PREVENÇÃO EM GASTRENTEROLOGIA

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1 PREVENÇÃO EM GASTRENTEROLOGIA ANA PAULA OLIVEIRA Editora convidada

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3 FICHA TÉCNICA Produção Gráfica Rabiscos de Luz Com o patrocínio exclusivo de: AstraZeneca - Produtos Farmacêuticos Lda. Tiragem: 5000 exemplares Depósito Legal: /07 3

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5 PREVENÇÃO EM GASTRENTEROLOGIA EDITORA CONVIDADA Ana Paula Oliveira, Chefe de Serviço de Gastrenterologia Hospital São Bernardo - Setúbal, Serviço de Gastrenterologia COLABORADORES Ana Isabel Vieira, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital Garcia de Orta Almada, Serviço de Gastrenterologia Ana Luísa Alves, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital São Bernardo - Setúbal, Serviço de Gastrenterologia Ana Margarida Vieira, Interna do Complementar de Gastrenterologia Hospital São Bernardo - Setúbal, Serviço de Gastrenterologia Armanda Cruz, Interna do Complementar de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Alto Ave (Unidade de Guimarães), Serviço de Gastrenterologia Bruno Peixe, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital Distrital de Faro, Serviço de Gastrenterologia Diamantino Sousa, Assistente Graduado de Gastrenterologia Hospital Distrital de Faro, Serviço de Gastrenterologia Élia Gamito, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital São Bernardo - Setúbal, Serviço de Gastrenterologia Fátima Augusto, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital São Bernardo - Setúbal, Serviço de Gastrenterologia 5

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7 COLABORADORES (Cont.) José Cotter, Chefe de Serviço de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Alto Ave (Unidade de Guimarães), Serviço de Gastrenterologia Luísa Glória, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital Distrital de Santarém, Serviço de Gastrenterologia Lurdes Gonçalves, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital do Espírito Santo Évora, Serviço de Gastrenterologia Rogério Godinho, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital do Espírito Santo Évora, Serviço de Gastrenterologia Rui Loureiro, Interno do Complementar de Gastrenterologia Hospital Garcia de Orta Almada, Serviço de Gastrenterologia Rute Cerqueira, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital de São Sebastião Santa Maria da Feira, Serviço de Gastrenterologia Teresa Belo, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital Distrital de Faro, Serviço de Gastrenterologia 7

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9 ÍNDICE Prevenção do cancro do esófago Lurdes Gonçalves Prevenção do cancro gástrico Armanda Cruz, José Cotter Prevenção dos tumores do intestino delgado Ana Margarida Vieira, Élia Gamito Prevenção do cancro do cólon e recto Luisa Glória Prevenção do cancro das vias biliares e pâncreas Bruno Peixe, Diamantino Sousa Quimioprofilaxia das neoplasias gastrointestinais Ana Isabel Vieira, Rui Loureiro Prevenção das lesões gastroduodenais provocadas por anti-inflamatórios não esteróides Rute Cerqueira Prevenção da úlcera de stress Teresa Belo Prevenção das hepatites virais Fátima Augusto 9

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11 PREVENÇÃO EM ENDOSCOPIA Prevenção das complicações em endoscopia digestiva Rogério Godinho, Rui Loureiro Protecção do pessoal numa Unidade de Técnicas de Gastrenterologia Ana Luísa Alves 11

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13 PREFÁCIO Foi em 2003 que o Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais iniciou a edição de livros destinados a médicos gastrenterologistas e hepatologistas, a médicos de outras especialidades e a estudantes de Medicina. Essas edições, envolvendo um leque elevado de colaboradores empenhados, têm sido muito bem recebidas pelo público-alvo, o que nos tem estimulado a continuar na mesma senda, diversificando as temáticas. Relembremos os títulos anteriores: 1. Hepatites víricas (Ed. José Cotter) Doença do Refluxo Gastro-esofágico (Ed. M. Isabelle Cremers) Controvérsias em Gastrenterologia (Ed. António Banhudo, Rui de Sousa) Patologias gastrenterológicas frequentes na criança, na grávida e no idoso (Ed. António Curado) Situações urgentes em Gastrenterologia (Ed. José Pedrosa) 2006 Enquanto actual Presidente do NGHD é com muita satisfação que prefacio, em 2007, a 6ª publicação do Núcleo, cuja edição, subordinada a um aliciante tema Prevenção em Gastrenterologia, foi entregue a uma prestigiada gastrenterologista (Dra. Ana Paula Oliveira), directora de um Serviço de exemplar qualidade e que se rodeou de excelentes colaboradores. Caldas da Rainha, 03 de Setembro de 07 ANTÓNIO M. GONÇALVES CURADO (Presidente do Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais) 13

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15 INTRODUÇÃO A concepção da medicina como a arte que tem por objectivos a cura das doenças e a manutenção da saúde já estava integrada na mitologia grega, há mais de 2500 anos. Asclépios, deus da medicina, além de sarar os doentes, tinha adquirido o poder de ressuscitar os mortos, contrariando as regras do destino humano. Sentindo o seu espaço ameaçado, Plutão, deus dos infernos, apresentou uma queixa a Júpiter. Asclépios foi castigado, mas deixou duas filhas que continuaram o seu mester: Hygeia, deusa da saúde cujo nome está na origem da palavra higiene que evitava as doenças, e Panaceia, que as curava. A medicina preventiva viria a tornar-se uma componente primordial da saúde pública, modificando mesmo a óptica da medicina, pois, em vez de permanecer passiva à espera que a doença se manifeste, passou a adoptar uma postura activa que visa impedir os indivíduos sãos de ficarem doentes. Mais recentemente, graças aos progressos da genética, surgiu a medicina preditiva que tem por fim identificar as doenças que ameaçam o indivíduo em função do seu genoma. O resultado mais inovador do advento desta medicina é a possibilidade de adaptar a vigilância médica ao tipo de patologia a que o indivíduo está predestinado, como acontece no cancro colorrectal hereditário. A quimioprevenção constitui um novo capítulo da farmacoterapia em que os medicamentos já não são utilizados para curar uma doença, mas para evitar o seu aparecimento. Embora com as reservas que a prudência aconselha face à necessidade da sua administração por tempo indeterminado, a quimioprevenção apresenta-se como uma alternativa promissora na luta contra diversas doenças, nomeadamente as neoplásicas. As medicinas preventiva e preditiva e a quimioprevenção em gastrenterologia constituem o tema desta publicação, a sexta de uma série iniciada, com assinalável êxito, pela Direcção do Núcleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais, em Pela importância de que se reveste, demos particular relevo à prevenção do cancro digestivo, sem descurar outros temas, como a prevenção das lesões gastroduodenais associadas aos AINEs, a prevenção das úlceras de stress e a prevenção das hepatites víricas. Representando a endoscopia uma fracção muito significativa da actividade do gastrenterologista, não podíamos deixar de incluir nesta monografia a prevenção em endoscopia digestiva, no que diz respeito à iatrogenia e à protecção do pessoal. Considero uma honra e agradeço o convite que me foi dirigido pela Direcção do NGHD para coordenar esta publicação. A todos os colegas que aceitaram colaborar, agradeço a disponibilidade manifestada, e o empenho e rigor que revelaram na abordagem dos temas propostos, decisivos para o êxito desta iniciativa. Setúbal, Setembro de 2007 ANA PAULA OLIVEIRA (Editora convidada) 15

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17 PREVENÇÃO DO CANCRO DO ESÓFAGO LURDES GONÇALVES INTRODUÇÃO O cancro do esófago constitui um importante problema de saúde a nível mundial, pela incidência crescente e elevada mortalidade. É um cancro particularmente agressivo, apresentando-se na maioria dos doentes já na fase de doença localmente avançada com sintomas iniciados apenas 2 a 4 meses antes e, por isso, continua a ter um prognóstico reservado, com sobrevida aos 5 anos inferior a 10%. Existem dois tipos histológicos major, o carcinoma pavimentocelular (CPC) e o adenocarcinoma (ADC), ambos de origem epitelial e que correspondem a mais de 95% dos cancros do esófago. A incidência global de cancro esofágico tem vindo a aumentar no mundo ocidental, mas com dois padrões distintos nas últimas 3 décadas: queda de cerca de 30% na incidência do CPC, paralelamente a um aumento de 4x da incidência do ADC (5x nos indivíduos do sexo masculino eurocaucasianos). 1,2 O adenocarcinoma é o tumor cuja incidência mais tem aumentado nos países desenvolvidos; nos Estados Unidos (EUA) já ultrapassou o CPC 3, tornando-se o tipo mais comum nos eurocaucasianos, enquanto o CPC ainda predomina na raça negra 1. Estudos recentes demonstraram que o fenómeno de inversão de incidências é generalizado à Austrália e aos países industrializados do Norte da Europa. Em Portugal não existem dados sobre a incidência de cada tipo histológico e a sua evo- lução temporal. A taxa de incidência global de cancro do esófago calculada mais recentemente no nosso país é de 1,3 e 8,5 por habitantes, respectivamente no sexo feminino e masculino (período ). Em termos de prevalência, o número de casos estimados no ano 2000 foi de 529, correspondendo a 1,44 % de todos os tumores malignos registados (consulta no portal da Direcção Geral de Saúde, Elementos Estatísticos da Saúde, 2004). Os avanços nos meios de diagnóstico e terapêutica pouco impacto tiveram na sobrevida dos doentes com cancro do esófago, independentemente do tipo histológico, pelo que é pertinente apostar na sua prevenção. A prevenção assenta no reconhecimento e evicção dos factores de risco e no rastreio/vigilância endoscópica de indivíduos com situações associadas a um maior risco de neoplasia (condições pré-malignas); o objectivo é a detecção atempada de lesões pré-malignas, alterações morfológicas com maior probabilidade de evoluirem para cancro (invasivo). As lesões displásicas são consideradas verdadeiras neoplasias não invasivas (não invadem a lâmina própria da mucosa) e são classificadas em baixo e alto grau. As lesões de baixo grau podem ser ressecadas ou vigiadas de forma intensiva; a ressecção é o tratamento de eleição para as lesões de alto grau. A prevenção do CPC e do ADC serão abordadas separadamente neste capítulo, dada a sua diferente epidemiologia e etiopatogénese. 17

18 PREVENÇÃO DO CANCRO DO ESÓFAGO A. CARCINOMA PAVIMENTOCELULAR Ainda é a neoplasia do esófago mais prevalente a nível mundial, incluindo Portugal, mas a incidência tem-se reduzido nos países ocidentais. A nível mundial, a incidência é de 2,5 a 5 por no sexo masculino e 1,5 a 2,5 por no sexo feminino 4. Nos EUA, o CPC corresponde a 1,5-2% de todos os cancros e a 5-7% dos cancros digestivos, com uma incidência anual global de 3 a 4 por habitantes, afectando sobretudo o sexo masculino, entre os 60 e 70 anos, de raça negra (a incidência nos homens de raça negra atinge os 16,8 por ) 5. Uma característica epidemiológica particular do CPC é a marcada variação geográfica da incidência, inclusivamente dentro do mesmo país, chegando a haver diferença de 500 vezes entre áreas de alto e baixo risco. Áreas de alta incidência incluem regiões da China e India (Asian oesophageal cancer belt), com incidência média de 32/ , mas em algumas áreas acima de 100/ ! Áreas de baixo risco encontram-se na Europa do Norte e de Leste, com incidência < 4/ Etiologia e factores de risco É uma doença de causa multifactorial e são vários os factores de risco (quadro 1) QUADRO 1. CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR FACTORES DE RISCO Factores exógenos Álcool e tabaco Factores da dieta e do ambiente Agentes infecciosos Radioterapia Condições de risco aumentado Estenoses cáusticas Acalásia Tilose História de tumores do tracto aerodigestivo alto Síndrome de Plummer-Vinson Doença celíaca Predisposição genética Álcool e tabaco Na Europa do Norte e EUA cerca de 90% dos casos de CPC são associados ao consumo de tabaco e álcool. O risco relativo associado ao álcool varia entre 2,3 e 11,5, dependendo da dose e duração do consumo ( num estudo efectuado numa região francesa o risco relativo nos homens com consumo superior a 120 g/dia foi de 49!); a influência do tipo de bebida é controversa. Admite-se que o efeito do álcool se deva à acção local de carcinogéneos como nitrosaminas ou hidrocarbonetos policíclicos, a indução de défices nutricionais, a redução da biotransformação/ destoxificação hepática por hepatopatia ou a alterações no sistema imune. 6 Os fumadores, expostos a vários carcinogéneos químicos, apresentam um risco relativo que varia entre 2,5 e 5,8, sendo dose-dependente e maior nos fumadores de charuto, cachimbo e cigarros sem filtro ou enrolados à mão. 7 O álcool e o tabaco são factores independentes com efeito sinérgico, sendo o risco substancialmente maior quando ambos estão presentes. 6 A interrupção dos consumos parece eficaz na prevenção do CPC: a abstinência alcoólica durante um período superior a 10 anos reduz o risco para o equivalente ao dos não bebedores e a abstinência tabágica conduz, ao fim de 5 anos, a uma redução do risco para metade 8,9. Factores dietéticos e ambientais O papel dos factores nutricionais na patogénese do CPC tem sido estudado sobretudo em áreas de elevada incidência. O alto teor de nitrosaminas na dieta é um particular factor de risco em regiões de África e Oriente. Em Linxian, na China, com incidência de CPC > 70/ habitantes, encontraramse nitrosaminas e precursores na água da rede pública e em vários alimentos. 10 O método de conservação (salmoura, fumeiro) e preparação dos alimentos é também importante, 18

19 Lurdes Gonçalves havendo alto teor de nitrosaminas nos vegetais em pickles, carne curada, peixe salgado e fumado. O consumo de alimentos e bebidas muito quentes também é factor de risco. Em Cachemira, com incidência de CPC acima dos 30/ , o principal factor de risco é o hábito de ingerir muito chá quente e salgado juntamente com peixe fumado 10. Os défices de vitaminas e minerais, nomeadamente Vitaminas A, B2 ou riboflavina, B12, C e E, PP ou niacina, acido fólico e zinco, podem ser factor de risco 6. Dietas ricas em vegetais verdes ou amarelos (com B-carotenos) e citrinos associam-se a baixa incidência de CPC. O factor ambiental, juntamente com o dietético, pode ser responsável pela variação geográfica da incidência do CPC e pela elevada prevalência em áreas endémicas. Vários factores têm sido propostos, como o baixo teor no solo de alguns minerais como o zinco, magnésio, níquel ou fósforo. Em particular, constatou-se um baixo teor em molibdénio dos solos em áreas endémicas; desconhece-se como este facto vai afectar o epitélio esofágico, mas sabe-se que o molibdénio é co-factor da enzima nitrato redutase, que influencia o conteúdo em nitritos e nitratos das plantas. 11 Agentes infecciosos O Epstein-Barr Virus e o Papiloma Virus Humano (HPV) são exemplos de virus DNA com tropismo para as células do epitélio pavimentoso. Trabalhos de diversas áreas geográficas indicam uma prevalência global de genoma do HPV em 1/3 dos casos de CPC do esófago, embora com grande variação nos diferentes estudos (um estudo português revelou uma prevalência de 50%) 12,13. Os principais genótipos envolvidos são o HPV-16 e, em menor grau, o HPV-18, com propriedades oncogénicas in vitro e in vivo. Admite-se que a proteína E6 do HPV 16 e 18 interage com e promove a degradação da proteína do gene p53 (supressor tumoral). 12 O HPV só por si não parece suficiente para causar CPC, mas pode actuar de forma sinérgica com outros factores. Uma possível vacina contra oncoproteinas do HPV tem sido estudada na China em modelos animais. Várias espécies de fungos foram implicados na etiologia do CPC. O défice de molibdénio nos solos aumenta a susceptibilidade do milho a fungos como o fusarium e o aspergillus, capazes de produzir metabolitos carcinogéneos, como as nitrosaminas. 14 Propôs-se a infecção a Helicobacter pylori como factor de risco, pelo ambiente de acloridria secundário à atrofia gástrica, que favoreceria o aumento de nitrosaminas a nivel gástrico. 15 No entanto, até ao momento, a associação CPC e Helicobacter pylori ainda não foi estabelecida. A radioterapia do tórax por neoplasia da mama ou linfoma foi associada a aumento do risco de cancro do esófago, possivelmente por efeito mutagénico directo da radiação 16. Lesão por cáusticos Existe um risco aumentado de CPC após lesão cáustica grave do esófago, particularmente por lexívia. Uma série na Finlândia determinou um risco de 1000 x em relação à população geral. 17 A incidência de cancro nas estenoses cáusticas estima-se em 2,3 a 6,2%; Cerca de 1 a 4% dos doentes com cancro esofágico têm história de ingestão de cáusticos. 17 O intervalo médio entre a ingestão do cáustico e o desenvolvimento de cancro esofágico é de aproximadamente 40 anos. As estenoses surgem sobretudo ao nível da bifurcação traqueal (esófago médio) e os carcinomas desenvolvemse no interior da estenose. O prognóstico, em algumas séries, parece ser melhor que o do cancro esofágico esporádico. 17,18 Não existem dados sobre programas de vigilância prospectivos, mas recomenda-se o início da vigilância endoscópica 15 a 20 anos após a ingestão do cáustico e repeti-la em intervalos de 1 a 3 anos

20 PREVENÇÃO DO CANCRO DO ESÓFAGO Acalásia O risco dos doentes com acalásia desenvolverem CPC parece maior que o da população em geral, variando em diferentes ensaios clínicos. A maioria encontrou um risco 7 a 33 x superior. 20,21 Um trabalho recente de vigilância na Alemanha determinou um risco de 140 x 21. A prevalência de cancro na acalásia varia entre 0,4 e 9,2% nas diferentes séries A duração média de sintomas de acalásia antes do diagnóstico de cancro é de 15 anos. A idade média na altura do diagnóstico situase entre os 48 e 71 anos.o prognóstico do CPC na acalásia é muito reservado. Não se sabe se a miotomia cirúrgica, a dilatação por balão, o tratamento com bloqueadores de canais de cálcio ou a injecção de toxina botulínica afectam o risco de cancro. 22 Embora a grande maioria dos tumores sejam CPC, já foram descritos casos de ADC associado a Esófago de Barrett (predominantemente após miotomia). 22 O papel da vigilância endoscópica não é consensual, por não estar demonstrada uma relação custo-benefício que o justifique; contudo, alguns autores propõem endoscopia 15 anos após o início dos sintomas, baseados na elevada taxa de irressecabilidade e baixa sobrevida após a ressecção; não está definido o intervalo de vigilância subsequente. 19 Tilose tipo A A tilose é uma doença autossómica dominante rara, caracterizada por hiperqueratose das regiões palmares e plantares. Foram identificados 2 tipos: A, de aparecimento tardio, entre os 5 e 15 anos, e que se associa a alta incidência de CPC do esófago; e B, que surge por volta de 1 ano de idade, benigna, não associada a neoplasia esofágica. 23 A tilose A foi descrita em 10 genealogias, associada a uma incidência média de 27% de cancro esofágico. A idade média de diagnóstico de cancro é aos 45 anos; nos primeiros relatos a incidência foi estimada em 95% aos 65 anos. A maioria dos tumores surge no esófago distal. 23 O gene responsável foi recentemente identificado gene TOC (tylosis oesophageal cancer) e localiza-se no braço longo do cromossoma É um dos raros grupos em que se justifica vigilância. Num programa de vigilância a uma família constatou-se que 14% dos indivíduos desenvolveram displasia num período de 5 anos e 1 doente desenvolveu cancro. Recomenda-se endoscopia inicial aos 30 anos e, embora o intervalo entre posteriores exames não esteja definido, recomenda-se intervalos de 1 a 3 anos. 19 História de outros carcinomas pavimentocelulares da cabeça e pescoço (tracto aerodigestivo superior) Existe associação entre história passada ou presente de CPC da cabeça ou pescoço (cavidade oral, oro e hipofaringe, laringe), pulmão e CPC síncrono ou metácrono do esófago. A explicação pode estar nos factores de risco comuns (álcool e tabaco) e/ou em algum eventual factor de susceptibilidade individual. A incidência de CPCs múltiplos do tracto aerodigestivo superior é de 3,7 a 30%. Estudos prospectivos de endoscopia em doentes, a maioria homens, com tumores da cabeça e pescoço, encontraram incidências de cancro síncrono e/ou metácrono do esófago de 2,5 % a > 13,9%. No Japão a endoscopia sistemática, com uso de corantes vitais, em doentes com CPC da orofaringe revelou uma prevalência de 20% de CPC síncrono do esófago. O risco de tumor metácrono do esófago não parece diminuir com o tempo e o intervalo de aparecimento é variável A melhor medida preventiva é a eliminação de factores de risco. Um estudo em fumadores com tumor aerodigestivo superior mostrou que 40% dos que mantiveram os hábitos tabágicos desenvolveram outro tumor primário, contra apenas 6% do grupo que deixou de fumar

21 Lurdes Gonçalves Também neste grupo o custo-benefício do rastreio/ vigilância não está demonstrado, mas alguns autores recomendam pelo menos uma endoscopia para identificar um tumor síncrono do esófago, de preferência com uso de corantes vitais. 19 No Síndrome de Plummer- Vinson, caracterizado por anemia ferropénica, glossite e disfagia, cerca de 10% dos doentes, sobretudo mulheres entre os 15 e 50 anos, desenvolve cancro do esófago ou da faringe 4. Os doentes celíacos têm risco aumentado de algumas neoplasias como linfomas e cancro do esófago, admitindo-se a relação com carências nutricionais ou alterações imunológicas; são sobretudo homens, com idade média de 50 anos e os tumores surgem habitualmente no esófago médio. 6 Predisposição genética Embora a tilose seja factor de risco individual geneticamente determinado, não se encontrou ainda nenhum factor de risco genético específico de população ou etnia. Estudou-se a relação entre a susceptibilidade ao cancro do esófago e os polimorfismos da S-transferase do glutatião (GST) e do citocromo P450 2EI (CYP2E), envolvidos na biotransformação de carcinogéneos. Os resultados indicam que o polimorfismo CYP2EI, primariamente responsável pela bioactivação de algumas nitrosaminas, pode estar implicado nos eventos iniciais de carcinogénese do CPC. 29 Também se tem estudado o alelo mutante 2 da enzima aldeido desidrogenase-2 (ALDH- 2), essencial na metabolização do álcool; este alelo, que codifica uma forma inactiva da enzima e condiciona susceptibilidade aumentada à intoxicação hepática, é frequente nas populações asiáticas e parece associar-se a um risco acrescido de CPCs múltiplos do esófago e orofaringe Medidas preventivas Rastreio em áreas de elevada incidência A citologia esfoliativa com balão tem sido feita em regiões de elevada incidência do tumor, como na China, onde a endoscopia a grandes populações teria custos insuportáveis; apesar de menos sensível, esta técnica tem permitindo elevadas taxas de ressecção cirúrgica e sobrevida aos 5 e 10 anos de 86 e 75%, respectivamente. 31 Também provou ser benéfico em grupos de risco seleccionados, como doentes com história de tumor do tracto aerodigestivo e portadores do genotipo ALDH Vigilância de indivíduos em risco. A quem e como? Quadro2 A Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal(ASGE) ponderou a vigilância endoscópica em 3 condições de alto risco: recomendou-a nos doentes com estenose cáustica e com tilose, mas considerou não existirem dados suficientes para a recomendar na acalásia. Em doentes com tumores do tracto aerodigestivo superior em estádio inicial (estádio TMN e com hipótese de tratamento curativo) alguns autores sugerem exame pan-endoscópico faringoesofagoscopia, laringoscopia e broncoscopia à data do diagnóstico e repetido a cada 6 meses, por um período de 5 anos, 33 estratégia que não está incluída nas recomendações recentes da ASGE. O risco de cancro no Síndrome de Plummer-Vinson parece maior do que na acalásia, por isso alguns autores recomendam vigilância, 4 embora não existam dados ou propostas quanto ao intervalo entre exames. Na doença celíaca o risco de neoplasias parece diminuir com a aderência à dieta sem glúten pelo que não é clara a necessidade de um programa de vigilância. Não existem dados sobre o papel da vigilância em doentes com factores de risco dietéticos, ambientais ou infecciosos. 21

22 PREVENÇÃO DO CANCRO DO ESÓFAGO QUADRO 2 VIGILÂNCIA DO CPC RECOMENDAÇÕES ASGE Factor de risco Início Intervalo vigilância Tilose aos 30 anos 1-3 anos Estenose cáustica depois 1-3 anos Acalásia não recomendada* Tumor tracto aerodigestivo alto não recomendada** * alguns autores sugerem EDA periódica, início anos depois do diagnóstico ** alguns autores sugerem pelo menos EDA única na altura do diagnóstico A sensibilidade e especificidade da vigilância melhoram com o recurso a corantes vitais, como o Lugol, que cora o epitélio normal, orientando a biopsia para áreas descoradas suspeitas; por outro lado, ajuda a delimitar a extensão exacta da lesão quando se planeia mucosectomia. Nos tumores intraepiteliais do esófago, o risco de metastização ganglionar é muito baixo e a ressecção radical tem excelente prognóstico; nos doentes sem condições cirúrgicas, deve ser oferecida terapêutica endoscópica, sendo a mucosectomia a técnica de escolha, se a lesão for bem delimitada. Nos doentes com lesões displásicas não acessíveis à mucosectomia, a terapêutica fotodinâmica é uma alternativa. Quimioprevenção Nas regiões asiáticas de alta incidência tem-se estudado o papel de compostos inibidores do processo carcinogénico (inibidores da acção metabólica das nitrosaminas e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, como os isotiocianatos e alguns compostos polifenólicos) ou promotores do destoxificação de carcinogéneos, como os agentes estimulantes da glutatião S-tranferase. Alguns destes compostos poderão ser fornecidos como suplemento dietético (vitaminas, oligoelementos ou suplementos complexos de origem vegetal). Tal como em relação a outros tumores do tubo digestivo, a aspirina e outros AINE s parecem associar-se à redução do risco de CPC do esófago 34, mas o mecanismo subjacente não está esclarecido e o seu valor como agente profiláctico ainda está em investigação. 35 Até à data, nenhum agente quimiopreventivo pode ser recomendado, dada a inexistência de estudos que demonstrem a sua eficácia e benefício. B. ADENOCARCINOMA O adenocarcinoma do esófago é o cancro cuja incidência mais tem crescido no mundo ocidental, na ordem dos 4-10 % por ano; contudo, o risco absoluto de desenvolver ADC ao longo da vida é inferior a 1% 36 e continua a ser um tumor pouco frequente. Uma característica da incidência do ADC em todas as populações estudadas é o forte predomínio do sexo masculino (7:1); a incidência é maior nos eurocaucasianos relativamente à raça negra (5:1), o que pode, em parte, ser explicado por diferenças socioeconómicas. 37 Um estudo multicêntrico internacional mostrou que os países com maior incidência de ADC em homens eurocaucasianos incluíam o Reino Unido (8,7/ ), Austrália (4,8/100000), EUA (3,7/100000). Os países da Europa de Leste e Escandinávia apresentaram baixa incidência; as taxas de crescimento mais elevadas, que atingiram 30% ao ano, foram observados nos países da Europa do Sul ( Portugal não está incluído na análise). 38 A sobrevida aos 5 anos continua apenas na ordem dos 10% na maioria dos países ocidentais, pelo que é importante identificar factores de risco que possam ser alvo de prevenção (quadro 3). 22

23 Lurdes Gonçalves 1. Factores de risco (quadro 3) QUADRO 3 ADC DO ESÓFAGO FACTORES DE RISCO Factor de risco Adenocarcinoma Refluxo Gastro esofagico/eb +++ Obesidade +++ Fármacos que relaxam EEI ++ Colecistectomia + Tabaco + Papiloma virus Humano 0 Álcool 0 Hereditariedade 0 Helicobacter pylori Frutos/ vegetais/ fibras cereais associação positiva forte (+++), positiva moderada(++), positiva fraca (+), sem associação (0), negativa fraca (-); EB: esófago Barrett EEI: esfíncter esofágico inferior adaptada de Langergen J, Gut 2005; 54 (suppl); i11-i15 Refluxo gastro-esofágico/ Esófago de Barrett (EB) Estudos epidemiológicos recentes 36,39,40 permitiram estabelecer o refluxo como factor de risco major para ADC. Um dos estudos, realizado a nível nacional na Suécia, determinou um risco 7,7 vezes superior na população com sintomas crónicos de refluxo em relação à população sem sintomas, risco que aumentava com a frequência, duração e gravidade dos mesmos (risco relativo de 43,5 se queixas graves há mais de 20 anos). 36 Outro estudo do mesmo país, envolvendo registos hospitalares de doentes do sexo masculino com diagnósticos de pirose, hérnia do hiato ou esofagite, determinou um risco 9 vezes maior de ADC nos doentes com esofagite na endoscopia. 40 O factor de maior risco para ADC é o esófago de Barrett (EB), que se define como a substituição do epitélio pavimentoso do esófago tubular por epitélio cilíndrico com metaplasia intestinal, qualquer que seja a extensão, e que pode ser reconhecido endoscopicamente (a definição implica confirmação histológica de qualquer suspeita endoscópica). O EB é uma condição pré-maligna, adquirida, secundária a doença de refluxo gastroesofágico prolongado; é o único precursor ou lesão pré-maligna reconhecido para ADC, cuja carcinogénese evolui fenotipicamente pela sequência metaplasia, displasia de baixo grau (DBG), displasia de alto grau (DAG), carcinoma intramucoso e carcinoma invasivo. Os indivíduos com EB têm um risco x maior que a população geral de desenvolver ADC 41, com uma incidência anual que não ultrapassa 0,5%. 41,42 A maioria dos ADC surge em mucosa de Barrett e os segmentos longos parecem aumentar moderadamente o risco de displasia. 43,44 Alguns autores propõem a extensão do EB e a idade do doente como factores de risco para ADC. Num ensaio prospectivo, a progressão EB - DAG multifocal - ADC foi associado a EB > 2 cm, hérnia do hiato > 3 cm e presença de displasia em qualquer altura da vigilância. 45 Apesar destes factos, a maioria dos doentes com EB nunca desenvolverá adenocarcinoma ao longo da vida. A prevalência de EB na população geral não é conhecida. A prevalência nos indivíduos com pirose frequente varia entre 3,5 e 12%, nas diferentes séries. Um estudo de base populacional recente, na Suécia, obteve uma prevalência de 1,6% na população geral, sendo de 2,3% e 1,2% nos indivíduos com e sem sintomas de refluxo, respectivamente. 46 Um estudo americano registou prevalência de 8,3 e 5,6% nos doentes com e sem pirose. 47 O EB encontra-se em 10-15% dos doentes que fazem endoscopia por manifestações de refluxo; a duração dos sintomas, mais do que a gravidade, associa-se à presença de EB. 48 É mais prevalente nos doentes do sexo masculino (2:1),com idade acima de 40 anos e de raça eurocaucasiana. Fármacos Um estudo sueco associa a toma contínua e prolongada (> 5 anos) de determinados fármacos que relaxam o EEI e promovem o refluxo a um risco pelo menos 2x maior de ADC: nitroglicerina, aminofilina, agonistas dos receptores B, anticolinérgicos e benzodiazepinas, que foram introduzidos no mercado 23

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