NEUROPRAXIA PÓS TRAUMA: RELATO DE CASO

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1 HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL NEUROPRAXIA PÓS TRAUMA: RELATO DE CASO ROBERTA MARTINS DEQUI Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata Sekino SÃO PAULO -SP 2011

2 ROBERTA MARTINS DEQUI NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA: relato de caso Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à comissão de residência médica do Hospital do Servidor Público Municipal, para obter o título de Residência Médica. Área: Pediatria Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata Sekino São Paulo 2011

3 Autorizo a reprodução e divulgação total ou parcial deste trabalho, por qualquer meio convencional ou eletrônico, para fins de estudo e pesquisa, desde que citada a fonte e comunicação ao autor a referência da citação. São Paulo, 19 de outubro de 2011 ROBERTA MARTINS DEQUI

4 FICHA DE APROVAÇÃO ROBERTA MARTINS DEQUI NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA Este relato de caso foi avaliado e aprovado pela banca examinadora da Gerência Técnica de Ensino e Pesquisa do Hospital do Servidor Público Municipal como Trabalho de Conclusão de Curso de Residência Médica de Pediatria. BANCA EXAMINADORA: 1 NOME / INSTITUIÇÃO 2 NOME / INSTITUIÇÃO 3 NOME / INSTITUIÇÃO São Paulo, de de 2011.

5 AGRADECIMENTOS Agradeço à Dra. Márcia Sekino e ao Dr. Franklin Frank por terem colaborado na construção deste trabalho.

6 SUMÁRIO 1. Resumo Abstract Introdução Relato de caso Discussão Conclusão Referências Bibliográficas...24

7 RESUMO As lesões agudas de nervos periféricos são muito comuns e podem estar associados a diferentes tipos de trauma. Estas podem resultar de traumas por tração, fraturas, lesões por esmagamento, estiramento, lesões penetrante ou secção. Os nervos do membro superior são os mais comumente lesionados, em função da fragilidade da musculatura que protege as raízes nervosas da região cervical. O processo de cicatrização da lesão do nervo pode levar de algumas semanas a alguns meses e tanto a recuperação quanto a reparação dependem do tipo de lesão e da extensão do dano sofrido. Palavras chaves: Nervos periféricos; Trauma; Neuropraxia.

8 ABSTRACT Acute nerve injuries are very common and may be associated with different types of trauma. Injury to the peripheral nerve (nerves outside of the brain and spinal cord) may result from blunt force, fractures, crush injuries, stretch, penetrating or cut injuries. The nerves of the upper limb are the most commonly injured due to the fragility of the muscle that protects the nerve roots of the cervical. The healing process from nerve injury can take from a few weeks to a few months. Both recovery and repair depends on the type of injury and the extent of damage. Words keys: Peripheral nerves; Trauma; Neuropraxis

9 INTRODUÇÃO As lesões agudas dos nervos periféricos resultam em considerável incapacidade ao redor do mundo, principalmente nos países envolvidos em conflitos militares ou civis. Atualmente, os acidentes automobilísticos e com máquinas industriais são as principais causas. Além de uma história e exame físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação adequada da lesão 5. O tratamento adequado das injúrias dos nervos periféricos depende da correta localização e da estimativa da extensão da lesão. As lesões traumáticas dos nervos periféricos são na maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades médicas, agregando-se a fisioterapia como coadjuvante 2,6.

10 RELATO DE CASO Paciente L.S.F., masculino, 13 anos, estudante, natural e procedente de Mauá, foi admitido no Pronto Socorro Infantil (PSI) do Hospital do Servidor Público Municipal (HSPM) em Maio/ 2011 referindo dificuldade para fechar as mãos há 01dia. A mãe refere que o menor recebeu o primeiro atendimento em outro serviço tendo iniciado o quadro com 1 episódio de vômito, onde recebeu hidratação endovenosa. Enquanto aguardava avaliação da neurologia, a mãe optou por removê-lo por conta própria ao HSPM no mesmo dia. O menor apresentava diminuição da força em ambas as mãos e limitação dos movimentos dos dedos. Refere que estava jogando videogame quando o quadro iniciou, tendo apresentado vômitos no mesmo dia, sem demais queixas. No interrogatório sobre os diversos aparelhos, negava cefaléia, febre, alterações da acuidade auditiva ou visual, diplopia ou mesmo dores relacionadas aos membros superiores, referindo ausência de qualquer sintoma em membros inferiores. De antecedentes neonatais: nascido de parto normal, a termo, sem intercorrências durante a gestação ou o parto; amamentação exclusiva até 3 meses, vacinação em dia conforme cartão de vacinas. Nos antecedentes pessoais: sofreu atropelamento por um ônibus, aproximadamente há 01 mês, enquanto andava de bicicleta, tendo sofrido

11 queda leve, sem perda de consciência ou traumatismo crânio-encefálico. A mãe refere que no mesmo dia foi atendido em um pronto socorro onde foi avaliado pelo ortopedista do local que deu alta com sintomáticos, já que o menor não apresentava nenhuma seqüela naquele momento. Nega internações hospitalares prévias. Sobre antecedentes familiares, nenhum dado digno de nota. Nos hábitos de vida, não fazia uso de nenhuma medicação diária, bom desempenho escolar, bom relacionamento com os membros da casa e da escola, realiza atividades físicas com freqüência na escola e fora dela. Ao exame físico geral mostrava-se em bom estado geral, corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, eupnéico; aparelhos cardiovascular, respiratório e gastrointestinais sem alterações dignas de nota; oroscopia e otoscopia sem alterações; extremidades sem edema e perfundidas. Ao exame neurológico, apresentava alterações apenas nas mãos com presença de força grau III / V bilateralmente e dificuldade de extensão e flexão dos dedos das mãos, sensibilidade preservada ao toque e a dor, negava algias, sem tremores. Levantadas as hipóteses diagnósticas iniciais pelas equipes de Pediatria e Neuropediatria de Neuropraxia pós-trauma, alteração centro-medular e transtorno de ansiedade/distúrbio neuro-vegetativo. Nos exames complementares, Raio X de tórax e de cervical sem alterações significativas; exames laboratoriais: hemograma, função renal, eletrólitos, marcadores inflamatórios (VHS, PCR), glicemia, desidrogenase lática, creatinoquinase, creatinoquinase-fração MB sem alterações.

12 Recebeu avaliação da Psicologia Hospitalar e Assistente Social que deram alta por não haver alterações comportamentais ou intercorrências sociais até o momento. Passou também por avaliação pela Ortopedia, a qual o liberou com medicação sintomática e orientações gerais. Durante a internação realizou outros exames como Ressonância Nuclear Magnética, que não apresentou nenhuma alteração relevante; e Eletroneuromiografia a qual apresentou as seguintes alterações: redução da maioria dos potenciais de ação nos músculos dos miótomos C8 e T1 à esquerda, redução moderada de C8 e T1 à direita, sem descargas espontâneas no repouso. Amplitude motora pouco diminuída para os nervos mediano e ulnar à direita e diminuída para os nervos mediano e ulnar à esquerda. Conclusão: Radiculopatia C8 e T1 bilateral, lesão de ponta anterior da medula cervical baixa com comprometimento motor severo à esquerda, moderado a acentuado à direita, em fase de Neuropraxia (aguda). Após 9 dias de internação para observação do quadro clínico e investigação, o paciente recebeu alta hospitalar com encaminhamento para os ambulatórios de Neuropediatria e Neurocirurgia para acompanhamento, incluindo fisioterapia motora das mãos diariamente próximo ao local de origem. O paciente foi reavaliado por nossa equipe recentemente após 4 meses do trauma e apresentava melhora parcial da força da mão direita, porém permanecia com perda de força e atrofia da musculatura tênar e hipotênar da mão esquerda. Permanece em acompanhamento com as especialidades supracitadas.

13 DISCUSSÃO Lesões agudas dos nervos periféricos estão freqüentemente ligadas ao trauma. As lesões traumáticas dos nervos periféricos, por sua vez, são na maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades médicas 5. Aproximadamente 3% dos pacientes politraumatizados apresentam lesão dos nervos periféricos. Quando os plexos e raízes são considerados, esse número cresce para 5%. Em lesões traumáticas do sistema nervoso central, até 30% dos pacientes podem apresentar lesão periférica associada. Devido à diminuição do estado de consciência, estas lesões são freqüentemente sub-identificadas no atendimento inicial ao trauma 1,3. O nervo radial é o nervo mais freqüentemente afetado nos membros superiores, seguido dos nervos ulnar e mediano. Os nervos dos membros inferiores são menos comumente lesados em traumas, sendo que o nervo ciático e fibular são os mais afetados. Lesões dos nervos tibial posterior e femoral são mais raras 1,5. A Neuropraxia ou neurapraxia é uma das formas de lesão nervosa descrita na classificação de Seddon, sendo dentre elas, a forma mais branda de lesão de nervo. Caracteriza-se por ser um episódio de paralisia motora com pouca ou nenhuma disfunção da sensibilidade ou da função automática. Na neuropraxia não há ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina 3,5.

14 1) Anatomia do Nervo Periférico: Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico 1. O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro. Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo endoneuro 1. Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer 1. A estrutura do nervo se deve basicamente por: a) Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada vasa nervorum. b) Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente à bainha. c) Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de funículos nervosos.

15 d) Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso; ele separa cada fibra nervosa. e) Célula de Schwan com membrana basal. f) Axônio: prolongamento fino, mais longo que os dentritos, cuja função é transmitir para outras células impulsos nervosos provenientes do corpo celular 1,3. Fonte: Guyton, Arthur C.,Tratado de Fisiologia Médica

16 2) Classificação: Segundo Herbert Seddon (1943), as lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axoniotmese e neurotmese 1. a) Neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão. b) Axoniotmese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta interrupções tanto na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre a interrupção dos axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o rodeia e portanto, sem perda da continuidade no nervo. Clinicamente, existe uma perda completa da função nervosa, tanto motora como sensitiva. c) Neurotmese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a mais freqüente e a mais grave das lesões nervosas. 3) Fisiopatologia da lesão: A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do axônio) ao axônio distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por compressão dos vasos sangüíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução nervosa se mantém preservada acima e abaixo do local de lesão, não ocorrendo Degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) 11.

17 Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal 2. Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A alteração patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de axônios. Clinicamente, pode haver paralisia motora completa na região do nervo atingida com perda de sensibilidade ou não 2. 4) Alterações histológicas após as lesões dos nervos periféricos: Os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras, dependendo do mecanismo da injúria 1,5,11 : Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão 1,5,11. Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida, parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que se torna mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de digestão de mielina 1,5,11.

18 Após lesão axonal ter ocorrido, inicia-se o processo de regeneração do nervosa. Esta regeneração se dará pelo menos após 3 semanas da lesão 1,11. Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer 1,5,11. Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente 1 mm por dia e pode levar até 18 meses para se completar 1. A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se no prazo de 4 a 5 meses e entre 7 e 9 meses nas lesões da porção inferior do plexo 1. 5) Etiologia: Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos nervos periféricos 1,6 : - Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e é provocada por instrumento cortante. - Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das etiologias freqüentes.

19 prognóstico. - Tração: Freqüentes nas lesões do plexo braquial. Costuma ter o pior - Lesão Química: Alguns ácidos. - Lesão Térmica: Frio ou calor. 6) Sinais e sintomas de nervo lesado A lesão nervosa aguda é caracterizada pela perda de sua função normal. Isso depende do tipo de nervo lesado, motor ou sensorial, e do local da lesão. O comprometimento da função muscular pode ser em forma de fraqueza ou paralisia. A deficiência sensorial pode apresentar-se como perda de sensações, sensações anormais (parestesia) ou dor. Alguns dos sintomas podem se desenvolver muito mais tarde após a lesão, enquanto outros sintomas podem se recuperar completamente em algumas horas 1. 7) Diagnóstico: Do ponto de vista clínico, a história clínica é a que sugere o tipo de lesão produzida sobre um determinado nervo (tração, compressão/isquemia, etc.), embora seja necessário um cuidadoso e detalhado exame neurológico, o qual pode ajudar a localizar a lesão 1,6. Idealmente, quando não há implicações médico-legais no caso, opta-se pela realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial 1,6.

20 As explorações eletrofisiológicas podem indicar o nível e tipo de lesão nervosa, distinguir entre lesões nervosas e musculares e, sobre tudo, seguir o processo de reinervação. Dentro das explorações eletrofisiológicas, a Eletromiografia procura estudar as variações da atividade elétrica das unidades motoras em repouso, durante a contração voluntária e em resposta a estimulação elétrica do nervo motor 1. A Eletromiografia (EMG) realiza-se colocando um elétrodo/agulha na massa muscular que se examina. O músculo normal, em estado de repouso, não produz atividade elétrica espontânea, a menos que o relaxamento seja insuficiente, porque as unidades motoras estão inativas. Como resposta a uma contração mínima, produzem-se potenciais de ação débil, bifásicos ou trifásicos 1,6. Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa 1,6. 8) Tratamento O tratamento adequado das lesões dos nervos periféricos depende do local e da extensão da lesão. Além de uma história e exame físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação adequada da lesão 2.

21 A diferenciação entre lesões parciais (neuropraxia e axonotmese) e completas (neurotmese) é de extrema importância para o planejamento do tratamento. Enquanto lesões parciais são tratadas conservadoramente, as lesões completas devem ser corrigidas cirurgicamente 8,10. Utiliza-se três métodos de tratamento: medicamentoso, no qual a EMG sugere lesão parcial, empregando-se complexo vitamínico (vitamina B), corticóide (dexametasona) e glangliosídeos (ácido N-acetil neuramínico); cirúrgico, no qual ocorreram lesões completas; e observação clínica, quando o paciente alia a limitação funcional ao trabalho intensivo com fisioterapia e terapia ocupacional 8,9. Como objetivos do tratamento conservador temos 2,10 : - Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade funcional (prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades, comportamento motor adaptativo e do desuso do membro). - Controle da dor e do edema. - Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado. - Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos poderem reassumir sua função. - Treinar o controle motor mediante exercícios com fisioterapia motora. É difícil precisar se a recuperação será parcial ou completa. Pouca ou talvez nenhuma melhora adicional pode ser esperada após 15 meses de lesão 2,10.

22 CONCLUSÃO A neuropraxia ocorre com freqüência em atletas ou trabalhadores que realizam tarefas com trauma repetido, incluindo os mais variados acidentes, principalmente automobilístico. Infelizmente não existe meio de saber se a recuperação será parcial ou completa logo no início do tratamento. A melhora clínica dependerá da evolução e persistência da fisioterapia motora, sendo possível que pouca melhora adicional se dê após 15 meses da lesão.

23 BIBLIOGRAFIA 1 - GABRIEL, Mª. R. Serra. Fisioterapia em Traumatologia Ortopedia e Reumatologia. Rio de Janeiro: Revinter, SALTER, B. Robert. Distúrbios e lesões do sistema musculoesquelético. 3ª edição. Rio de Janeiro: Medsi, GRAY, D. Goss, C.M. Anatomia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, LIANZA, Sérgio. Medicina de Reabilitação. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, NITRINI, Ricardo, BACHESCHI, Luiz A. A Neurologia que todo médico deve saber. 3ª edição. São Paulo: Maltese, HEBERT, S., XAVIER, Renato. Ortopedia e Traumatologia: princípios e prática. 2ª edição. Porto Alegre: Artmed, ALLEN, Shawn. Anatomic danger zones in cutaneous surgery of the head and neck. New York, Mayo, Disponível via: up to date. 8 ROBINSON, Jenice, KOTHARI, Milind. Treatment of cervical radiculopathy.minnesota, January, Disponível via: up to date. 9 - LEFFERT, R.D,: Neurological problems, in Rockwood, C. & Matsen, F.: The Shoulder, W.B. Saunders, STOKES, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. 4ª edição. São Paulo: Premier, 1992.

24 11- Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Edição. São Paulo, Ed. Elsevier, 2006.