Farmacologia Cardiovascular
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- Judite Barreiro Cunha
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1 Farmacologia Cardiovascular
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3 Classificação Diuréticos Tiazídicos Hidroclorotiazida Diuréticos de Alça Furosemida Diuréticos Poupadores de Potássio Espironolactona e Amilorida
4 Hidroclorotiazida
5 Hidroclorotiazida: Local: túbulo contorcido distal; Acesso: transporte para o lúmen no TCP; Mecanismo: inibidor do simporte Na-Cl. 5
6 Hidroclorotiazida: Fatores que influenciam sua eficácia: TFG TFG<30 ml/min Ineficaz Sais orgânicos no sangue: ácido úrico Competição pelo transportador no TCP 6
7 Hidroclorotiazida: 7
8 Farmacocinética 1. Via Oral 2. Início do efeito: 2horas 3. Ação mais duradoura: 6 a 12 horas 4. Excreção renal: forma inalterada
9 Farmacoterapia Indicações Contra-Indicações 1. Hipertensão arterial sistêmica 2. Edema por ICC leve 3. Glaucoma de ângulo aberto 4. Osteoporose 5. Litíase por Ca Cirrose hepática 7. Intoxicação por Br- 1. Hipersensibilidade ao fármaco 2. Insuficiência renal grave com TFG<30ml/min 3. Hipopotassemia TdP 4. Gravidez 5. Lactação 9
10 Farmacoterapia 1. Hipotensão; Reações Adversas 2. Hiponatremia, hipomagnesemia, hipocloremia cãimbras, dores musculares, fraqueza muscular; 3. Hipopotassemia hiperglicemia, TdP, alcalose metabólica; 4. Hipercalcemia; 5. Hiperuricemia; 10
11 Farmacoterapia 6. Alcalose metabólica; 7. Alterações dos lipídeos sanguíneos; 8. Disfunção erétil; 9. Discrasias sanguíneas. Reações Adversas 11
12 Diuréticos de Alça Furosemida
13 Furosemida Local de ação: alça de Henle; Mecanismo: bloqueio do transportador Na + /2Cl - /K + ; Acesso: transporte ao lúmen no TCP; 13
14 Farmacocinética 1. Início do efeito:: Via Oral 1hora Via EV 5 minutos Via IM Pouco tempo 2. Duração: 6 a 8 h via Oral 3. Efeito rebote Administrar junto a IECA 14
15 Furosemida Conseqüências: 1. Aumenta em 65% a excreção de NaCl; Grande e rápida perda de água; 1. Perda de HCO - 3 e PO -3 4 ; 2. Aumento da perda de Ca +2, Mg +2 e K + ; 3. Aumento da capacitância venosa e diminuição da pré-carga; 4. Reduz a secreção de ácido úrico. 15
16 Farmacoterapia Indicações 1. ICC moderada e grave 2. Cirrose hepática com ascite 3. Hipercalcemia 4. Edema pulmonar agudo 5. Glaucoma de ângulo aberto 6. Anúria, oligúria 7. Edema associado à insuficiência renal crônica Contra-Indicações 1. Hipersensibilidade 2. Gravidez 3. Mulheres climatérias 4. Hipopotassemia TdP Cuidado: uso de digitálicos 16
17 Farmacoterapia Reações adversas 1. Hipocalemia hiperglicemia, risco de TdP; 2. Alcalose; 3. Hiponatremia, hipocloremia, hipocalcemia (tetania), hipomagnesemia (arritmias); 4. Alterações nos lipídeos sanguíneos; 5. Ototoxicidade; 6. Deprime medula óssea; 7. Rash cutâneo, fotossensibilidade; 8. Hipotensão ortostática; 9. Distúrbios TGI; 10. Hiperuricemia; 17
18 Diuréticos poupadores de potássio Espironolactona
19 Espironolactona Local de ação: receptores citosólicos de aldosterona; Não precisa chegar ao lúmen dos túbulos renais; Mecanismo: antagonistas dos receptores de aldosterona. 19
20 Farmacocinética 1. Via Oral 2. Biodisponibilidade: 73% 3. Meia-vida: 13 a 24horas 4. Metabólito ativo: Canrenona (biotransformação hepática) 20
21 Espironolactona Consequências: Antagonismo dos receptores da aldosterona 1. Aumento da excreção de NaCl 2. Retenção de K + Espironolactona tem afinidade por receptor de progesterona e androgênios ginecomastia, hisurtismo, impotência, galactorréia, ciclos menstruais irregulares. 21
22 Farmacoterapia Reações adversas 1. Galactorréia, hisurtismo, ginecomastia; 2. Hipertricose; 3. Diminuição da libido; 4. Engrossamento da voz; 5. Discrasias sanguíneas; 6. Câncer de mama; 7. Sonolência; 8. Impotência; 9. Úlceras pépticas; 10. Sintomas TGI. 22
23 Diuréticos poupadores de potássio Amilorida
24 Amilorida Local de ação: porção final do túbulo contorcido distal e ducto coletor; Mecanismo: inibe canais de Na + das células principais; *células intercaladas tipo A inibe ação de Na + /K + -ATPase (dose maior). Consequências: Diminui a excreção de Mg +2 e K +.
25 Farmacocinética 1. Via Oral; 2. Biodisponibilidade: 15 25%; 3. Meia-vida: 6-9h; 4. Excreção: renal e fecal. 25
26 Amilorida Indicações Contra-indicações 1. Hipertensão; 2. Edema; 3. Reduz a poliúria induzida por lítio. 1. Hipercalemia 2. Suplemento de K + 3. Anúria 4. IRA 5. Nefropatia diabética 26
27 Farmacoterapia Reações Adversas: 1. Cefaléia; 2. Fadiga; 3. Hipercalemia; 4. Hiponatremia; 5. Ginecomastia; 6. Disfunção erétil; 7. Dispnéia; 8. Arritmias 9. Alopécia 10. Hemorragia 11. Poliúria 12. Hipotensão ortostática 27
28 Glicosídios 28
29 Glicosídios Digitálicos são drogas cardiotônicas Inotrópico positivo, cronotrópico negativo Uso oral, fácil administração e de baixo custo; Aplicação no tratamento de Insuficiência Cardíaca e alguns tipos de Arritmias 29
30 Glicosídios Fonte do princípio ativo: Digitalis purpurea Digitalis lanata Aglicona ou genina: Digitoxigenina Digoxigenina Glicosídeo cardíaco: Digitoxina Digoxina Outros glicosídeos cardíacos: Lanotosídeo C (derivado da Digitalis Lanata), Ouabaina (derivado da Strophantus gratus), Proscilaridina (derivado da raiz da cebola do mar ou Urginea maritima), Estrofantidina (derivada da Strophantus kombe) 30
31 Farmacocinética Metabolismo hepático glicoproteína P Excreção renal Meia-vida de eliminação: 36 a 48 h função renal normal 3,5 a 5 dias - disfunção renal avançada Biodisponibilidade oral média comprimidos: 70 a 80% cápsulas: maior que 90% Administração intramuscular - absorção errática e desconforto local Principal reservatório músculos esqueléticos 31
32 Farmacociné*ca 20 a 30% da digoxina ligam-se às proteínas (Desnutrição) Distribuição da digoxina para seus locais efetores é lenta Tratamento a longo prazo 0,5 a 2 ng/ml Maiores cuidados em pacientes idosos e hipotireóideos 32
33 Ação dos digitálicos Ação inotrópica positiva Efeitos eletrofisiológicos Ação sobre a musculatura lisa dos vasos. Ação direta ( Ca+ intracelular) e indireta mediada pelo eixo neuro- hormonal 33
34 Mecanismo de Ação Inibição da Na + -K + -ATPase Ligação a um local específico na subunidade a da bomba São inibidores potentes e altamente seletivos do transporte ativo de Na + e K + Ligação reversível 34
35 Mecanismo de Ação Mecanismo do efeito inotrópico positivo Local de ligação dos Glicosídeos cardíacos 35
36 Mecanismo de Ação Ação do digitálico Na + K + ATPase Digoxina em ICC aparente redução da atividade neuro- humoral Troca de (Na) pelo (Ca++) [Na + ] intramiofibrilar [Ca ++ ] intramiofibrilar CONTRATILIDADE 36
37 Ações eletrofisiológicas tônus vagal atividade do sistema nervoso simpático potencial de membrana e repouso diastólico máximo nos tecidos atriais e nó AV Prolongamento do período refratário efetivo velocidade de condução do nó AV Reduz automaticidade 37
38 Uso Clínico na IC Fibrilação atrial Ritmo sinusal sintomático pacientes refratários a tratamento com inibidores de ECA e antagonistas β- adrenérgicos Manutenção dos níveis de Digoxina inferiores a 1ng/ml Digoxina não é considerada agente de primeira linha no tratamento de ICC! Não tem impacto adverso na mortalidade da ICC Opção terapêutica em pacientes sintomáticos resistentes a agentes que prolongam a sobrevida 38
39 Toxicidade Bradicardia sinusal Parada sinoatrial Atraso da condução atrioventricular Atropina Marca-passo ventricular temporário Imunoterapia antidigoxina Fragmentos Fab purificados 39
40 Efeitos adversos Arritmias Náuseas Distúrbios cognitivos Visão borrada ou amarelada Taquicardia atrial e ventricular (Mg 2+ ) Bloqueio Átrio- Ventricular Hiperpotassemia grave Bradiarritmia profunda Efeitos vasoconstritores deletérios isquemias mesentéricas e coronárias 40
41 Efeitos adversos [ ] séricas de digitálicos Hipóxia Anormalidades eletrolíticas ( K+, Mg2+) Arritmias induzidas por digitálicos Taquicardia relacionada com PDT associada ao comprometimento do nodo sinusal ou AV - Taquicardia atrial com bloqueio AV - Taquicardia ventricular bidirecional Arritmias - Taquicardiasjuncionais AV - Vários graus de bloqueio AV 41
42 Manifestações clínicas Ligadas ao coração Extracardíacas Bradicardia anorexia náuseas vômitos Gastrointestinais Neurológicas cefaléia astenia muscular nevralgias confusão mental Taquicardias supraventriculares ** corações sadios suportam doses elevadas de digitálicos 42
43 Interações medicamentosas Fármacos Antiobióticos - tetraciclina ou eritromicina Ação Destruição da flora intestinal Fenitoína e Rifampicina Amiodarona, quinidina, verapamil, diltiazém, ciclosporina, itraconazol, propafenona, flecainida Diuréticos, anfotericina B e corticosteróides Induz metabolismo hépatico Inibem a Glicoproteína P Potencializam arritimias induzidas por digitálicos ( hipopotassemia) 43
44 Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina 44
45 Sistema Renina-Angiotensina Hipotensão Depleção de Na + Isquemia Barorreceptores β-adrenérgicos Angiotensinogênio Céls justaglomerulares Renina Vasoconstrição Ang I X Hipertrofia do mm liso e cardíaco Apoptose de cardiomiócitos Bradicinina ECA X Ang II SNAS Peptídios inativos Aldosterona Pré e Pós-carga Retenção de Na+ e H 2 O 45
46 Efeitos da Inibição Inibe a efeitos da Angiotensina II Bradicininas: NO e Prostaglandina Renina Vasodilatação Protege o endotélio Antiagregação plaquetária Efeitos Adicionais Angiotensina I Tosse!!! 46
47 Conseqüências dos efeitos Resistência Vascular Periférica Volemia Pré e Pós- carga Apoptose / Hipertrofia Remodelagem Pressão Arterial Sistêmica 47
48 Grupos dos IECA Inibidores de ECA que contêm sulfidrila: - captopril Inibidores de ECA que contêm dicarboxila: - enalapril, lisinopril, benazapril Inibidores de ECA que contêm fósforo: - fosinopril * Alguns inibidores de ECA são farmacos ativos enquanto outros são pró- fármacos 48
49 Fármacos Captopril - Primeiro inibidor; - Contém grupo sulfidrila; - Administrado por via oral; - Efeito direto (fármaco ativo); - Eliminação renal; - Alimento diminui biodisponibilidade; - Biodisponibilidade: 75%; 49
50 Fármacos Enalapril - Pró- fármaco metabolizado no fígado em enalaprilate; - Não é reduzida por alimento; - Eliminação renal; - Dose inicial reduzida para pacientes hipertensos em uso de diuréticos, com depleção de Na + ou de água; - Enalaprilate é administrada IV quando terapia oral é desapropriada - Biodisponibilidade: 60% 50
51 IECA na hipertensão Diminuem a PA: resistência vascular sistêmica = pressões arteriais média, diastólica e sistólica; fluxo renal (dilatação da arteríola aferente) sem a TFG. A inibição da ECA não extingue Angiotensina II (Via da quimase). 51
52 IECA na hipertensão Combinação de IECA: bloqueador de canais de Ca +2 ; bloqueadores β- adrenérgicos; diuréticos; Contra- indicados na gravidez (efeitos adversos graves ao feto). 52
53 IECA na Disfunção Sistólica Ventricular Esquerda A administração de IECAs é obrigatório em pacientes com esse comprometimento Efeitos: progressão da ICC incidência de morte súbita IAM hospitalização 53
54 IECA na Disfunçao Sistolica Ventricular Esquerda Pós- carga e tensão da parede sistólica Angiotensina II não estimulação venosa (contração) venodilatação pré- carga PAP débito e índice cardíaco Força de Contração PA sistêmica Natriuerese (por melhora da hemodinâmica renal) 54
55 Restauração da Geometria cardíaca dilatação ventricular = engrossamento da parede ventricular Atenua fibrose cardíaca usada na ICC 55
56 Esquemas Farmacológicos na ICC ICC inicial: Monoterapia: IECA podem ser adicionados diuréticos tiazídicos ICC Leve: Terapia tríplice: Agente Inotrópico (Digitálico) IECA Diuréticos 56
57 Esquemas Farmacológicos na ICC ICC Moderada: Terapia Tríplice ICC Grave: Terapia Quádrupla: Agente Inotrópico (Digitálico) IECA Diuréticos Nitrato de isossorbida 57
58 IECAs no Infarto Agudo do Miocárdio Período periinfarto mortalidade global Administração imediata durante a fase aguda do IAM (somado a outros fármacos AAS, trombolíticos e β bloqueadores) 58
59 Efeitos Adversos Hipotensão: abruta da PA iniciar com baixas doses; Tosse seca e incômoda: mais frequentes em mulheres; podem ser mediadas por prostaglandinas, bradicinina e/ou substância P nos pulmões; Hiperpotassemia: em pacientes c/ insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio, uso de AINEs e β bloqueadores; 59
60 Efeitos Adversos Insuficiência renal aguda: pode induzir IRA em pacientes com estenose bilateral da a. renal, estenose da a. em um único rim remanescente, IC ou depleção de volume; Potencial Fetopático: prejudica o desenvolvimento do feto como: oligoidrâmnio, hipoplasia da calota craniana fetal, hipoplasia pulmonar fetal, atraso do crescimento fetal, morte do feto; Exantema Cutâneo Discrasias Sangüíneas: Aumentadas no Captopril pelo grupamento SH (alterações dos componentes sangüíneos - Neutropenia, Agranulocitose) 60
61 Efeitos Adversos Proteinúria Angioedema: pode induzir rápido edema no nariz, garganta, boca, glote, laringe, lábios e/ou língua. Afro- americanos possuem 4,5x mais riscos de angioedema induzido por IECA. Raro angioedema visceral Disgeusia: (perda do paladar) mais freqüente com Captopril; é reversível 61
62 Efeitos Adversos Glicosúria Hepatotoxidade (nos pró- fármacos) Interações medicamentosas: os antiácidos podem diminuir a bidisponibilidade dos IECA; os AINES incluindo ASS podem reduzir a resposta anti- hipertensiva aos IECA; e os diuréticos poupadores de potássio e suplemento de potássio podem exacerbar as hiperpotassemias induzidas por IECA. 62
63 Informações Relevantes Indivíduos afro- americanos têm menos probabilidade de responder aos IECAs em relação aos caucasianos 63
64 Antagonistas dos receptores de Angiotensina
65 Sistema renina- angiotensina- aldosterona renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA ARATs Angiotensina II Receptores AT I Receptores AT II Aldosterona 65
66 Localizações dos receptores AT I AT II Tecido vascular Supra renais Miocárdio Rim Cérebro SNC Rim Supra renais 66
67 Funções Angiotensina II Receptores AT I Receptores AT II Vasoconstrição Aumento de NE Reabsorção de NA Secreção aldosterona Prolif. Celular Anticrescimento Antiproliferativa Vasodilatadora 67
68 Funções da angiotensina II Secreção de aldosterona Vasoconstrição - PA reabsorção de NaCl túbulos distais e coletor Estimula liberação de ADH 68
69 Aldosterona: Reabsorção de Na + e excreção de K + ; Aumenta a excreção de íon hidrogênio ADH: Aumento da permeabilidade tubular dos túbulos coletores 69
70 ARAT I Experiência restrita (em comparação com os IECAs); Bloqueio mais completo que a inibição da ECA isolada; Tosse menos freqüente!! Bradicinina 70
71 Efeitos adversos e precauções 71
72 Hipotensão Pacientes que: Usam diuréticos Possuem hipertensão vascular renal Insuficiência cardíaca Cirrose Baixas doses! 72
73 Hiperpotassemia Ocorre em associação com outros fatores: Insuficiência renal Ingestão excessiva de K + Uso de fármacos que promovem sua retenção 73
74 Usos terapêu*cos Tratamento da Insuficiência cardíaca Hipertensão arterial podem ser adicionadas pequenas doses de Hidroclorotiazida ou outro diurético. 74
75 Farmácos Medicamentos Posologia (mg) Min Max Doses/dia Candesartan Eprosartan Irbesartan Losartan Valsartan
76 Antagonistas dos receptores de Cálcio
77 -bloqueadores - Tipos de Receptores: Receptores β1 no mm cardíaco Receptores β2 no mm liso brônquico e vascular β-bloqueadores Classificados em: - Agentes não seletivos - Agentes cardiosseletivos (β1) - β-bloqueadores vasodilatadores 77
78 Agentes não seletivos Bloqueiam tanto β1 quanto β2 (Propranolol) - Freq. cardíaca, a condução e a contratilidade (bloq. β1) - Contração do mm. liso; broncoespasmo (bloq. β2) Propranolol Farmacocinética: - muito lipossolúvel - maior absorção quando ingerido juntamente com alimentos - Sofre metabolismo de 1ª passagem - Biodisponibilidade 25% - Pico sérico em 1 a 1,5 h - ½ vida 4 horas - Excreção renal 78
79 Agentes cardiosseletivos (β1) - Pacientes com patologia pulmonar crônica - Cardiosseletividade com o da dose (ñ é 100% seguro) Metoprolol Farmacocinética: - Adm. oral e totalmente absorvido - Metabolismo de 1ª passagem biodisponibilidade de 50% - Eliminação renal - ½ vida 3,5h 79
80 Agentes cardiosseletivos ( 1) Atenolol Farmacocinética: - Adm. oral e absorção incompleta (40-50%) - Pico sérico de 2-4 h - Não tem metabolismo hepático significativo: mais de 90% da quantidade absorvida alcança a circulação sistêmica - ½ vida de aproximadamente 6h - Principal via de eliminação: renal - baixa solubilidade lipídica (penetra pouco nos tecidos inclusive cerebral) 80
81 -bloqueadores vasodilatadores - ASI: agonista parcial (Pindolol) - Atividade α-bloqueadora adicional: inibe vasoconstrição reflexa (ex: Carvedilol) Carvedilol Farmacocinética: - Administração oral com pico sérico em 1h - A ingestão de alimentos não afeta a biodisponibilidade (20% a 35%) - Metabolizado no fígado - ½ vida de 6 a 7horas - Eliminação predominantemente biliar 81
82 Mecanismo de ação - Não é totalmente conhecido - Proteção dos miócitos contra os efeitos tóxicos diretos das catecolaminas melhora a estrutura e função do ventrículo E - freqüência cardíaca - Secreção de renina (Hipertensão) - Prevenção da hipocalemia fase de enchimento tempo de perfusão Melhora o estresse miocárdico - Arritmias supra-ventriculares e ventriculares (disrritmias) 82
83 Efeitos do tratamento - Prescritos para pacientes clinicamente estabilizados - Pacientes em uso do medicamento que apresentem descompensação: reduzir a dose mas não interrupção súbita ( mortalidade hiper-regulação) - Recomendável: maior dose possível tolerada até a dose máxima 83
84 Angina Estável É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa Dura de 2 a 10 minutos Alivia com o repouso ou uso de nitratos Com freqüência é acompanhada de sintomas decorrentes do estimulo do SNA correlaciona-se com maior gravidade do quadro 84
85 Angina Instável 85
86 86
87 -bloqueadores - Angina - Importantes pelos efeitos bradicárdicos e inotrópico negativo necessidade miocárdica de O2 Freqüência cardíaca no exercício fase de enchimento tempo de perfusão 87
88 Terapia combinada - Angina Mecanismo de ação: Somatório: - β-bloqueador: necessidade miocárdica de O2 e melhora perfusão - Nitratos: dilatam os vasos colaterais coronarianos e pré-carga - Ant. cálcio: impedem a constrição coronariana (exercício) e pós-carga - OBS: Angina Variante: β-bloqueadores ineficazes e prejudiciais, devido a maior espasmo coronariano (atividade não contrabalançada com recp-α) 88
89 IAM- -bloqueadores - Ação: freq. cardíaca, contratilidade e a PA consumo de O2 Diástole prolongada perfusão coronariana - Acompanhamento pós-infarto: - Impede os efeitos das elevações das catecolaminas 89
90 Hipertensão - Mecanismo de ação: Não é perfeitamente estabelecido - Regulação da PA a nível do SNC - Bloqueio β-pré-sináptico atividade simpática ( liberação de noradrenalina) - liberação de renina 90
91 Arritmias - Metoprolol, Atenolol e Propranolol - Mecanismo de ação: Propranolol - Bloqueio β1 diminuição condução AV período refratário 91
92 Efeitos Colaterais - Broncoconstrição - Depressão cardíaca - Hipoglicemia - Fadiga - Extremidades frias 92
93 Contra-indicações Não usar: - Em pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica - Em pacientes bradicárdicos graves (FC < 60 bpm/min.) - Em pacientes com ICC severa ou descompensados, só iniciados após estabilização com a terapia convencional 93
94 Interações medicamentosas - Drogas que diminuem a biodisponibilidade : - Fenobarbital e Rifampicina - Indometacina e outros antiinflamatórios não-hormonais - Antiácidos - Associação com canais de Ca ++ : acentuada do inotropismo e do cronotropismo, portanto deve ser evitada. Pode causar distúrbios da condução cardíaca e depressão miocárdica, podendo-se observar bloqueios atrio-ventriculares de graus diversos, bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca e morte súbita 94
95 Antagonistas dos receptores de Cálcio
96 Fármacos 3 Classes: Diidropiridinas: Anlodipina, Nifedipina, Nimodipina, Isradipina, entre outros; Benzotiazínicos: Diltiazem; Fenilalcilaminas: Verapamil. 96
97 Mecanismo de Ação Ação seletiva sobre Canais Iônicos de Cálcio, do tipo L: Bloqueio não- competitivo; Canais de Cálcio voltagem- dependentes que: No coração, são responsáveis pela condução de estímulos elétricos provenientes do nó Sinoatrial e conduzidos pelo nó Atrioventricular, mas são de pouca importância em fibras de condução lenta; Nos músculos lisos vasculares, causam vasoconstrição pela contração muscular. 97
98 Mecanismo de Ação Dihidropiridínicos Local N: Ação preferencialmente vascular; Vasodilatação de leitos arteriais; Vasodilatação coronariana; Benzotiazínicos Local D; Fenilalcilaminas Local V: Diltiazem e Verapamil ação preferencialmente cardíaca; Efeitos crono- e inotrópicos negativos; Diminuição da velocidade de condução; Inibe formação de focos arritmogênicos supraventriculares; Inibe correntes de reentrada; 98
99 Propriedades Farmacológicas Diltiazem, nifedipina e nicardipina: Não sofrem metabolismo de primeira passagem considerável; Verapamil e isradipina: Metabolismo de primeira passagem considerável; Absorção oral: Boa; Porcentagem de ligação a proteínas plasmáticas: Diidropiridinas apresentam maiores taxas (e estas são concentração-dependente) do que Verapamil ou Diltiazem; Meia-vida plasmática: Baixa, formulações novas permitiram extender a meia-vida para dosagens únicas diárias; Apenas anlodipina apresentou dosagem única desde sua criação; Metabolismo: Não alteram aspectos metabólicos (glicose, perfil lipoprotéico, insulina etc) e nem concentrações de Sódio ou Potássio); Nifedipina: Causa reflexo simpático e de renina, tende a normalizar com a cronicidade do uso. Diltiazem, Verapamil, Nifedipina: Atenuação do efeito vasopressor de norepinefrina e angiotensina II. 99
100 Uso Terapêu*co Angina: Instável vasoespástica (Prinzmetal); Arritmias: Taquiarritmias supraventriculares paroxísticas; Flutter e fibrilação atriais; Hipertensão: Arterial Sistêmica; Glaucoma; Cefaléia; Inibição de replicação viral; Tratamento quimioterápico em alguns tipos de câncer Multidrogaresistente; Revascularização; Síndrome de revascularização pós- isquêmica. 100
101 Efeitos Adversos Edema periférico, edema pulmonar; Constipação; Alteração do humor, sonolência; Tosses, sibilos; Rashes; Agravamento da isquemia miocárdica; 101
102 Toxicidade Intoxicação: Diidropiridina: Vasodilatação excessiva: Tonteira, hipotensão, cefaléia, rubor, disestesia digital, náusea, tosse, sibilos, edema periférico, edema pulmonar; Menos comuns: exantema, sonolência, aumento das enzimas hepáticas; Verapamil: Hipotensão; Taquicardia reflexa sinusal inicial; Bradicardia. Diltiazem: Bradicardia; Hipotensão. 102
103 Interações Medicamentosas Verapamil IV + β- bloqueador: Insuficiência cardíaca, dissociação eletro- mecânica; Verapamil + Diltiazem: Efeito antagônico pelo local de ligação dos fármacos, um age sobre o complexo de ligação do outro; Anlodipina + Nifedipina: Quando associadas, possuem efeito sinérgico; Nifedipina + Diltiazem: Efeito sinérgico; Verapamil + Nifedipina: Inibição; Verapamil + Morfina: Efeito sinérgico de analgesia; Verapamil + Timolol: Equimoses; Verapamil + Amiloride: Hipercalemia; Verapamil + Quinidina: Letargia. 103
104 Nitrofármacos São pró- farmacos. Mecanismo de ação: Fonte de NO
105 Nitratos NO ativa a isoforma guanililciclase insolúvel Inibição da agregação plaquetária & relaxamento do Mm. Liso bronquial e TGI Vasodilatação coronariana (colaterais) Aumento do nível de cgmp no LIC Desvio do sangue das áreas normais para as isquêmicas Relaxa Mm liso Diminui Retorno venoso e a pré-carga Desfosforila a cadeia leve de miosina; Reduz íons cálcio no LIC e sequestro de cálcio para o Retículo Sarcoplasmático Vasodilataçãode Grandes Vasos Diminui resistência da A. pulmonar e pós-carga Diminui ESFORÇO Cardíaco! 105
106 Propriedades Farmacológicas 106
107 Efeitos sobre o fluxo sangüíneo coronariano total e regional Nitratos aumentam o fluxo coronariano diminuindo a dor anginosa Vasos de maior calibre são mais responsivos ao fármaco ( 100µm > (>200µm e 107
108 Tolerância 3 Teorias! Depleção de grupos sufidrila: SH nitrato nitrosotiol NO Teoria Neuro-humoral: Venodilatação ativa SRAA Vasodilatação reflexa (peptídio natriurético atrial) Teoria dos receptores: Down-regulation dos receptores de alta afinidade 108
109 Como evitar tolerância? 1. Administraçao em intervalos de tempo irregulares 2. Captopril 3. Alimentos e chás doadores de SH Aumento súbito do nível sanguíneo de nitratos pode superar tolerância Lei de Ação das Massas 109
110 Toxicidade e efeitos adversos Respostas adversas: Cefaléia comum e dor intensa Tontura, fraqueza (hipotensão postural) Hipotensão postural?? Reações acentuadas pelo álcool Nitratos orgânicos exantema medicamentoso 110
111 Interação de nitratos com inibidores da fosfodiesterase 5 (PDE5) *Freqüentemente os fatores de risco da disfunção eré*l acompanham os da coronariopa*a. Estimulação sexual NO produzido pelo corpo cavernoso relaxa os músculos liso do corpo cavernoso e do pênis Ereção Inibidores da PDE5 Acúmulo de cgmp Relaxa músculos do pênis Melhora função erétil Ex: Sildenafila, Tadalafila, Vardenafila 111
112 Interação de nitratos com inibidores da PDE5 Inibidores da PDE5 + Nitratos orgânicos vasodilatadores Hipotensão extrema Viagra 112
113 Efeitos colaterais dos inibidores de PDE5 Cefaléia Rubor Rinite Relaxamento do esfíncter esofágico inferior (dispepsia) 113
114 Usos terapêu*cos Angina Muitas afecções podem desencadear sintomas da angina Deve- se pedir que o pct pare de fumar e de se alimentar em excesso Prescrição de AAS diariamente Deve- se evitar a exposição a agentes simpaticomiméticos 114
115 Usos terapêu*cos 115
116 Nitroglicerina Baixa Concentração: 1. Venodilatação 2. Diminui pré-carga 3. Efeitos Adversos: Cefaléia, rubor de face e pescoço Alta Concentração: 1. Diminui RVPeriférica 2. Diminui pós-carga 3. Fraqueza, palidez 4. Diminui perfusão coronariana, caso não haja ação reflexa do SNAS. 116
117 Mononitrato de Isossorbida Maior metabólito biologicamente ativo do dinitrato de isossorbida Farmacocinética: Vias intravenosa e sublingual Início do efeito: Imediato Não sofre efeito de primeira passagem no fígado Administração com alimentos provoca retardo na velocidade, mas não afeta biodisponibilidade 117
118 Mononitrato de Isossorbida Indicações: Prevenção secundária da angina estável Prevenção de sangramento recorrente de varizes do esôfago Contra- indicações: Hipersensibilidade aos nitratos Traumatismo craniano Hipertensão intracraniana 118
119 Mononitrato de Isossorbida Reações adversas: Cefaléia Vertigem Angina pectoris Arritmias Hipotensão Interações medicamentosas: Podem ter sua função potencializada pelo uso concomitante de antagonistas dos canais de Ca++, Vasodilatadores diretos, antidepressivos tricíclicos e sildenafil 119
120 Dinitrato de Isossorbida Indicação: alívio de angina, insuficiência cardíaca e prevenção de angina estável Farmacocinética: Facilmente absorvido pela mucosa oral (sublingual e oral) e pele Intenso metabolismo de primeira passagem gerando metabólitos ativos: - isossorbida- 2- mononitrato - isossorbida- 5- mononitrato 120
121 Dinitrato de Isossorbida Interações medicamentosas: - Com Hidralazina ou Clonidina: aumento de hipotensão postural - com Sildenafil: redução significativa das pressões diastólica e sistólica Causa rápida tolerância - forma transcutânea deve ser evitada - forma oral administrada em intervalos não inferiores a oito horas Retirada pode desencadear efeito rebote 121
122 Dinitrato de Isossorbida Reações adversas: - hipotensão - tontura - fraqueza - palidez - palpitações - cefaléia freqüente 122
123 Nitroprussiato de Sódio Farmacocinética: Droga de uso venoso de ação extremamente rápida. A substância é foto- sensível, exige equipo escuro e frasco protegido. 123
124 Nitroprussiato de Sódio Efeitos Colaterais: Principal é hipotensão bastando no entanto reduzir ou suspender a droga para que seu efeito termine rapidamente Causa toxicidade pelo cianeto e tiocianato, principais metabólitos, principalmente quando aplicada em altas doses ou longos períodos. 124
125 Estatinas
126 Introdução 126
127 Mecanismo de Ação Bloqueiam a síntese de colesterol no fígado, desencadeando reações compensadoras que determinam uma redução os níveis plasmáticos de LDL-c; Redução dos níveis de LDL-c devido a aumento de sua depuração e de seu precursor IDL ( causada pelo aumento do número de receptores no fígado). 127
128 Efeitos Reduzem os níveis de colesterol (LDL-c); Aumentam o HDL-c; Reduzem os triglicerídeos; Melhoram a função do endotélio; Estabilizam a placa aterosclerótica; Efeito antitrombótico; Modulam a inflamação. 128
129 Farmacociné*ca Estatinas de curta ação são administrados por via oral, à noite; Bem absorvidas e extraídas pelo fígado; Sofrem extenso metabolismo pré- sistêmico por meio das vias do citocromo P450 e glicuronidação. 129
130 Farmacociné*ca Eficácia varia de 20-50% em média na redução do LDL- c; Atorvastatina( vastatina de longa ação) tem maior eficácia: reduz o LDL- c em torno de 54% 130
131 Sintomas GI; Cefaléia; Rash; Mialgia; Miopatia; Rabdomiólise. Efeitos Adversos 131
132 Contra- Indicações Doença Hepática; Hipersensibilidade ao fármaco; Elevação das transaminases; Gravidez e Lactação. 132
133 Interações Ciclosporina, eritromicina, gemfibrozil, ác. Nicotínico ( transaminases e CPK- - > miopatia); Potencializar o efeito da Warfarina; Diminuir a atividade do clopidogrel. 133
134 Usos Clínicos Prevenção Secundária do IAM e de AVC em pcts que tenham doença aterosclerótica sintomática; Prevenção primária de doença arterial em pcts com alto risco devido ao alto teor de colesterol no sangue; Tratamento da hipercolesterolemia. 134
135 Anticoagulantes 135
136 1. Ação Direta: 136
137 Heparina Farmaco: Efeito imediato Via parenteral (inativado por via oral ou sublingual) Não é trombolítico Injeta-se heparina EV por 4 ou 5 dia (esperando ação do warfarin demora 2 a 7 dias para agir). Warfarin age na epóxido redutase, impedindo a reciclagem da vitamina K 137
138 Heparina Ativa antitrombina 3 Inibe plaquetase libera serotonina Ativa Lipase Lipoproteína Inibe secreção de aldosterona Inibe trombina, fatores XIIa, XIa,X, IXa, IIa Diminui Broncoespasmo Diminui lipídios plasmáticos Pró-hemorrágica 138
139 Heparina Indicações: 1. Anticoagulante de efeito imediato 2. TromboseVenosaProfunda 3. Tromboembolismo arterial 4. CIVD 5. Manutenção de circulação extra-corpórea e cirurgia de coração a céu aberto 6. Prevenção de AVC,Anginainstável, Infarto do miocárdio Contra-indicações: 1. Hiperssensibilidade 2. Hemorragia intracraniana 3. Hemofilia 4. Diátese hemorrágica 139
140 Enoxaparina Heparina de baixo peso molecular(1/3 do peso molecular) Alta atividade anti Xa Baixa atividadeanti IIa, antitrombina. 140
141 2. Antiplaquetários: 141
142 Ácido Acetil Salicílico: AAS 1. Antipirético dilata vasos periféricos (diminuição de TXA2), diminui prostaglandina (impede sensibilização de receptores da dor/moduladores da dor) 2. Diminuem permeabilidade vascular de tecidos inflamados 3. Antiagregação plaquetária (bloqueio do cox1 queda de TXA2) Indicações: Alívio de dor leve e moderada, artralgia, cefaléia cólicas menstruais, mialgia, dor de dente, nevralgia; febres menores, profilaxia de enxaqueca e trombose, Angina estável e Instável. 142
143 Ácido Acetil Salicílico: AAS Via Oral Leva1 a 2 horas pra atingir efeito máximo Efeitos fetopátios Prolonga gestação Aumenta risco de hemorragias Propensão a equimoses Aumento da incidência de úlcera péptica 143
144 Clopidogrel & Ticlopidina ADP + receptor plaquetário Clopidogrel e Ticlopidina inibe a ligação do ADP ao receptor plaquetário, inibindo a agregação plaquetária (irreversível) Uso: Tto de eventos ateroscleróticos, AVC, IAM< Doença Vascular Periférica. Ativação da glicoproteína plaquetária IIb-IIa liga-se ao fibrinogênio Agregação plaquetária Abciximab, epitifibatide 144
145 3. Fibrinolíticos 145
146 Alteplase e Estreptolisina Alteplase Estreptocinase Fibrinosseletivo Sim Não Ligação ao plasminogênio Direta Indireta Meia-vida 8hrs 23hrs Custo/dose $2.300,00 $300,00 146
147 Esquemas Terapêuticos
148 Angina Ateromatose Ruptura de placa Profilaxia Estável - Crise Estável Instável Prinzmeta (Variante) Di ou Mononitrato de issossorbida Oral Nitroglicerina pasta/ transdérmico Nitroglice-rina sublingual Dinitrato de isossorbida sublingual Por que sublingual??? Tríplice: Beta-block Nitrofarmaco Ca-block Estatinas Aspirina Antitrombóticos Nitratos Aspirina Stents Angioplastia Nitratos Ca-block NÃO: Betablock vasoespasmo 148
149 Infarto Agudo do Miocárdio M Morfina O Óxido Nítrico N Nitroglicerina sublingual (emergência) A Aspirina - Anticoagulante B Beta-bloqueador 149
150 Insuficiência Cardíaca Assintomática Inicial Leve Leve e Moderada IECA monoterapia IECA + Diurético (pode ser tiazídico) Tríplice: 1. Digital 2. IECA 3. Diurético Grave Quádrupla: 1. Digital 2. IECA 3. Diurético (Espironolac tona) 4. Nitrato Aguda Avançada Dopamina em baixas doses Tiazídico Furosemida 150
151 Hipertensão Arterial Sistêmica Paradigma Liberal Diuréticos Problema: Vasoconstrição reflexa Beta-bloqueador Menor vasoconstrição reflexa, MAS aumenta resistência à insulina Antagonistas dos canais de cálcio Menor vasoconstrição reflexa IECA Aumenta Sensibilidade à insulina Alfa1-block (carvedilol): pula vasocontrição reflexa 151
152 Hipertensão Arterial Sistêmica Leve e Moderada Diurético + Beta-bloqueador Antagonista de Ca + B-block IECA + Diurético Hidralazina (dilatador arterial) Grave Diuréticos + B-block + Antagonistas de Calcio IECA: Ineficazes como monoterapia em negros 152
153 Referências Bibliográficas Rang, H. P. Dale M. M. Rang & Dale FARMACOLOGIA, Rio de Janeiro: Elsevier 2007, 6 a edição, ; Goodman & Gilman- As Bases Farmacológicas da Terapêutica, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 8 a edição, LIONEL H. OPIE Fárcamos em Cardiologia, 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, GOODMAN & GILMAN As bases Farmacológicas da Terapêutica, 11ª edição, GOLAN, D. E. et al Principles of Pharmacology; 2ª edição; Lippincott Williams & Wilkins. SPRINGHOUSE Guia Profissional Para Fisiopatologia; Guanabara Koogan Revista MEDCURSO Vol 4. Cardio - Doenças Coronarianas. SILVA, M. R. Fisiopatologia Cardiovascular- Volume 1 Série Fisiopatologia Clínica; Ed. Atheneu, 2000, São Paulo. CARNEIRO, E. F. O Eletrocardigrama 1o Edição, Ed. Enéas Ferreira Carneiro Ltda, 1991, Rio de Janeiro 153
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