GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES CASO CLÍNICO Peripheral giant cell granuloma case report

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1 R. Periodontia - Março Volume 18 - Número 01 GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES CASO CLÍNICO Peripheral giant cell granuloma case report Márcio Eduardo Vieira Falabella 1, Ricardo Guimarães Fischer 2 RESUMO Os autores apresentam um caso de Granuloma Periférico de Células Gigantes em um paciente de 67 anos de idade. São abordados no presente relato,a evolução,os aspectos clínicos e histopatológicos,bem como o resultado obtido após a sua excisão cirúrgica. UNITERMOS: Doença Periodontal, Hiperplasia Gengival. R Periodontia 2008;18: Doutor em Periodontia UERJ, Prof. Periodontia UNIGRANRIO 2 Doutor em Periodontia pela Universidade de Lund - Suécia, Prof. Titular de Periodontia da UERJ, Prof. Curso de Especialização em Periodontia IOPUC - RJ Recebimento: 05/05/06 - Correção: 10/02/07 - Aceite: 15/07/07 INTRODUÇÃO O periodonto é sede freqüente de processo inflamatório crônico que acontece em resposta a interação dos produtos bacterianos com as reações do sistema imune. Na maioria das lesões o aspecto histopatológico mostra a presença de infiltrado inflamatório, caracterizado por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, fibroblastos e proliferação capilar, que representam a reação de granulação (SILVEIRA, 1989). Em alguns casos podem se desenvolver respostas teciduais específicas no tecido periodontal, com proliferação excessiva de fibras (fibroplasia), de vasos (angiogênese) ou de células gigantes. A produção excessiva de fibras pode estar relacionada a crescimentos gengivais associados ao uso de medicamentos ou a crescimentos de origem genética. A angiogênese em excesso pode caracterizar uma lesão freqüente do periodonto que é o granuloma piogênico (HOLMSTRUP & REIBEL,1997). A presença de células gigantes no periodonto define o granuloma periférico de células gigantes (GPCG), ou epúlide de células gigantes que de acordo com GORLIN & GOLDMAN (1973) é uma proliferação oral, não neoplásica, caracterizada pela presença de grande número de células gigantes 38

2 multinucleadas. KATSIKERIS et al. (1988) estudaram 1180 casos de GPCG relatados na literatura e mostraram uma predileção pelo sexo feminino, com uma incidência maior entre 40 e 60 anos, sendo mais freqüente na mandíbula. A sua etiologia tem sido relacionada à ação de fatores locais e tem sido proposta uma influência hormonal, o que talvez explicasse uma maior predileção pelo sexo feminino. GUNHAM et al. (1998), avaliando 26 casos de GPCG, mostraram positividade para receptores de estrogênio no estroma de 14 casos e nas células gigantes em dez desses casos; concluíram que essa patologia pode ser condicionada por hormônios sexuais. Os aspectos clínicos, de acordo com HOLMSTRUP & REIBEL (1997), mostram lesões pediculadas ou sésseis que ocorrem na gengiva ou processo alveolar, de coloração vermelha ou purpúrea e, comumente ulceradas; possuem acentuado potencial de crescimento, levando às vezes, a erosão do osso subjacente. O tratamento indicado é a excisão cirúrgica e conseqüente proservacão da área. Em casos de comprometimento do tecido ósseo subjacente, uma curetagem ampla se faz necessária. GANDARA et al. (2002), avaliando 13 casos de GPCG, não mostraram nenhuma recidiva em um ano. O objetivo do presente relato foi apresentar um caso clínico de granuloma periférico de células gigantes abordando a evolução, os aspectos clínicos e histopatológicos bem como o resultado obtido após a sua excisão cirúrgica. Revisão de Literatura Avaliando a epidemiologia dessas lesões, DAYAN et al. (1990) estudaram 62 lesões de GPCG que foram encontradas em todas as faixas etárias com predominância na quarta, quinta e sexta décadas. A média de idade foi de 42 anos sendo as lesões um pouco mais freqüentes em mulheres (53%) que nos homens (47%). A localização na mandíbula representou 53% das lesões e na maxila 47%, com a maioria das mesmas localizadas na região anterior (71%). GÜNHAM et al. (1998) avaliaram 26 casos de GPCG onde 15 indivíduos eram do sexo feminino e 11 do sexo masculino. As idades variaram entre 10 e 70 anos e as localizações das lesões eram mais freqüentes na mandíbula (18 casos). Dezenove lesões tinham sede nos segmentos póstero-laterais dos ossos maxilares. Com relação aos aspectos clínicos, segundo ANDERSEN et al. (1973) o tamanho das lesões variava entre 0,5 e 4 cm de diâmetro, não havendo correlação entre tamanho e duração da lesão. A coloração variava de tonalidade vermelhoazulada a vermelho-escura, sendo a superfície lisa e brilhante e em 21 dos 97 casos estudados, mostravam-se ulceradas. Em concordância com essas descrições, TORRES (1986) também afirmou que essas lesões consistem em uma massa de crescimento exofítico, aderida a gengiva ou mucosa alveolar por uma base séssil ou pediculada, de coloração vermelho-azulada, geralmente assintomática, com tendência ao sangramento. As recidivas, após a remoção cirúrgica dessas patologias, têm freqüência relativamente pequena; KATSIKERIS (1988) mostrou 22 recidivas em 224 casos, enquanto que TORRES (1986) verificou a recorrência em 14 de um total de 65 lesões. Segundo REGEZI & SCIUBBA (2000), essas lesões originam-se no ligamento periodontal ou no periósteo, causando às vezes reabsorção óssea, o que leva a necessidade de curetagem minuciosa da área subjacente a lesão, para evitar a recidiva. Na avaliação dos aspectos radiográficos de 23 lesões de GPCG por ANNEROTH & SIGUERDSON (1983), 15 apresentavam alterações no osso alveolar. Para FLATZ (2000), ao exame radiográfico periapical, o GPCG demonstra reabsorção superficial em forma de taça do osso alveolar e alargamento do espaço do ligamento periodontal. GANDARA et al. (2002) estudaram 13 casos de GPCG e cinco mostraram reabsorção do osso alveolar, alargamento do espaço periodontal e reabsorção superficial da cortical do rebordo. TORRES (1986) analisou 46 lesões de GPCG quanto a histopatologia, e mostrou que o epitélio das lesões se mostrava paraceratinizado em 69% das lesões, com ulcerações em 25% das mesmas. O estroma dessas lesões era celular, basicamente constituído de fibroblastos, com vascularização intensa, encontrando áreas de hemorragia em 68% dos casos, e em 43% presença de pigmentos de hemossiderina. Em 90% dos casos de GPCG encontrou infiltrado inflamatório crônico com predominância de linfócitos; áreas com material calcificado, mais freqüentemente osteóide, caracterizaram 25% dos casos. KATSIKERIS et al. (1988) observaram histologicamente 224 lesões de GPCG verificando que o epitélio estava intacto em 41,5% e paraceratinizado em 91,5% das mesmas. Infiltrado inflamatório crônico ou agudo, estava presente em mais de 70% dos casos, com hemorragia intersticial encontrada em 83,9% e depósitos de hemossiderina em 57,6% das lesões. Osso maduro ou osteóide foi encontrado em 44% dos casos. As células gigantes foram de dois tipos: o primeiro composto por células com citoplasma levemente basofílicos e numerosos núcleos grandes com nucléolo proeminente; o 39

3 R. Periodontia - 18(1):38-43 FIGURA 2 - Aspectos radiográficos FIGURA 1 Exame Incial FIGURA 3 15 dias após o exame inicial FIGURA 4 Histopatologia Células gigantes H&E 40x FIGURA 5 Histopatologia tecido mineralizado H&E 40x FIGURA 6 90 dias após a excisão cirúrgica 40 periomar2008rep pmd 40 4/9/2009, 5:09 PM

4 segundo consistindo de células menores com pequenos núcleos picnóticos. Ocasionalmente, as células gigantes estavam em íntimo contato com os vasos ou na luz deles. CARVALHO et al. (1995) avaliaram seis casos de GPCG através de microscopia eletrônica de transmissão, e mostraram células mononucleares com sinais característicos de fagocitose. Os mesmos autores avaliaram 40 casos através de imunohistoquímica, e observaram reação positiva em 2/ 3 das lesões para a proteína S-100, o que sugere a presença de células de Langerhans e reação positiva para o CD-68, mostrando uma grande presença de células mononucleares no estroma dessas lesões. As células gigantes multinucleadas se originam provavelmente de osteoclastos. Com o objetivo de evidenciar essa diferenciação osteoclástica, BONETTI et al. (1990) mostram forte reatividade ao MB1, que é um anticorpo reativo com osteoclastos e TIFFEE et al. (1997), avaliando lesões centrais e periféricas de células gigantes observaram forte reatividade com fosfatase ácida, enzima muito produzida pelos osteoclastos. O comportamento biológico dessas lesões tem sido estudado com o objetivo de investigar uma possível atividade tumoral. Mas estudos como o de MIGHELL et al. (1996) que observaram ausência de imunoreatividade das células gigantes para o PCNA e Ki-67, SOUZA et al. (2000) que mostraram não haver imunoreatividade das células gigantes para o gene p53 e PAMMER et al. (1998) que detectaram núcleos apoptóticos nas células gigantes, demonstram a natureza reativa dessas lesões. Relato do Caso Paciente do sexo masculino, 67 anos, leucoderma, apresentou-se na Clínica de Especialização em Periodontia do IOPUC-RJ para tratamento periodontal, mostrando um crescimento gengival localizado na hemiarcada superior esquerda. Esse crescimento se localizava na área mesial e vestibular do dente 25, com o paciente fazendo uso de PPR que traumatizava essa área (FIG. 1). Segundo relato do paciente, a lesão se iniciou cerca de seis meses antes do exame, mostrando um aumento de volume nos últimos dois meses. Ao exame intrabucal verificou-se que a lesão tinha um aspecto vegetante, de consistência firme, de forma oval, indolor e medindo 1,5 cm no seu maior eixo, mostrando-se ulcerada na área de contato com a PPR. O exame radiográfico, feito através da técnica periapical, mostrou erosão superficial do osso adjacente ao dente 25 (FIG.2) Após 15 dias, período no qual o paciente não fez uso da PPR, a úlcera desapareceu (FIG. 3). Foi feita, então, a excisão cirúrgica completa da lesão com auxílio de um retalho periodontal, para curetagem do osso adjacente. O exame anatomopatológico (Laboratório de Anatomia Patológica da Universidade Federal de Juiz de Fora MG, exame n 4002) revelou processo inflamatório crônico gigantocelular (FIG. 4), associado a áreas de fibrose, congestão e hemorragias recentes; revelou, ainda, presença de áreas com atividade osteoblástica. (FIG. 5 ) Foram feitas consultas de revisão 15, 40 e 90 dias (FIG. 6), não havendo recidiva da lesão. DISCUSSÃO Os aspectos clínicos do referido caso correspondem aos descritos por HOLMSTRUP & REIBEL (1997), ANDERSEN et al. (1973) e TORRES (1986) indicando que o diagnóstico diferencial entre o GPCG e outras lesões deve ser feito através do exame histopatológico, principalmente entre o granuloma piogênico e o fibroma ossificante periférico, que são patologias com aspectos clínicos muito semelhantes. Os achados na histopatologia desta lesão estão de acordo com os descritos por GORLIN & GOLDMAN (1973), TOR- RES (1986) e KATSIKERIS (1988) que também descrevem a presença de processo inflamatório crônico com células gigantes, áreas de angiogênese e hemorrágicas e formação óssea. Segundo REGEZI & SCIUBBA (2000), essas lesões originam-se no ligamento periodontal ou no periósteo, causando às vezes reabsorção óssea, o que leva a necessidade de curetagem minuciosa da área subjacente a lesão, para evitar a recidiva, fato esse observado no caso relatado que mostrava reabsorção óssea na área mesial ao dente 25 (FIG.2). Esses achados, mostrando reabsorção óssea, são semelhantes aos descritos por ANNEROTH & SIGUERDSON (1983) e GANDARA et al. (2002). A reabsorção observada foi provavelmente resultado da ação das células gigantes que são osteoclastos, conforme BONETTI et al. (1990) e TIFFEE et al. (1997). Os GPCGs apresentam pouca recidiva, segundo TOR- RES (1986), KATSIKERIS (1988) e GANDARA et al. (2002), principalmente quando existe o cuidado de remover toda a base da lesão, o que também foi observado, neste caso descrito, após avaliação de 90 dias. CONCLUSÃO O granuloma periférico de células gigantes é uma lesão relativamente freqüente no periodonto, de comportamento clínico não agressivo e não invasivo e de aspectos 41

5 histopatológicos bem definidos. ABSTRACT Agradecimentos Nossos sinceros agradecimentos ao Prof. Antônio Augusto Falci Rodrigues, responsável pelo Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Odontologia da UFJF, pela colaboração no processamento e fotografia da parte de histopatologia. The authors present a clinical case of peripheral giant cells granuloma in a 67 years old pacient. The evolution, clinical and histopatological aspects are discussed, as well as the results after its surgical excision. UNITERMS: Periodontal diseases, gingival hyperplasia. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1- Anneroth G, Segurdson A. Hyperplastic lesions of gingival and alveolar mucosa. A study of 175 cases. Acta Odont Scand 1983; 41: Andersen L, Fejerskov O, Philipsen HP. Oral giant cell granulomas. A clinical and histological studyof 129 new cases. Acta Pathol Microbiol Imunnol Scand Sect A Pathol 1973b, 81: Bonetti F, Pelosi G, Martignoni G, Mombello A, Zamboni G. Pea M, Scarpa A, Chilosi M. Peripheral giant cell granuloma: evidence for Osteoclastic differentiation. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol 1990; 70: Carvalho YR, Loyola A, Gomes RS, Araujo VC. Peripheral giant cell granuloma. An immunohistochemical and ultrastructural study. Oral Dis 1995; 1: Dayan D, Buchner A, Spirer S. Bone formation in peripheral giant cell granuloma. J Periodontol 1990; 61: Flatz CM. Peripheral giant cell granuloma. A potentialy agressive lesion in children. Pediat Dent 2000; Gandara JM, Pacheco JL, Blanco A, Garcia A. Granuloma Periférico de células gigantes. Revisión de 13 casos clínicos. Medicina Oral 2002; 7: Gorlin RJ, Goldman HM. Thoma Patologia Oral. 1th ed. Barcelona: Salvat, Gunham M, Gunham O, Celasun B, Mutlu M, Bostanci H. Estrogen and progesterone receptors in the peripheral giant cell granulomas of the oral cavity. J Oral Sci 1998; 40: Katsikeris N, Kakarantza-Angelopoulo E, Angelopoulo AP. Peripheral giant cell granuloma. Clinicopathologic study of 224 new cases and review of 956 reported cases. Int J Oral Maxillofac Surg 1988; 17: Holmstrup P, Reibel J. Tumores e cistos do periodonto. In: Tratado de Periodontologia Clínica e Implantologia Oral. LINDHE J. 3 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p Mighell A J, Robinson PA, Hume PJ. PCNA and Ki-67 imunoreactivity in multinucleated cells of giant cell fibroma and peripheral giant cell granuloma. J. Oral Pathol Med 1996; 25: Pammer J, Wininger W, Hulla H, Mazal P, Horvat R. Expression of regulatory apoptotic proteins in peripheral giant cells granulomas and lesions containing osteoclast-like giant cells. J Oral Pathol Med 1998; 27:

6 14- Regezi JA, Sciubba JJ. Patologia Bucal, Correlações clinicopatológicas. 3 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; Silveira JCS. Patogenia e Histopatologia da Bolsa Periodontal. In: Periodontia Clínica. LASCALLA N T, MOUSSALLI NH. 2 ed., São Paulo: Artes Médicas; p Souza PE, Mesquita RA, Gomez RS. Evaluation of p53, PCNA, Ki- 67, MDM2 and AgNOR in oral peripheral and central giant cell lesions. Oral Dis 2000; 6: Tiffee JC, Aufdemorte TB. Markers for macrophage and osteoclast lineages in giant cell lesions of the oral cavity. J Oral Maxillofac Surg 1997; 10: Torres SR. Granuloma de Células Gigantes. Estudo clínico e histopatológico. [Mestrado]. Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro; p. Endereço para correspondência: Márcio Eduardo Vieira Falabella Av. Rio Branco, sala Centro CEP: Juiz de Fora - MG Tel/fax: (32) marciofalabella@ uai.com.br 43