Prof. Dr. Bruno Lazzari de Lima. Genes e Câncer
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- Miguel Gorjão Carreiro
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1 Prof. Dr. Bruno Lazzari de Lima Genes e Câncer
2 O que é câncer? Diferente de doenças cromossômicas, monogênicas e multifatoriais. Presente em todas as células do organismo inclusive gametas. Doenças genéticas de células somáticas originam-se apenas em células específicas Mutação em genes que controlam a multiplicação celular. Todo câncer resulta de mutações no DNA, tornando essa a doença genética mais comum.
3 O que é câncer? Células normais apresentam uma regulação muito precisa. Alguns órgãos crescem até seu tamanho adequado e param de crescer. Outros tecidos mantêm em um equilíbrio dinâmico.
4 O que é câncer? Ás vezes algumas células escapam desse processo regulatório e passam a crescer e a se dividir descontroladamente. Neoplasia. Tumor. Auto limitantes Benignos. Não se disseminam entre os tecidos adjacentes.
5 O que é câncer? Crescimento ilimitado Malignos. Podem se disseminar para tecidos vizinhos. Podem sofrer metástase. Corrente sanguínea ou linfática. Principais tipos: Carcinomas = tecido epitelial. Sarcomas = tecido conjuntivo. Glioma = células gliais. Leucemias = órgãos hematopoiéticos.
6 Características das células cancerosas Crescimento e multiplicação descontrolados. Alterações morfológicas. Mais arredondadas. Menos adesivas. Membrana celular mais fluida. Perda de inibição por contato. Perda de afinidade celular específica. Propriedades imunológicas diferentes. Desdiferenciação.
7 Características das células cancerosas Invasividade. Maior e mais rápida captação de glicose. Utilização de metabolismo anaeróbico. Secreção de ácido lático. Citoplasma contendo organelas mal desenvolvidas e inclusões citoplasmáticas.
8 Características das células cancerosas Evidências de que o tumor normalmente origina-se a partir de uma única célula. Origem monoclonal. Existem tumores de origem policlonal. Carcinoma de mama. Neurofibromatose.
9 Aspectos Genéticos Embora raros, alguns tipo de câncer podem ter herança mendeliana. Existem casos de pré-disposição familiar ao câncer, sem indicação de transmissão monogênica. Associação com anomalias cromossômicas. Reparo de DNA defeituoso. Fatores ambientais prédisponentes.
10 Como se desenvolve o câncer? Ciclo celular. Multiplicação. Crescimento. Diferenciação. Morte. Controle genético e sistema de sinais bioquímicos. Controle genético exercido por duas classes de genes específicos. Proto-oncogenes. Genes de supressão tumoral.
11 Como se desenvolve o câncer? Sinais bioquímicos. Fatores de crescimento. Plaquetário. Epidérmico. Hormônios esteróides. Uma célula qualquer por começar a se multiplicar descontroladamente. Décadas antes do tumor ser palpável. Transformação maligna se dá em uma série progressiva de eventos.
12 Como se desenvolve o câncer?
13 Como se desenvolve o câncer? Surgimento de um tumor maligno no tecido epitelial. Célula geneticamente alterada. Hiperplasia. Displasia. Câncer in situ. Câncer invasivo.
14 Como se desenvolve o câncer?
15 Proto-oncogenes e oncogenes São genes celulares NORMAIS que controlam o crescimento celular e diferenciação (proto-oncogenes). Em certas circunstâncias podem tornar-se oncogênes. Codificam proteínas que estimulam o crescimento celular. Descobertos a partir de estudos por hibridização in situ.
16 Proto-oncogenes e oncogenes Mais de 100 oncogenes conhecidos. São representados por abreviaturas compostas por três letras. SRC = Sarcoma de Rous. MYC = Mielocitomatose de ave.
17 Proto-oncogenes e oncogenes Mecanismos de ativação dos proto-oncogenes. Por mutação pontual: Transformação de um proto-oncogene em um oncogene pela troca de uma única base. Exemplo: ras = CGC GTC (Glicina Valina). 30% das neoplasias humanas % tumores de pulmão 50% tumores de cólon. 90% tumores de pâncreas. 0% tumores de mama. Estágios iniciais.
18 Proto-oncogenes e oncogenes Mecanismos de ativação dos protooncogenes. Amplificação gênica. Aumento no número de cópias de um proto-oncogene vezes = super expressão dos seus produtos. Visível em cariotipagem de células tumorais. Regiões coradas homogeneamente (RCH) ou HSR (homogeneou staining regions). 10% dos tumores, nos estágios tardios.
19 Proto-oncogenes e oncogenes
20 Proto-oncogenes e oncogenes Mecanismos de ativação dos proto-oncogenes. Por translocação cromossômica. Leva a superexpressão de um proto-oncogene. O proto-oncogene acaba sendo inserido próximo de um gene que é muito expresso. Exemplos: MYC (8q24) translocado para próximo do gene da cadeia pesada (H) da imunoglobulina (14q32). Cromossômo filadélfia (Ph 1 ), fusão dos genes abl (protooncogene), 9q34, com o gene bcr, 22q11. Formação do gene BCR- ABL. Leucemia mielóide crônica.
21 Proto-oncogenes e oncogenes
22 Proto-oncogenes e oncogenes
23 Proto-oncogenes e oncogenes Mecanismos de ativação dos protooncogenes. Por ativação retroviral. Retro-vírus. Inserem o gene no DNA de uma célula hospedeira. Transferem oncogenes de uma célula para outra. Vírus do Sarcoma de Rous (galinhas)
24 Proto-oncogenes e oncogenes
25 Genes de supressão tumoral Genes NORMAIS que reprimem o crescimento celular. Mutações podem fazer com o os mesmos percam sua função. Exemplos. P53. P21.
26 Sistemas de defesa do organismo Apoptose, morte celular programada ou suicídio celular. A falha em componentes celulares essenciais. Falha em sítios de controle. Ruim para a célula, mas bom para o organismo. Falha em P53. Falha em Bcl-2. Problemas para a químio e radio-terapia.
27 Sistemas de defesa do organismo Ausência de telomerase e encurtamento dos telômeros na divisão celular. Células tornam-se senescentes. Células tumorais tem o gene da telomerase reativado células imortais.
28 Sistemas de defesa do organismo Sistema imunológico. Células auxiliares (TCD4). Células T citotóxicas (TCD8). Sistema de reparo do DNA.
29 Neoplasias de herança monogênica Herança autossômica recessiva. Xeroderma pigmentoso (XP). Síndrome de Bloom (BLM). Ataxia-telangectasia (ATM). Herança autossômica dominante. Neurofibrimatose 1 e 2 (NF1 e NF2). Retinoblastoma Farmiliar (RB1). Câncer de mama familiar 1 e 2 (BRCA1 e BRCA2). Neoplasia endócrina múltipla (RET).
30 Sindrome de Bloom
31 Retinoblastoma
32 Xeroderma Pigmentoso
33 Neurofibromatose
34 Neoplasias de herança multifatorial Cânceres associados a influência ambiental. Presença de uma predisposição genética. Recorrência entre irmãos. Gêmeos idênticos 1:5. Não gêmeos 1:720. Populacional 1:3000. Câncer de pulmão (carcinoma broncogênico). Aril-hidrocarbol-hidroxilase policíclicos (forma epóxido) = metabolismo de hidrocarbonetos Polimorfismo genético.
35 Exercícios Que aspectos genéticos sobre o câncer podem ser generalizados? Como se desenvolve o câncer? O que são proto-oncogenes e como podem ser ativados, transformando-se em oncogenes? Exemplifique. O que são genes de supressão tumoral? Comente os sistemas de defesa do organismo humando para previnir a divisão celular descontrolada.
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