2/3/2012. Considerações iniciais. Alterações Circulatórias. Nomenclatura. Hiperemia (Congestão Ativa) HIPEREMIA E/OU CONGESTÃO CONGESTÃO

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1 Considerações iniciais Órgãos; Proporção da distribuição de fluidos; Equilíbrio dos gradientes de pressão: forças de Starling. DISTÚRBIOS HIDRO E HEMODINÂMICOS Alterações Circulatórias HIPEREMIA E/OU CONGESTÃO Hiperemia Congestão Edema Hemorragia CID Isquemia Infarto Embolia Referem-se a quantidade de sangue dentro do sistema vascular (localizado ou sistêmico) Trombose Choque ATIVA PASSIVA Nomenclatura CONGESTÃO HIPEREMIA PASSIVA HIPEREMIA CONGESTÃO ATIVA Hiperemia (Congestão Ativa) Aumento do fluxo sanguíneo para determinado órgão ou região (localizado*) Repleção sanguínea do leito capilar consequente à vasodilatação arterial ou arteriolar *Nunca sistêmico 1

2 Hiperemia (Congestão Ativa) Processo ativo mediado por mecanismos centrais, periféricos, hormonais Hiperemia Macro: vermelho vivo Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias atividade metabólica - digestão dissipação de calor - pele hormonal - cio dióxido de carbono, ácido lático - exercícios aminas vasoativas - inflamação Hiperemia Suíno: onfalite 2

3 Congestão (Hiperemia Passiva) Acúmulo de sangue em determinado d órgão ou região Congestão Generalizado: Insuficiência cardíaca congestiva Processo passivo (dificuldade de retorno venoso) AD VD AE VE Localizado - torção, trombose, neoplasias Generalizado - insuficiência cardíaca Congestão Passiva Crônica Fígado e Pulmão Hipostase, relaxamento vascular Fígado em noz moscada Congestão Hepática células do vício cardíaco Congestão pulmonar 3

4 Órgão ou região afetada: Macro: vermelho escuro ou azulado (cianótico) Micro: vasos dilatados, acúmulo de hemácias Consequências da Congestão Estase Sanguínea Hemorragia a Edema Hipóxia Trombose Venosa Hemossiderose Degeneração Fibrose Congestiva 4

5 Hiperemia X Congestão Arterial vermelho vivo Venosa vermelho azulado (cianótico) aumento de volume Acúmulo de sangue no interior dos vasos EDEMA Situação de Normalidade Arterial Pressão Hidrostática Venoso Pressão Oncótica Acúmulo de líquido no espaço intersticial dos tecidos ou nas cavidades corpóreas Causa maior: distribuição anormal de fluidos entre plasma e interstício Drenagem linfática Aumento da pressão hidrostática Localizado: Obstrução venosa Sistêmico: Insuficiência cardíaca Arterial Venoso AD AE Pressão Hidrostática Edema generalizado (anasarca) VD VE Edema pulmonar Drenagem linfática 5

6 Diminuição da pressão oncótica Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias Aumento da permeabilidade vascular Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas Arterial Venoso Arterial Venoso ( PP) Pressão Oncótica Drenagem linfática Drenagem linfática Obstrução Linfática Neoplasias, linfadenite Retenção de sódio Redução da perfusão renal Arterial Venoso Arterial Venoso Pressão Hidrostática Pressão Oncótica sódio intersticial Drenagem linfática EDEMA Mecanismos da Pressão hidrostática (P.H.) Localizado: obstrução venosa Generalizado: insuficiência cardíaca/fluidoterapia excessiva da Pressão Oncótica (P.O.) Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias da Permeabilidade vascular Inflamações (infecciosas e não infecciosas) Toxemias, reações alérgicas agudas Obstrução linfática Neoplasias, linfangites, linfadenites, estenose/aplasia linfática 6

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8 EDEMA Acúmulo de líquido em cavidades Hidrotórax Hidropericárdio Hidroperitônio (ascite) Acúmulo de líquido generalizado: anasarca Macro: brilhante, úmido, inchado (edemaciado). EDEMA TRANSUDATO NÃO INFLAMATÓRIO ( PROTEÍNAS) EXSUDATO INFLAMATÓRIO ( PROTEÍNAS) 8

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10 HEMORRAGIA Saída de sangue do interior dos vasos para o interstício, cavidades ou exterior do organismo HEMORRAGIA Mecanismos Per rexis: ruptura Per diabrosis: corrosão Per diapedesis: aumento de permeabilidade Tipos de hemorragia Petéquias Equimoses Sufusões (pinceladas) Víbices (mucosas) Hematomas Diátese hemorrágica (Doenças hemorrágicas) 10

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12 Púrpura hemorrágica 12

13 Hemorragias Cavitárias Hemotórax Hemopericárdio Hemoperitônio Hemartrose Gastrorragia Enterorragia Hematúria 13

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15 Consequências da Hemorragia Vaso comprometido Local afetado Velocidade da hemorragia Choque Hipovolêmico HEMOSTASIA FASES Vasoconstrição rápida ( fluxo) Mecanismo pelo qual o organismo detém uma hemorragia Agregação Plaquetária (ativação e adesão de plaquetas) Coagulação Sanguínea (ativação da cascata e tamponamento) Fibrinólise (lise do trombo e reparação) FLUIDEZ X HEMOSTASIA HEMOSTASIA Cascata da coagulação Parede vascular Iniciada por fatores presentes no plasma Fluidez atividade anti-trombótica Hemostasia atividade trombótica Via extrínseca Via intrínseca Iniciada por fatores teciduais Cascata da coagulação Vasos de pequeno e médio calibre lesão endotelial vasoconstrição adesão plaquetária massa plaquetária frouxa rolha 3 cessa sangramento Formação e dissolução do trombo Formação de trombos: protrombina trombina fibrinogênio fibrina Dissolução de trombos: plasminogênio plasmina degradação da fibrina hemácias e fibrina 30 rolha compacta e coesa 24 fibrina e restos plaquetários fibrinólise e reparação O fígado é a única fonte de fibrinogênio, protrombina e albumina, além da maioria das alfa e beta-globulinas. 15

16 TROMBOSE Formação de uma estrutura sólida (trombo) no interior do sistema cárdio-vascular de um ser vivo, a partir dos constituintes normais do sangue. Fatores determinantes (Tríade de Virchow): Lesões ao endotélio vascular Alterações na velocidade do fluxo e turbulência Alterações nos componentes sanguíneos Mecanismo Lesão do endotélio Alterações do fluxo e turbulência Ativa cascata de coagulação Alterações dos componentes sanguíneos Agregação plaquetária da viscosidade produção dos fatores de coagulação Deposição de fibrina Agregação de glóbulos brancos e vermelhos Exemplo aneurismas lesão arterial turbulência/alteração de fluxo lesão endotelial Ativa cascata de coagulação Outras situações estase sanguínea - fluxo próprio trombo trombose 16

17 TROMBOSE TROMBOSE Causas Traumas Bacteremias Infecções virais Toxemias Pressões externas Distúrbios metabólicos Inflamações Hemólise intravascular Aneurismas Estase venosa Desidratação Picadas consecutivas de agulhas Classificação dos trombos: Quanto à composição Brancos: secos e friáveis plaquetas, fibrina, leucócitos - artérias e cavidades cardíacas Vermelhos: úmidos e elásticos plaquetas, fibrina, hemácias - veias Mistos: mais comuns Quanto à localização Murais: artérias de grande calibre e câmaras cardíacas Oclusivos: artérias de médio calibre e veias Consequências TROMBOSE Diferenças entre Trombos e Coágulos Dependem principalmente da localização e natureza do trombo, podendo resultar em embolia, isquemia e infarto Evolução dos trombos Lise remoção completa por fibrinólise - pequenos Organização formação de tecido conjuntivo, vasos e endotelização tendência à retração, predominam colágeno e fibras elásticas Recanalização neoformação vascular através do trombo Coágulos post mortem brilhantes superfície lisa destacam-se facilmente após remoção, o local de adesão mostra superfície lisa Trombos ante mortem opacos superfície irregular aderidos à superfície de inserção implantados sobre superfície irregular 17

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19 Coagulação intravascular disseminada (CID) Coagulopatia de consumo Síndrome adquirida caracterizada pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando a formação de microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas, geralmente compostos por plaquetas e fibrina. Coagulação intravascular disseminada (CID) Mecanismos Lesões endoteliais; Complexos Ag-Ac circulantes; Necrose tecidual - da trombina circulante CID; Combinação de mecanismos distintos; Qualquer situação que desencadeie a cascata de coagulação. Principal consequência obstrução de circulação terminal Causas Coagulação Intravascular Disseminada Septicemia, queimaduras, vasculites, embolia gordurosa, dirofilariose, i acidente ofídico, complicações cirúrgicas, pancreatite, viremias, complexos Ag-Ac, hemólise intravascular, toxemia, reações alérgicas, lesão endotelial extensa, neoplasias (vasculares, leucemias), transfusão, retenção fetal, cirrose... Coagulação intravascular disseminada (CID) Doença Base Ativação de citocinas pró-coagulantes TNF, IL-6, FAT ISQUEMIA Redução do fluxo sanguíneo para determinado órgão ou região perfusão tecidual inadequada Causas Trombose, embolia, neoplasias, choque, insuficiência iê i cardíaca, anemia. Deprimem atividade anti-coagulante (anti-trombina III) e fibrinólise Aumenta deposição de fibrina CID Consequências dependem: Órgão afetado (cérebro, rim e coração) Calibre do vaso envolvido Grau de oclusão do vaso Eficiência da circulação colateral 19

20 EMBOLIA Processo pelo qual um êmbolo é transportado de uma parte à outra do organismo através da circulação sanguínea Consequências Artérias terminais: infarto Veias: pulmão Tipos de Êmbolos Fragmentos de trombos (tromboembolia pulmonar ou sistêmica) Pulmonar trombos venosos/sistêmica trombos arteriais tromboendocardites Gordura G d (embolia gordurosa/embolia de medula óssea) Fraturas ósseas Gases (embolia gasosa) Parasitas (embolia por parasitas) Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris, Dirofilaria immitis Colônias de bactérias (embolia bacteriana ou séptica) INFARTO Causas Área localizada de necrose isquêmica Trombose, embolia, arterite, compressão, torção Tipos de infarto Anêmico Oclusão de artérias Órgãos compactos (rim, coração, baço) Hemorrágico Área isquêmica associada à hemorragia maciça Geralmente oclusão venosa Órgãos de dupla circulação (pulmão) INFARTO Consequências Organização e cicatrização Agregação leucocitária e formação de tecido conjuntivo com reendotelização. Invasão por bactérias Gangrena ou abscessos. Morte Infartodomiocárdio. 20

21 Fisiopatogenia do Choque Volemia - Débito cardíaco - Vasodilatação Periférica CHOQUE Hipotensão arterial Termo clínico que se aplica a quadros onde há falha de perfusão sanguínea tecidual súbita e generalizada (colapso circulatório) Produção de catecolaminas Adrenalina/noradrenalina Miocárdio - força e frequência Vasos periféricos - constrição Ativação do sistema r-a-a e do ADH retenção de sódio reabsorção de água Persistência da causa TIPOS DE CHOQUE Hipotensão arterial Hipóxia tecidual - oxigenação Produção de ATP via anaeróbica acúmulo de ácido lático metabolismo celular retenção de catabólitos Acidose metabólica dilatação dos esfíncteres arteriolares estase venosa volemia, débito cardíaco Choque Morte Choque hipovolêmico: Grande perda de sangue ou líquidos Hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras extensas. volemia, débito cardíaco Choque cardiogênico: Débito cardíaco sistólico inadequado Miocardites, infarto agudo, moléstias valvulares, ruptura cardíaca, arritmias, tamponamento pericárdico volemia, débito cardíaco 21

22 TIPOS DE CHOQUE Choque Séptico: Vasodilatação periférica Septicemia, bacteremia liberação de mediadores que promovem vasodilatação volemia, débito cardíaco Choque Neurogênico: Vasodilatação periférica i Dor intensa, estresse, lesões no tronco encefálico vasodilatação periférica mediada pelo sistema nervoso volemia, débito cardíaco Choque Anafilático: Vasodilatação periférica Complexos Ag-Ac liberação de histamina vasodilatação periférica volemia, débito cardíaco Hemorragias Traumatismos Ruptura Aneurismas Diátese Hemorrágica Vasodilatação Anafilaxia Distúrbios neurológicos Sepse Causas de Choque Hipovolemia Perda de Líquidos Diarréia/Vômitos Desidratação Queimaduras Débito Cardíaco Infarto Agudo Miocardites/Arritmias Rupturas valvulares Tamponamento Cardíaco Fim!!!!! 22