FERNANDO BATISTA DE CASTRO SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA

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1 FERNANDO BATISTA DE CASTRO SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA RIO DE JANEIRO 2006

2 FERNANDO BATISTA DE CASTRO SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA Trabalho apresentado para o cumprimento de atividades referentes ao trabalho de conclusão de curso do curso de Especialização Latu sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais - UCB RIO DE JANEIRO 2006

3 AGRADECIMENTOS Agradeço ao coordenador do curso Professor Jorge Castro pela dedicação e amizade. Aos meus novos amigos que conquistei e a professora Ana Paula, pelo enorme carinho.

4 SUMÁRIO I REVISÃO DE LITERATURA SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA RESUMO ABSTRACT INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

5 I. REVISÃO DE LITERATURA SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA 1. RESUMO A disfunção vestibular ocorre devido a danos causados no sistema nervoso periférico e/ou central, provocando sinais de disfunção neurológica. Inclinação da cabeça, nistagmo, Síndrome de Horner e dificuldade de audição são os mais comuns déficits neurológicos encontrados em síndromes vestibulares. Diferenciar os sinais de doença vestibular periférica de doença vestibular central é essencial para um diagnóstico e prognóstico preciso, mas pode ser difícil. Compreender a anatomia da orelha e sua associação com o cérebro é crucial para a interpretação do exame neurológico. O tratamento será realizado de acordo com a patologia associada à síndrome vestibular cabeça, nistagmo. Palavras-chave: disfunção vestibular, cães, gatos, inclinação da 2. ABSTRACT The vestibular dysfunction happens due to the damages caused in the peripheral and/or central nervous system, provoking signs of neurological dysfunction. Head tilt, nystagmus, horner s syndrome and audition difficulty are the most common neurological deficits found in vestibular syndromes. Differentiating the signs of peripheral vestibular disease of central vestibular disease is essential for a precision diagnosis and prognostic, but it can be difficult. Understanding the anatomy of the ear and its association with the brain is crucial for the interpretation of the neurological exam.

6 The treatment will be achieved in agreement of the pathology associated to the vestibular syndrome. Key words: vestibular dysfunction, dogs, cats, head tilt, nystagmus.

7 3. INTRODUÇÃO Doença vestibular periférica é causada por disfunções no sistema nervoso periférico ou central, componentes do sistema vestibular. O sistema vestibular é responsável por manter o equilíbrio e a postura normal da cabeça e dos olhos (Borges et al, 2003; Christiman et al, 2005). Os sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, que quando presente é horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão. Pode ocorrer paralisia do nervo facial que causa redução ou ausência de movimento de pálpebras, lábio, orelha e síndrome de Horner (Christiman et al, 2005). A doença vestibular periférica pode ser resultante de um problema congênito, otite interna, síndrome vestibular idiopática, traumatismos na cabeça, neoplasia, hipotireoidismo, ototoxicidade por aminoglicosídeos, ototoxicidade por substâncias químicas, pólipos inflamatórios e síndrome vestibular iatrogênica decorrente de limpeza ótica (Taylor, 2006). Em um animal com suspeita de doença vestibular periférica, o canal auditivo externo e a membrana timpânica no lado acometido devem ser rigorosamente examinados(taylor, 2006). A radiografia das bolhas timpânicas e do labirinto ósseo deve ser obtida com o animal sob anestesia em busca de indícios de infecção crônica, traumatismo, pólipos inflamatórios ou neoplasia (Taylor, 2006). Para tratamento deve-se escolher uma terapia apropriada com base diagnóstico da doença primária (Christiman et al, 2005). O prognóstico vai de favorável à desfavorável de acordo com a doença associada à disfunção vestibular (Christiman et al, 2005). Este artigo tem como objetivo revisar a denominada síndrome vestibular periférica, seu diagnóstico e seu tratamento.

8 4. REVISÃO DE LITERATURA O sistema vestibular compreende os trajetos dos sistemas nervosos periférico (SNP) e central (SNC) responsáveis por manter o equilíbrio e a postura normal da cabeça e dos olhos (Borges et al, 2003; Christiman et al, 2005). De acordo com Kornegay (1991), Borges et al (2001) e Christiman et al (2005) as localizações específicas das lesões que causam inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo podem ser classificadas em: - Doença vestibular periférica: onde são atingidos os receptores sensoriais no labirinto vestibular e nos nervos vestibulococleares; - Doença vestibular central: onde abrange os núcleos vestibulares na medula oblonga e no lobo floculonodular do cerebelo. Segundo Kornegay (1991) a distinção entre a doença vestibular central e a doença vestibular periférica é de essencial importância, uma vez que o diagnóstico diferencial e prognóstico são diferentes. Em um estudo realizado por Troxel et al (2005) sobre como diferenciar a doença vestibular central da periférica em 40 cães, demonstrou que o repouso do nistágmo é comum na central e incomum na periférica e a inclinação da cabeça não é um parâmetro válido para diferenciar, pois é comum em ambas. Conforme Christiman et al (2005) a doença vestibular periférica é muito mais comum em cães e gatos em comparação à doença central e geralmente apresenta prognóstico mais satisfatório. Os sinais da doença vestibular periférica incluem: - Inclinação da cabeça, marcha em círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão; - Nistagmo, quando presente é horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão; - Pode ocorrer paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras, lábio e orelha; - Síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com lesões nos ouvidos médio e interno. Ganança et al (2004) verificou que a tontura associada à síndrome vestibular periférica é um dos sintomas mais comuns em pacientes humanos adultos. Borges et al (2003) em seu estudo sobre doença vestibular periférica decorrente de osteoartropatia temporoídea em um eqüino, com 22

9 anos de idade, relatou os mesmos sinais de síndrome vestibular periférica relatados por Christiman et al (2005) mostrando que a rotação da cabeça ocorre para o lado da lesão e que a fase rápida do nistagmo é contrária à mesma. Além disso, não foram observados déficits proprioceptivos nos membros e o nível de consciência estava adequado indicando não ser uma doença vestibular central. Segundo Inzana (2004) na doença vestibular periférica as reações posturais continuam íntegras e os reflexos espinhais são normais. A doença vestibular periférica ocorre como um problema congênito em muitas raças de cães e gatos. Pode também ser resultante de otite interna, síndrome vestibular idiopática, traumatismos na cabeça, neoplasia, hipotireoidismo, síndromes vestibulares congênitas, ototoxicidade por aminoglicosídeos, ototoxicidade por substâncias químicas, pólipos inflamatórios e síndrome vestibular iatrogênica decorrente de limpeza ótica (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). A seguir será explicada cada patologia em questão que pode resultar em síndrome vestibular periférica. A extensão da otite externa para otite média-interna é uma causa muito comum de doença vestibular periférica em cães e gatos. As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto. Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou por infecções fúngicas. O inicio de sinais vestibulares pode ser agudo ou crônico e progressivo. Os sinais vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal (Taylor, 2006). Pode ocorrer redução ou ausência de produção lacrimal e a audição pode ser afetada obviamente em casos de otite interna bilateral (Christiman et al, 2005). Doença vestibular idiopática é uma doença de início agudo a hiperagudo, na maioria das vezes atingindo o auge em menos de 24 horas, promovendo inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo sem causa conhecida, sendo mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas duas espécies (Fenner, 2004; Christiman et al, 2005). Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza-se pelo surgimento muito súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais. Os sinais de inclinação da cabeça, ataxia e queda

10 podem ser brandos ou graves; o nistagmo é horizontal ou rotatório. As reações proprioceptivas e posturais permanecem normais, embora possa ser difícil avalia-las. Não se observa outro distúrbio neurológico nem anormalidade de todos os outros nervos cranianos. Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea transitória, vômitos e anorexia (Taylor, 2006). De acordo com Christiman et al (2005) uma concepção errada em cães geriátricos é afirmar que o animal sofreu acidente vascular cerebral quando apresenta grave desequilíbrio, sem conseguir ficar em pé ou deambular por vários dias. Devido a isso, frequentemente cães com síndrome vestibular idiopática geriátrica são sacrificados por serem erroneamente diagnosticados. Em felinos a síndrome é um distúrbio comum que acomete gatos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. A doença pode ser mais prevalente no final da primavera, no verão e no início do outono, mas pode ocorrer em qualquer época do ano (Fenner, 2004). Essa síndrome caracteriza-se por grave perda do equilíbrio, desorientação, queda e rolamento, inclinação da cabeça e nistagmo espontâneo, sem anormalidades de propriocepção ou de outros nervos cranianos (Taylor, 2006). Uma disfunção vestibular aguda pode ser associada a um traumatismo na cabeça. Encontra-se freqüentemente sangue no canal auditivo externo. Pode-se observar também uma paralisia do nervo facial e síndrome de Horner (Christiman et al, 2005). As neoplasias das bolhas timpânicas ou do labirinto ósseo podem lesionar ou envolver as estruturas vestibulares periféricas, resultando em sinais atribuídos a essa região. Do mesmo modo, os tumores no interior do canal auditivo (por exemplo, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma de glândulas ceruminosas) podem sofrer disseminação local e culminar em vestibulopatia. Com menor freqüência, o neurofibroma ou o neurofibrossarcoma do nervo periférico (VIII nervo craniano) pode acarretar sinais vestibulares periféricos lentamente progressivos (Taylor, 2006). Além dos sinais de doença vestibular periférica, a paralisia do nervo facial ou a síndrome de Horner são comuns quando os tumores estão localizados no ouvido médio e interno. (Taylor, 2006). O hipotireoidismo é uma endocrinopatia implicada como a possível causa de doença vestibular periférica em cães adultos. Ocorrem sinais vestibulares unilaterais agudos ou crônicos com ou sem paralisia de nervo facial, paralisia laríngea ou megaesôfago em cães. Alterações de pelame e

11 outros sinais típicos de hipotireoidismo podem ou não estar presentes (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). É provável que nas síndromes vestibulares congênitas cães de raças puras como pastor alemão, doberman pinscher, akita, cocker spaniel inglês, beagle, fox terrier de pêlo liso e terrier tibetano, bem como gatos das raças siamesa, birmanesa e tonkinesa com manifestação de sinais vestibulares periféricos antes dos 3 meses de vida. Os sinais clínicos podem estar presentes ao nascimento ou se desenvolver durante os primeiros meses de vida. Inicialmente, a inclinação da cabeça, o andar em círculos e a ataxia podem ser graves, contudo, a compensação é comum com o passar do tempo (Taylor, 2006). A ototoxicidade por aminoglicosídeos causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de cães e gatos, quando associada à administração de altas doses ou ao uso prolongado desses agentes terapêuticos, especialmente nos animais com declínio na função renal. A degeneração no interior do sistema vestibular pode resultar em sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). Muitos fármacos e produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. (Taylor, 2006). Os pólipos inflamatórios são crescimentos benignos que ocorrem em gatos adultos e filhotes. Sua origem não é conhecida, mas eles estão freqüentemente fixados na base da trompa de Eustáquio. Eles podem se estender para o canal auditivo externo, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. Os sinais incluem respiração estertorosa, obstrução de vias aéreas superiores e corrimento nasal seroso a mucopurulento. Também podem ocorrer sinais de otite externa ou de otite média e interna, como inclinação da cabeça, nistágmo ou síndrome de Horner (Taylor, 2006). A síndrome vestibular iatrogênica decorrente de limpeza otica, está associada a disfunções vestibulares uni ou bilaterais agudas com ou sem surdez após limpeza ótica rotineira em cães e em gatos, mas estas parecem ser mais freqüentes em gatos. Suspeita-se de ruptura da membrana timpânica e danos no labirinto vestibular do ouvido interno. Temse incriminado a clorexidina e outras preparações de lavagem ótica, mas tentativas de recriar experimentalmente o problema têm falhado. Uma

12 síndrome vestibular também pode acompanhar limpeza ótica apenas com água (Taylor, 2006). 5. DIAGNÓSTICO Em um animal com suspeita de doença vestibular periférica, o canal auditivo externo e a membrana timpânica no lado acometido devem ser rigorosamente examinados. O encontro de uma membrana timpânica rompida, saliente ou opaca é sugestivo de doença do ouvido médio e interno. A região das bolhas ósseas e das articulações temporomandibulares deve ser submetida à palpação cuidadosa para determinar a existência de assimetria ou dor. Se possível, a faringe deve ser examinada por inspeção e palpação (Taylor, 2006). Nos animais com suspeita de síndromes vestibulares idiopáticas pode ser mais apropriado esperar para avaliar a reversibilidade dos sinais, em vez de efetuar outros testes diagnósticos. A avaliação diagnóstica adicional é justificável em animais que não apresentam melhora com o repouso em gaiola e com o passar do tempo (3 a 5 dias) ou naqueles pacientes com outros indícios de doença do ouvido médio ou interno (Taylor, 2006). Os testes clinicopatológicos (hemograma, perfil bioquímico sérico, urinálise) raramente fornecem informações que possam ser utilizadas como base para o diagnóstico do distúrbio vestibular periférico, embora os resultados desses testes ocasionalmente indiquem hipotireoidismo. A radiografia das bolhas timpânicas e do labirinto ósseo deve ser obtida com o animal sob anestesia em busca de indícios de infecção crônica, traumatismo, pólipos inflamatórios ou neoplasia (Taylor, 2006). Avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falso-negativo. Quando comparado com achados cirúrgicos de 19 casos clínicos de doença presuntiva do ouvido médio, falso-negativos radiográficos foram encontrados em 25% dos casos de otite média confirmados cirurgicamente. Portanto, radiografias não são consideradas altamente sensíveis para o diagnóstico de otite média. Elas

13 podem ser úteis na determinação de neoplasias, no entanto, o grau de envolvimento continua a ser subestimado (Bischoff e Kneller, 2004). Bischoff e kneller, (2004) em um estudo comparativo entre a tomografia computadorizada (TC) e a avaliação radiológica de otite média, determinaram que a TC é mais sensível. Além disso, a TC pode ser eficiente para determinar o grau de comprometimento do ouvido, a uni ou bilateralmente, observar processos inflamatórios, infecciosos e presença de neoplasias, verificar a participação de estruturas adjacentes e ajudar a diferenciar a doença vestibular central da periférica. Como alternativa o clínico pode utilizar a ressonância magnética do cérebro para revelar a presença de uma massa e avaliar o ouvido médio e interno. Se esses exames não revelarem anormalidades ou a evolução dos sinais clínicos não apoiarem o diagnóstico da síndrome vestibular, será imprescindível a análise do Líquor para a avaliação da doença vestibular central. O teste da resposta auditiva evocada do tronco cerebral pode fornecer dados com possível utilidade na localização da lesão no interior do sistema vestibular (Fernandez et al, 2001; Garosi et al, 2001; Taylor, 2006). 6. TRATAMENTO Para o tratamento de otite média-interna deve-se escolher uma terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e antibiograma. A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana (Christiman et al, 2005). Em caso de otites externa e média intercorrente com ruptura de membrana timpânica, os ouvidos externo e médio são cuidadosamente lavados com um jato de solução salina ou solução de ácido acético a 2,5% evitando sempre o uso de substâncias que irrite o labirinto (Christiman et al, 2005). Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e ficarem mais difíceis de tratar (Christiman et al, 2005). Algumas infecções crônicas do ouvido interno podem exigir remoção cirúrgica de resíduos do ouvido médio pela osteotomia bular.

14 Vários procedimentos cirúrgicos também podem ser benéficos para tratamento de otite crônica a longo prazo (Christiman et al, 2005). Em geral a melhora da síndrome vestibular idiopática é espontânea, sendo observada dentro de 2 a 3 dias, com retorno completo à normalidade em 2 a 3 semanas. O nistágmo espontâneo costuma desaparecer dentro de alguns dias, sendo substituído por um nistágmo posicional transitório na mesma direção. A ataxia diminui gradativamente durante 1 a 2 semanas, assim como a inclinação da cabeça. Raras vezes, essa inclinação da cabeça é permanente. Nas primeiras 24 a 48 horas pode-se administrar cloridrato de meclisidina oral, 6,25 mg, uma vez ao dia, para gatos e 12 a 25 mg, uma vez ao dia, para cães para reduzir a tontura do animal. O diazepam de 0,1 a 0,25 mg/kg, VO, a cada 8 horas, é indicado para reduzir o desconforto se a meclizina não estiver disponível, mas pode causar alguma sedação. Alguns animais apresentam êmese nas primeiras 24 horas, após o início dos sinais. Em casos onde a êmese é grave, pode ser administrado antagonistas dos receptores histaminérgicos H 1 (difenidramina, 2 a 4 mg/kg a cada 8 horas) (Taylor, 2006). De acordo com Fenner (2004), o tratamento não altera a evolução da doença, mas a terapia de suporte pode prevenir a lesão auto-infligida e manter uma boa nutrição é importante. Em traumatismos na cabeça os sinais vestibulares podem se resolver completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível. Em casos graves de lesões cerebrais, diencefálicas, no mesencéfalo, ponte e medula ablonga os cuidados com enfermagem e suporte adequados podem recuperar completamente ou tornar os animais de estimação aceitáveis. A melhora pode prosseguir por 9 a 12 meses. (Christiman et al, 2005). Para o tratamento da neoplasia pode-se tentar a remoção cirúrgica, porém em função da natureza invasiva de grande parte desses tumores a ressecção total é dificultosa, mas a aplicação de radioterapia ou quimioterapia pode ser benéfica em alguns animais (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). Souza et al. (2005) relata em seu trabalho um caso de carcinoma epidermóide no ouvido médio de um felino, SRD, fêmea, esterilizada, com 3 anos de idade, que foi encaminhada à clínica veterinária Gatos & Gatos Vet situada no Rio de Janeiro. Esse animal apresentava meneios cefálicos para o lado esquerdo e o ouvido do mesmo lado muito edemaciado e obstruído por secreção purulenta, além de sinais de paralisia do nervo facial e espessamento da bula óssea com osteólise no osso temporal. O tratamento

15 foi cirúrgico, realizando-se uma ablação total do canal auditivo associada a uma osteotomia lateral da bula timpânica e colocação de dreno. No pósoperatório imediato, o animal apresentou Síndrome de Horner por compressão do plexo simpático no promotório na cavidade do ouvido médio, decorrente do trauma realizado durante a curetagem da bula timpânica esquerda. O animal obteve piora clínica após 2 meses, apresentando sintomas neurológicos com disfunção vestibular e posteriormente veio a óbito. Esse caso corrobora o citado por Christiman et al (2005) e Taylor (2006) quanto à dificuldade do tratamento cirúrgico nesses casos devido à natureza invasiva de grande parte desses tumores e a dificuldade de ressecção total. A resposta à reposição hormonal com os hormônios tireóideos é variável no tratamento de hipotireoidismo, mas normalmente os sinais neurológicos respondem à terapia (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). Na maioria dos casos de ototoxicidade por aminoglicosídeos os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for interrompida imediatamente. O desequilíbrio pode melhorar, mas pode ocorrer algum dano auditivo permanente (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). O tratamento da ototoxicidade por substâncias químicas deverá ser instituído sempre que a disfunção vestibular se tornar evidente logo após a instilação da substância no canal auditivo. O produto deverá ser removido e o canal irrigado com quantidade abundante de solução salina. Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas (Taylor, 2006). Os pólipos inflamatórios devem ser removidos por excisão cirúrgica, geralmente realizada através da cavidade bucal. A osteotomia da bula timpânica deve ser realizada em gatos com evidências radiográficas de envolvimento dos ossos da bula. Em raros casos, a rinotomia é necessária para a remoção completa da formação (Taylor, 2006). Tratamento com corticosteróides, tão logo os sinais de síndrome vestibular iatrogênica decorrente de limpeza apareçam, pode reduzir qualquer inflamação ou edema associado. O succinato sódico de metilprednisolona l0mg/kg, IV, a cada 6 a 8 horas, por 24 horas, seguido por prednisona, 1mg/kg, VO, por 2 a 3 dias, pode melhorar a recuperação em alguns casos. Os sinais vestibulares se resolvem frequentemente em 1 a 3 semanas, mas alguns animais podem reter o desequilíbrio e a perda auditiva (Christiman et al, 2005).

16 7. PROGNÓSTICO O prognóstico quanto à recuperação de otite média-interna é bom em casos de antibioticoterapia precoce e apropriada. Em alguns casos podem resultar em inclinação da cabeça, síndrome de Horner ou paralisia facial residual, mais o desequilíbrio se resolve (Christiman et al, 2005). Em caso de síndrome vestibular idiopática, o prognóstico quanto à recuperação é excelente. A melhora começa em 72 horas e a maior parte dos animais retorna ao normal em 1 a 3 semanas. Alguns animais podem manter a inclinação da cabeça permanente. Em casos com envolvimento de nervo, a recuperação é frequentemente prolongada e incompleta, mas pode resultar em perda auditiva permanente. A recorrência é possível, porém rara (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível (Christiman et al, 2005). O carcinoma de células escamosas possui prognóstico pior devido à natureza invasiva de grande parte desses tumores e a dificuldade de ressecção total (Christiman et al, 2005). O hipotireoidismo possui prognóstico excelente, pois os sinais neurológicos geralmente respondem ao tratamento (Christiman et al, 2005). O desequilíbrio provocado pela ototoxicidade por aminoglicosídeos deve melhorar, mas pode ocorrer algum dano auditivo permanente. (Christiman et al, 2005; Taylor, 2006). O prognóstico do tratamento dos pólipos inflamatórios é excelente. Se o tecido não for completamente excisado, pode ocorrer novo crescimento no mesmo local. A recorrência dos sinais ocorre usualmente no intervalo de 1 ano (Taylor, 2006). Os sinais vestibulares devido à síndrome vestibular iatrogênica decorrente de limpeza ótica se resolvem frequentemente em 1 a 3 semanas, mas alguns animais podem reter o desequilíbrio e perda auditiva (Christiman et al, 2005).

17 8. CONSIDERAÇÕES FINAIS A síndrome vestibular periférica é uma afecção neurológica caracterizada por um conjunto de sinais clínicos e quando não tratado corretamente pode resultar em uma qualidade de vida inferior para animal. É necessário identificar as prováveis causas da doença para escolher uma terapêutica adequada. A rapidez no inicio do tratamento pode ser de fundamental importância para o prognóstico da doença. O presente trabalho contribui para ressaltar a importância dessa síndrome, muitas vezes mal diagnosticada.

18 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BISCHOFF, M.G.; KNELLER, S.K. Diagnostic imaging of the canine and feline ear. Veterinary Clinical North American Small Animal Practice, v.34, n.2, p , BORGES, A.S.; NICOLETT, A.T.; BANDARRA, Ê.P.; ANGELI, A.L. Doença vestibular periférica decorrente de osteoartropatia temporária em um eqüino. Ciência Rural, Santa Maria, v.33, n.3, p , CHRISTIMAN, C.; MARIANI, C.; PLATT, S.; CLEMMONS, R. Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistágmo. Neurologia para o Clínico de Pequenos Animais. São Paulo: Roca p FENNER, W.R. Doenças do cérebro. In: ETTINGRE, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina interna. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan p FERNÁNDEZ, T; DIEZ-BRU, N; RIOS, A; GÓMEZ, L. PUMAROLA M. Intracranial metastases from an ovarian dysgerminoma in a 2-year-old dog. Journal of American Animal Hospital Association, v.37, n.6, p , GANANÇA, F.F.; CASTRO, A.S.O.; BRANCO, F.C.; NATOUR, J. Interferência da tontura na qualidade de vida de pacientes com síndrome vestibular periférica. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v.70, n.1, p.01-16, GAROSI L.S.; DENNIS, R.; PENDERIS, J. LAMB, C.R.; TARGETT, M.P.; CAPPELLO, R.; DELAUCHE, A.J. Results of magnetic resonance imaging in dogs with vestibular disorders: 85 cases ( ). Journal of American Veterinary Medicine Association, v.218, n.3, p , KORNEGAY, J,N. Ataxia, head tilt, nystagmus. Vestibular diseases. Problem Veterinary Medicine. v.3, n.3, p , 1991.

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