenha reduzido a dor em um certo grau, o seu benefício a longo prazo foi insuficiente: não há redução da hipersensibilização (Figura 2). 21 Figura 2. Representação esquemática da analgesia pós-cirúrgica. 21 Múltiplos mecanismos da dor: abordagem multimodal é necessária. No manejo da dor, recomenda-se a administração de duas ou mais drogas que promovam analgesia através de mecanismos diferentes, pela mesma via ou por vias diferentes 22. Este conceito é, no entanto, pouco popularizado, o que pode explicar, pelo menos em parte, os fracassos terapêuticos que resultam na conversão da dor aguda para dor crônica. 23 4
5 DOR: IMPACTO NEGATIVO NA QUALIDADE DE VIDA. Apesar de serem elementos distintos, a dor aguda e a dor crônica podem representar uma continuidade. 24 A dor pode causar efeitos deletérios, tanto imediatos quanto de longo prazo. 3 As condições de dor aguda que podem evoluir para dor crônica abrangem a dor pós-traumática e pós-operatória. 24 Para muitos pacientes, a dor continua a produzir sofrimento intenso, dominando e desequilibrando sua qualidade de vida. 5 A CRONIFICAÇÃO DA DOR. A dor aguda evolui para dor crônica em 10 a 50% dos indivíduos após pequenas e grandes cirurgias, tais como de hérnia, de tórax, amputação de membros inferiores e cirurgias de revascularização do miocárdio. 4 Alterações tanto no sistema nervoso central quanto no periférico podem resultar em maior intensidade e duração da dor pós-operatória. 1 A dor crônica pós-cirúrgica pode persistir por mais de 1 ano (ex.: por até 10 anos após uma vasectomia). 25 Inúmeros fatores de risco associados ao desenvolvimento da dor crônica. Fatores pré-operatórios Dor, moderada a severa, com mais de 1 mês de duração Repetição de cirurgia Vulnerabilidade psicológica (ex.: catastrofização) Ansiedade pré-operatória Sexo feminino Idade mais jovem (adultos) Predisposição genética Fatores intraoperatórios Abordagem cirúrgica com risco de dano neural Fatores biológicos, psicológicos e socioambientais ao longo das três fases do período perioperatório (pré, intra e pósoperatório) influenciam na evolução da dor aguda para dor crônica. 26 São vários os fatores de risco específicos para a dor crônica (Tabela 2), por exemplo, tratamento clínico inadequado ou parcialmente eficaz no manejo da dor. 5,19,27 Fatores pós-operatórios Dor (aguda, moderada a severa) Terapia com radiação no local Quimioterapia neurotóxica Depressão Vulnerabilidade psicológica Neuroticismo Ansiedade Tabela 2. Fatores de risco para dor crônica pós-operatória. 27 5
6 ESTRATÉGIA PREVENTIVA: O MELHOR CAMINHO PARA O MANEJO DA DOR NA ANESTESIA GERAL. As manobras para prevenção da dor cirúrgica evoluíram desde a década de 80, a partir do conceito preemptivo (tratamento antinociceptivo administrado antes do estímulo doloroso ser gerado) para um conceito mais abrangente e mais adequado, de analgesia preventiva. 28,29 ANALGESIA PREVENTIVA EM DETALHE. A analgesia preventiva, que inclui o conceito de preemptiva, abrange as intervenções realizadas antes ou após a incisão ou cirurgia (Figura 3), e compreende todos os esforços perioperatórios para diminuir a dor pósoperatória e/ou o consumo de analgésicos. 29 O objetivo da analgesia preventiva é bloquear a transmissão do impulso nos aferentes primários antes, durante e após a cirurgia, e interromper a cascata neuroquímica que leva à dor crônica por bloqueio do receptor póssináptico e por neuroproteção dos interneurônios antinociceptivos do corno dorsal. 30 Figura 3. Representação esquemática da analgesia preventiva. (Adaptada da referência 21) A analgesia preventiva multimodal apresenta benefícios a curto e longo prazo. O conceito de analgesia preventiva vai além da analgesia preemptiva por considerar que a sensibilização é induzida por outros fatores além dos impulsos nociceptivos periféricos. 30 A prevenção da sensibilização central através de tratamento analgésico adequado pode resultar em benefícios na fase de recuperação a curto prazo (diminuição da dor pós-operatória e aceleração da recuperação) e a longo prazo (redução no desenvolvimento de dor crônica póscirúrgica). 19 O objetivo da analgesia multimodal é melhorar o manejo analgésico, reduzir a administração de opioides e minimizar seus efeitos colaterais (tais como náusea, vômito, constipação e retenção urinária), abreviar o período de internação, e reduzir os custos de tratamento. 20,23,31 O FUTURO DA ANALGESIA PREVENTIVA. Recentemente, inúmeros estudos promissores sustentam a estratégia preventiva pode reduzir a incidência de dor crônica Publicações recentes demonstram que o uso do óxido nitroso na fase intraoperatória pode reduzir a incidência de dor crônica pós-cirúrgica
7 MANEJO DA DOR NA ANESTESIA MODERNA. Multiplicidade dos mecanismos da dor Receptor de NMDA possui papel principal no fenômeno da dor Continuidade da dor (cronificação) Benefícios da analgesia multimodal preventiva na prática de anestesia geral REFERÊNCIAS 1. Reuben SS, Buvanendran A. J Bone Joint Surg Am 2007;89(6): Gold MS, Gebhart GF. Nat Med 2010;16(11): Czarnecki ML et al. Pain Manag Nurs 2011;12(2): Kehlet H et al. Lancet 2006;367(9522): Scholz J, Woolf CJ. Nat Neurosci 2002 ;5 Suppl: Classification of chronic pain descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Task Force on Taxonomy of the International Association for the Study of Pain, second edition, Woolf CJ, Thompson SW. Pain 1991;44(3): Eide PK. Eur J Pain 2000;4(1): Simonnet G, Rivat C. Neuroreport 2003;14(1): Silverman SM. Pain Physician 2009;12(3): Chan MT et al. Pain 2011;152(11): Angst MS, Clark JD. Anesthesiology 2006;104(3): Faucher L, Furukawa K. J Burn Care Res 2006;27(5): Todd KH et al. J Pain 2007;8(6): Searle RD, Simpson KH. Contin Educa Anaesth, Crit Care & Pain 2010;10: Aboumarzouk OM et al. Cochrane Database Syst Rev 2011;(8):CD Guidelines for the Use of Sedation and General Anesthesia by Dentists, American Dental Association, Jones L et al. Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD Beyaz SG et al. J Anesthe Clinic Res 2011; S7: Elvir-Lazo OL, White PF. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(6): Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician 2001;63(10): Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management. American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management. Anesthesiology 2012;116(2): Zukowski M, Kotfis K. Anaesthesiol Intensive Ther 2012;44(1): Macintyre PE, Schug SA, Scott DA, Visser EJ, Walker SM; APM:SE Working Group of the Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine (2010), Acute Pain Management: Scientific Evidence (3rd edition), ANZCA & FPM, Melbourne. 25. Manikandan R et al. BJU Int 2004;93(4): Katz J, Seltzer Z. Expert Rev Neurother 2009;9(5): Schug SA, Pogatzki-Zahn EM. Pain: Clinical Updates. 2011;19: 1-6. Accessed on March 5, 2015: org/publicationsnews/newsletterissue.aspx?itemnumber= Wall PD. Pain 1988;33(3): Vadivelu N et al. Local Reg Anesth 2014;7: Katz J et al. Anesth Analg 2011;113(5): Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg 1993;77(5): Lavand homme P et al. Anesthesiology 2005;103(4): Buvanendran A et al. Anesth Analg 2010;110(1): Rathmell JP Review Course Lectures. Presented at the IARS Annual Meeting, Boston, Massachusetts Accesed on March 5, 2015: Mattos FM, Mattos RV, Teixeira MJ, Siqueira SRDT, Siqueira JTT. Chronic pain relief after the exposure of nitrous oxide during dental treatment: longitudinal retrospective study. Arq Neuropsiquiatr 2015;73(7): Chan MTV,Wan ACM, Gin T, Leslie K, Myles PS. Chronic postsurgical pain after nitrous oxide anesthesia. Pain 2011; 152: Bessiere B, Laboureyras E, Chateauraynaud J, Laulin JP, Simonnet G.Asingle nitrous oxide (N2O) exposure leads to persistent alleviation of neuropathic pain in rats. J Pain 2010; 11:
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