2 Classificação. 1 Anmicrobianos. 2 Classificação. Mecanismos de Ação dos Anbacterianos e Mecanismos de Resistência. Microbiologia I Profa Crisna
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1 Mecanismos de Ação dos Anbacterianos e Mecanismos de Resistência Microbiologia I Profa Crisna 2 Classificação Quanto a origem: NATURAIS Penicillium Penicilinas Streptomyces Estreptomicinas Cephalosporium Cefalosporina SEMI SINTÉTICOS Penicilinas e Cefalosporinas semi sintécas SINTÉTICOS Cloranfenicol 1 Anmicrobianos São substâncias químicas específicas, derivados de organismos vivos ou produzidos por eles, bem como seus análogos estruturais obdos por síntese, capazes de inibir processos vitais de outros organismos, mesmo em pequenas concentrações. (Korolkovas) 2 Classificação Quanto ao espectro de ação
2 3 Propriedades Toxicidade seleva é uma das caracteríscas dos anmicrobianos Os anbiócos com aplicações terapêucas devem ter toxicidade seleva. Devem ser tóxicos para o agente causador da doença mas não para o ser humano ou animal por atuarem em etapas do metabolismo do microrganismo e não do indivíduo infectado. Pertencem a este grupo: penicilinas cefalosporinas carbapenens monobactans ß lactâmicos 4 Alguns grupos de anmicrobianos 4.1 Grupo dos ß lactâmicos Conceito e classificação Possuem em comum no seu núcleo estrutural o anel ß lactâmico, o qual confere avidade bactericida. Conforme a caracterísca da cadeia lateral definem se seu espectro de ação e suas propriedades farmacológicas. Exemplo Penicilinas Descobertas em 1928, por Fleming, permanecem até hoje como uma excelente classe de anmicrobianos. São divididas em: penicilinas naturais ou benzilpenicilinas; aminopenicilinas; penicilinas resistentes às penicilinases; penicilinas de amplo espectro, as quais foram desenvolvidas na tentava de evitar a aquisição de resistência das bactérias.
3 Cultura de Alexander Fleming (foto original) Fonte: B Lactam Anbiocs. The background to their use as therapeuc agents by Prof. M. H. Richmond.Department of Bacteriology University of Bristol, University Walk. Bristol, England. 4.2 Quinolonas As primeiras quinolonas foram ulizadas no início dos anos 60, com a introdução do ácido nalidíxico na práca clínica. No início dos anos 80, com o acréscimo de um átomo de flúor na posição 6 do anel quinolônico, surgiram as fluorquinolonas (principal representante: ciprofloxacina), com aumento do espectro, para os bacilos gram negavos e boa avidade contra alguns cocos gram posivos, porém, pouca ou nenhuma ação sobre Streptococcus spp.,enterococus spp. e anaeróbios. 4.4 Tetraciclinas Anmicrobianos primariamente bacteriostácos, quando em concentrações terapêucas. Apresentam amplo espectro de ação, incluindo bactérias gram posivas, gramnegavas aeróbias e anaeróbias, espiroquetas, riquétsias, micoplasma, clamídias e alguns protozoários. 4.3 Aminoglicosídeos A estreptomicina foi o primeiro aminoglicosídeo obdo a parr do fungo Streptomyces griseus em As principais drogas ulizadas atualmente em nosso meio, além da estreptomicina, são: gentamicina, tobramicina, amicacina, nelmicina, paramomicina e especnomicina. 5 Mecanismos de ação de anbiócos sobre bactérias
4 5 Mecanismos de ação de anbiócos sobre bactérias A Inibição da duplicação do cromossomo bacteriano (o impede a reprodução do microrganismo) ou da transcrição do DNA em RNA mensageiro (fonte de informação para a síntese protéica). Ex.: quinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino). B Há anbiócos que imitam substâncias usadas pela célula bacteriana (metabólitos) e se ligam a enzimas, inibindo as. Ex.: trimetoprina e sulfas (inibem a produção de ácido fólico, essencial ao crescimento bacteriano; o ser humano não produz ácido fólico, o obtém da alimentação). D Há anbiócos que atuam inibindo a síntese de proteínas bacterianas. Como existe uma diferença estrutural entre os ribossomos de bactérias e os de humanos/animais, esses medicamentos não afetam a produção protéica humana/animal. Ex.: cloranfenicol, eritromicina, azitromicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina. C Há anbiócos que modificam a permeabilidade da membrana plasmáca da bactéria, fazendo com que metabólitos importantes sejam perdidos através dela. Ex.: polimixina B, daptomicina.
5 E Há anbiócos que impedem a formação completa do pepdoglicano. A parede celular é uma estrutura relavamente rígida, formada pela substância pepdoglicano, que envolve a membrana plasmáca de bactérias Isso acarreta a lise da célula bacteriana. Ex.: penicilina, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina. 5.1 Mecanismo de ação dos ß lactâmicos Interferem com a síntese do pepdeoglicano (responsável pela integridade da parede bacteriana). Para que isto ocorra: 1. devem penetrar na bactéria através das porinas presentes na membrana externa da parede celular bacteriana; 2. não devem ser destruídos pelas ß lactamases produzidas pelas bactérias; 3. devem ligar se e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PLP) responsáveis pelo passo final da síntese da parede bacteriana. Resumindo
6 5.2 Mecanismo de ação das Quinolonas 2.2. Mecanismo de ação Inibem a avidade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência bacteriana. Resultado: A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ava. Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das bactérias. Também inibem,in vitro, a topoisomerase IV, porém não é conhecido se este fato contribui para a ação anbacteriana. 5.4 Mecanismo de ação dos Tetraciclinas As tetraciclinas entram na célula por difusão, em um processo dependente de gasto de energia. Ligam se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossoma, bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo a síntese protéica. 5.5 Mecanismo de ação do Cloranfenicol O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese protéica da bactéria, tendo, assim, ação bacteriostáca. Porém, pode ser bactericida contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningidis, através de mecanismo não bem elucidado. 5.3 Mecanismo de ação dos Aminoglicosídeos Ligam se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese protéica ou produzindo proteínas defeituosas. Para atuar, o aminoglicosídeo deve primeiramente ligar se à superscie da célula bacteriana e posteriormente deve ser transportado através da parede por um processo dependente de energia oxidava.
7 6 Mecanismos de Resistência Mecanismo de 6.2 Mecanismos de Resistência a Quinolonas Alteração na enzima DNA girase, que passa a não sofrer ação do anmicrobiano. Pode ocorrer por mutação cromossômica nos genes que são responsáveis pelas enzimas alvo (DNA girase e topoisomerase IV) ou por alteração da permeabilidade à droga pela membrana celular bacteriana (porinas). É possível a existência de um mecanismo que aumente a rerada da droga do interior da célula (bomba de efluxo). 6.3 Mecanismos de Resistência a Aminoglicosídeos São: alteração dos síos de ligação no ribossomo; alteração na permeabilidade; modificação enzimáca da droga. Os genes que conferem resistência podem estar associados a plasmídeos conjugavos e não conjugavos e em transposons, e parecem ser constuvos, não sendo induzidos pela presença do anmicrobiano. 6.1 Mecanismos de Resistência aos ß lactâmicos 6.4 Mecanismos de Resistência a Tetraciclinas São descritas três formas principais : A. Produção de ß lactamases: é o meio mais eficiente e comum das bactérias se tornarem resistentes aos anmicrobianos ß lactâmicos; B. Modificações estruturais das proteínas ligadoras de penicilina (PLP) codificadas pelo gene meca; C. Diminuição da permeabilidade bacteriana ao anmicrobiano através de mutações e modificações nas porinas, proteínas que permitem a entrada de nutrientes e outros elementos para o interior da célula. O principal mecanismo de resistência microbiana é por diminuição do acúmulo da droga no interior da célula. A resistência pode ser cromossômica ou, mais frequentemente, mediada por plasmídeos ou transposons.
8 6.5 Mecanismos de Resistência ao Cloranfenicol A resistência pode ser adquirida através de plamídeos ou alterações de permeabilidade à droga. Mais frequentemente, a resistência é determinada pela produção de uma enzima, aceltransferase ou nitrorredutase, que inava o composto. Fontes Trabulsi, L R., Alterthum, F. Microbiologia 4 ed.atheneu, 2005 Imagens: hup://resistenciabacteriana.webnode.com.pt /news/resist%c3% AAncia%20bacteriana/ hup:// bicos mecanismo de ao hup:// Como a resistência se espalha?
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