Liberação de glicose pelo fígado, diminuição da utilização periférica de glicose causando hiperglicemia e hiperosmolaridade;

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1 . DEFINIÇÃO A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes mellitus (DM), resultante da combinação de deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH) levando a estado de catabolismo acelerado. Este mecanismo resulta em: Liberação de glicose pelo fígado, diminuição da utilização periférica de glicose causando hiperglicemia e hiperosmolaridade; Aumento da lipólise e cetogênese, causando hipercetonemia e acidose metabólica; Diurese osmótica, desidratação e perda de eletrólitos (compartimentos intra e extracelular, principalmente de potássio e fósforo). É a primeira causa de mortalidade em crianças com DM, podendo raramente ocorrer em crianças portadores de DM2. Define-se cetoacidose diabética através dos achados de Glicemia >200mg/dL; Acidose metabólica (ph<7,3 ou Bicarbonato<5); Cetonúria ou cetonemia moderada a alta. 2. DIAGNÓSTICO As manifestações clínicas da CAD incluem: Poliúria, polidipsia e desidratação; Perda de peso; Dor abdominal, vômitos; Hiperpnéia ou taquipnéia; Hálito cetônico; Rubor facial; Desidratação, taquicardia e sinais de má perfusão; 8//204 por 25//204

2 Tipo Documental Sonolência, letargia ou coma; Déficits neurológicos específicos (que podem indicar edema cerebral). A suspeita diagnóstica de CAD deve incluir, além de crianças sabidamente portadoras de DM, também crianças sem este diagnóstico prévio, já que pode manifestar-se como a primo descompensação do paciente. É também importante definir a causa da descompensação, sendo os principais fatores de descompensação: Controle inadequado; Perda de doses de insulina (principalmente em adolescentes); Estresse (infeccioso ou por outras causas); Medicações (corticosteróides, antipsicóticos, diazóxido, tiazídicos). Para o diagnóstico e manejo adequados, são necessários os seguintes exames complementares: Glicemia; Eletrólitos (Na, K, Cai, P, Mg); Gasometria (arterial se necessário); Função renal; Osmolaridade; Hb/Ht ou HMG; Cetonemia ou cetonúria; Culturas se sinais de infecção; ECG se demora para dosagem de K+. 3. ESCORE DE GRAVIDADE A intensidade das manifestações clínicas depende do grau de hiperosmolaridade, hipovolemia e acidose apresentados. Pode-se definir a gravidade da cetoacidose através do valor de ph sérico: ph=7,2 a 7,3 leve ph=7, a 7,2 moderada 8//204 por 25//204

3 ph<7, grave Tipo Documental 4. TRATAMENTO O tratamento da CAD visa: Reposição volêmica; Correção da hiperglicemia; Correção da acidose; Correção de distúrbios de potássio e fósforo; Monitorização e prevenção de complicações. O uso da insulina é essencial para a correção da cetoacidose. A abordagem inicial inclui: Pesar o paciente; Avaliar grau de desidratação e nível de consciência; Assegurar vias aéreas; Acesso venoso periférico; Monitorização; O 2 se sinais de choque; Identificar causada descompensação/ pesquisar infecção; Se febre, antibiótico após coleta de culturas; SVD (sondagem vesical de demora) se rebaixamento da consciência ou dificuldade de controle da diurese. O primeiro objetivo é a reposição volêmica, que deve ser feita quando possível de forma lenta, para evitar a queda abrupta da glicemia e, consequentemente, da osmolaridade sérica. Deve-se manter a vigilância para sinais de edema cerebral. Inicia-se, portanto, a correção volêmica utilizando-se soro fisiológico IV da seguinte forma: 0 a 20 ml/kg/hora nas 2 primeiras horas; Reavaliação a cada hora e repetir de necessário; 20 ml/kg rápido se choque descompensado A partir da segunda hora de tratamento, inicia-se a administração de insulina: Insulina regular 0, U/Kg/hora IV contínua; 8//204 por 25//204

4 OU Insulina rápida (Lispro ou Aspart) 0,5U/Kg SC ou IM a cada 2 horas; A insulina deve ser mantida até resolução da cetoacidose. Quando glicemia entre 200 e 250mg/dL associar glicose a 5% (ou se queda da glicemia capilar superior a 90mg/dL/hora). Deve-se diminuir insulina para 0,05U/Kg/hora se hipoglicemia (porém assegurar correção da cetoacidose). O conteúdo corpóreo total de potássio é sempre depletado na ocorrência de CAD e o potássio sérico irá sempre diminuir com a instituição do tratamento. Para controle do potássio sérico, utilizamos: Aguardar dosagem para indicar correção; Se hipopotassemia, iniciar reposição de K na primeira expansão (20mEq/L); Se K+ normal a aumentado, iniciar junto com a insulina e após documentar diurese (40mEq/L); Máximo de 0,5 meq/kg/hora. De forma similar, também os níveis de fósforo deverão diminuir, porém a correção é necessária apenas em caso de hipofosfatemia grave (P<mg/dL) e pode ser feita acrescentando-se fosfato de potássio, 0 a 20mEq/L, meio a meio com o cloreto de potássio. Em relação à acidose, esta será corrigida com a correção da cetoacidose, através do uso da insulina. Somente é necessária administração de bicarbonato de sódio em situações de gravidade mais extrema: Se ph<6,9, sinais de choque com falência miocárdica, hiperpotassemia grave; a 2 meq/kg em 60 min. A partir da terceira hora de tratamento, inicia-se a fase de manutenção da volemia com reposição das perdas. Neste momento, mantem-se a reposição da volemia utilizando-se soro fisiológico por um mínimo de 4 a 6 horas, segundo a taxa de infusão descrita na Tabela. Tabela : Taxa de infusão de SF à partir da 3 a hora Peso (Kg) Taxa de infusão (ml/kg/hora) , //204 por 25//204

5 Após 6 horas, realiza-se a manutenção com soro com tonicidade mínima de 0,45%, com glicose a 5% e potássio, em velocidade de manutenção basal ou segundo a tabela acima, mantendo-se por 2 dias e diminuindo-se conforme a aceitação de dieta oral. Complicações Possíveis complicações da CAD, a que se deve manter atenção, incluem: Edema cerebral; Fenômenos trombóticos (secundários a hemoconcentração); Arritmias cardíacas (secundárias a distúrbios eletrolíticos); Hipoglicemia. O edema cerebral é uma complicação grave que incide em 0,5 a % dos casos de CAD e resulta em mortalidade ou lesão permanente em até 30% dos casos. Sua etiologia não é completamente esclarecida e relaciona-se principalmente à gravidade e ao tempo de evolução da CAD até o início do tratamento. Para o diagnóstico clínico do edema cerebral, consideramos o escore de Muir (Quadro ). Quadro : Escore de sintomas (Muir) ao lado do leito Para se configurar diagnóstico de edema cerebral pelo escore, devem ser encontrados critérios definitivos ou dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores. Critérios de Diagnóstico de edema cerebral: - Presença de postura de descerebração ou decorticação - Paralisia de nervos cranianos (especialmente III, IV e VI) - Resposta motora ou verbal anormal à dor - Padrão respiratório alterado (gasping ou respiração de Cheyne - Stokes) Critérios Major - Alteração do estado mental/ flutuação do nível de consciência - Desaceleração da frequência cardíaca (declínio de mais do que 20 batimentos por minuto) não atribuíveis a melhora do volume intravascular e ao sono - Incontinência inapropriada para a idade Critérios Minor - Vômitos - Cefaleia - Letargia ou dificuldade de ser despertado do sono - Pressão diastólica > 90 mmhg - Idade < 5anos 8//204 por 25//204

6 O tratamento do edema cerebral na CAD inclui: Diminuir taxa de infusão de fluidos em terço; Manitol 0, a g/kg em 20 minutos, repetir se não melhora em 30 min a 2 horas; OU NaCl 3% 5ml/Kg em 30 minutos; Elevação da cabeceira; IOT; Tomografia de crânio (afastar trombose/ hemorragia se má resposta). 6. TABELA PARA ORIENTAÇÃO DE TRATAMENTO HORA Hidratação Insulina Potássio Fósforo Bicarbonato Exames SF 0 a 20 ml/kg/hora; 20 ml/kg aberto se choque descompensado, reavaliar e repetir se necessário Não 20mEq/L se hipopotassemi a Se ph<6,9, choque com falência miocárdica ou hiperpotassem ia grave, a 2 meq/kg em hora Exames iniciais 2 SF 0 a 20 ml/kg/hora 3 a 6 SF conforme Tabela 6 a 48 Manutenção com soro isotônico com glicose 5% e K+, diminuindo conforme aceitação alimentar Regular IV contínua 0,U/Kg/hora OU Lispro ou Aspart 0,5 U/Kg IM ou SC 2/2 hs, manter até resolução da CAD (ph>7,3 e Bic>5), pode ser modificado se queda abrupta da glicemia Se K+ normal a aumentado, 40 meq/l, iniciar quando documentada diurese Se P<mg/dL, Fosfato de potássio 0 a 20 meq/l ao meio com o KCl Dextro, gasometria, eletrólitos, cetonemia ou cetonúria Dextro, gasometria, eletrólitos, cetonemia ou cetonúria de 2 em 2 horas Dextro, gasometria, eletrólitos, cetonemia ou cetonúria a cada 3 a 6 horas 8//204 por 25//204

7 7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS. Consensus Statement - International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes ISPAD Muir A, Rosenbloom A,et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings and early identification. Diabetes Care 2004: 27: ELABORAÇÃO DESTE DOCUMENTO Autora: Cristina Quagio Grassiotto. RESUMO Descrição em forma de resumo para acesso em meios alternativos de conectividade como tablets ou celulares ANEXOS DOCUMENTOS RELACIONADOS DESCRIÇÃO RESUMIDA DA REVISÃO 00 (25//204 0:5:2 AM) - Diretriz de atendimento da cetoacidose nas UPAs e UTI Pediátrica. 8//204 por 25//204