SÍNDROMA METABÓLICA E ALTERAÇÕES DE ESTILO DE VIDA. (Terapêutica Nutricional)

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1 FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO SÍNDROMA METABÓLICA E ALTERAÇÕES DE ESTILO DE VIDA (Terapêutica Nutricional) EMA ROUPA 2003/2004

2 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto <5M - <QS I SÍNDROME METABÓLICA E ALTERAÇÕES DE ESTILO DE VIDA (Terapêutica Nutricional)

3 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto INDICE Lista de Abreviaturas 3 :«v- Resumo 5 Introdução 8 Desenvolvimento do Tema 9 Enquadramento Histórico da Síndroma Metabólica 9 Critérios Clínicos para o Diagnóstico da Síndroma Metabólica 10 Patogénese da Síndroma Metabólica 12 Prevalência da Síndroma Metabólica 15 Consequências Cardiovasculares da Síndroma Metabólica 17 O que é a Insulinorresistência? 19 Factores Envolvidos na Insulinorresistência 21 Obesidade e Insulinorresistência 22 Identificar e Diagnosticar Indivíduos em Risco 25 Avaliar o Risco do Doente 26 Estratégias de Tratamento para a Síndroma Metabólica 28 Alterações Terapêuticas de Estilo de Vida 31 Composição da Dieta e Insulinorresistência 34 Efeitos da Composição da Dieta na Síndroma Metabólica e nos seus Diferentes Componentes 36 Composição de uma "Dieta Óptima" para a Síndroma Metabólica 40 Actividade Física e Síndroma Metabólica 42 Prevenção e Terapêutica da Síndroma Metabólica 44 Perspectivas Futuras 46 Análise Crítica 48

4 2 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Conclusões 50 Bibliografia 52 Anexos

5 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 3 LISTA DE ABREVIATURAS SM: Síndroma Metabólica HDL: Lipoproteínas de alta densidade DCV: Doença cardiovascular IR: Insulinorresistência IG: índice Glicémico NCEP ATPIII: National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III VCT: Valor calórico total EUA: Estados Unidos da América VLDL: Lipoproteínas de muito baixa densidade HTA: Hipertensão arterial PAI-1 : Inibidor do activador do plasminogénio DMT 2 : Diabetes Mellitus tipo 2 SOP: Síndroma do Ovário Poliquístico OMS: Organização Mundial de Saúde TA: Tensão arterial TAS: Tensão arterial sistólica TAD: Tensão arterial diastólica IMC: índice de massa corporal EGIR: Grupo Europeu de Insulinorresistência AACE: American Association of Clinical Endocrinologists NEFA: Ácidos gordos não esterificados PCR: Proteína C-reactiva IL-6: lnterleucina-6 NHANES III: Third National Health and Nutrition Survey

6 4 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto LDL: Lipoproteínas de baixa densidade 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study AVC: Acidente vascular cerebral Apo B: Apolipoproteína B LPL: Lipoproteina lipase AHA: American Heart Association ADA: American Dietetic Association HbAiC: Hemoglobina AiC GPJ: Glicose plasmática em jejum ISRS: Inibidores selectivos da recaptação de Serotonina

7 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 5 RESUMO A designação Síndroma Metabólica (SM) refere-se a um cluster de desordens metabólicas que incluí elevados níveis de glicose em jejum, dislipidemia (hipertrigliceridemia e baixos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL), hipertensão e obesidade, apesar de também se poder desenvolver em indivíduos não obesos.(1, 32, 57, 65, 66, 68) A SM rapidamente alcançou o tabaco, que até à data tem sido o factor de risco* número um de Doença Cardiovascular (DCV) na população Americana.(2, 3,32) A Insulinoresistência (IR), caracterizada por resistência à acção da insulina por parte das células do organismo e consequente hiperinsulinemia (excesso de produção de insulina por parte das células B do pâncreas numa tentativa de normalizar a glicose sanguínea) é considerada por muitos investigadores o principal factor desencadeante da SM.(1, 67) A IR, apesar de passar desapercebida é uma anomalia muito comum, hoje em dia, aproximadamente 60 a 70 milhões de Americanos são insulinorresistentes e 47 milhões têm mesmo SM.(1, 32, 67) O início ou aumento da prática de actividade física, a redução da ingestão calórica e a redução do peso corporal são factores que tem impacto positivo tanto na IR como na hiperinsulinemia.(l) Planear correctamente os alimentos a conjugar a uma refeição também é um factor importante. A combinação de proteína, gordura e hidratos de carbono durante as diferentes refeições ou snacks permite um melhor controlo dos níveis de glicose sanguínea e uma menor libertação de insulina do que a verificada * Factor de risco: é um conceito moderno que articula o conceito clássico de causa directa de doença com conceitos mais recentes: o da probabilidade, da precisão, e do prognostico. Pode ser definido como elemento mensurável da cadeia de causas de uma doença e um indicador seguro, significativo e independente do risco futuro.

8 6 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto quando se consomem apenas, refeições ou snacks constituídos principalmente por hidratos de carbono.(1) Escolher alimentos que forneçam glicose às células a uma taxa constante resulta numa libertação de insulina moderada que pode prevenir a IR. O índice Glicémico (IG) é o parâmetro mais utilizado para medir a taxa a que os alimentos libertam glicose para o sangue, este parâmetro mede o efeito que quantidades equivalentes de hidratos de carbono presentes em diferentes alimentos têm sobre a glicose sanguínea.(1) Em geral alimentos ricos em fibras solúveis (fibras que formam gel) e com um baixo IG (p.e.: feijões, vegetais, frutos inteiros, cereais, etc.) são os eleitos para indivíduos com problemas a nível do controle da glicemia e da insulina, produzida e utilizada pelo organismo.(l) O National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III (NCEP ATPIII) referiu que a SM deve ser indicada como uma situação que necessita de intervenções de alteração de estilo de vida eficazes. Estas intervenções para serem efectivas devem incluir alterações tanto na dieta como na prática de actividade física, assim como o uso judicioso (sempre que seja necessário) de agentes farmacológicos para cada componente desta síndroma que são, nada mais, nada menos que factores de risco individuais que no seu conjunto formam um só.(2) O aumento da prática de actividade física e a diminuição da ingestão calórica, através da redução das porções de alimentos ingeridas são medidas úteis que podem melhorar todos os componentes da SM, mesmo na ausência de perda de peso imediata, no entanto, está provado que reduções de peso, mesmo pouco significativas são o que mais contribuí para melhorar a SM.(2)

9 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 7 Alterações específicas na dieta devem ser efectuadas e direccionadas de forma apropriada para os diferentes componentes da SM mas como norma geral, a mesma deve incluir: redução da ingestão de gordura saturada, redução da ingestão de sal e redução da ingestão de hidratos de carbono de elevado IG.(2) A dieta para ser benéfica para a maioria dos pacientes com SM deve incluir frutos, vegetais, leguminosas secas, cereais, gordura insaturada (mono e polinsaturada) e produtos lácteos com baixo teor de gordura nas quantidades adequadas.(2) Um plano alimentar para a SM deve ter aproximadamente 15% do valor calórico total (VCT) de proteínas, 30-40% do VCT de gordura e 45-55% do VCT de hidratos de carbono.(1,4) Os profissionais de saúde (Médicos, Nutricionistas, Dietistas, etc.) devem ser efectivos na ajuda prestada aos pacientes alertando-os para a necessidade de modificarem o seu estilo de vida quando são identificados factores de risco para DCV no seu quadro clínico. Indicar intervenções apropriadas a cada caso, acompanhar os doentes durante o seu tratamento e identificar as possíveis barreiras que podem impedir a progressão do mesmo são funções que estes profissionais devem exercer com o máximo rigor, pois só assim se conseguirá atingir os objectivos de tratamento pré-estabelecidos.(2)

10 8 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto INTRODUÇÃO A SM é caracterizada por um conjunto de distúrbios metabólicos e afecta particularmente pessoas obesas, podendo também ocorrer em pessoas não obesas. Surge normalmente na idade adulta e é uma condição clinica com uma prevalência muito elevada nos Estados Unidos da América (EUA).(5) A IR é uma das suas principais características. Esta anomalia juntamente com a hiperinsulinemia são características comuns dos indivíduos com diabetes, mas não se restringem apenas aos mesmos, estando presentes numa proporção substancial da população aparentemente saudável.(5) A alimentação desempenha um papel importante no controle da IR e da hiperinsulinemia. A redução da ingestão de calorias, a prática de exercício físico e a diminuição do peso corporal são factores que têm impacto positivo sobre a acção da insulina, logo devem ser tidos em conta quando se pretende a sua regulação.(5) A SM para além de estar associada à IR e outras anormalidades fisiológicas (ver anexo 1) é um importante factor de risco para DCV. Como é uma das principais causas de morte entre obesos, diabéticos e outros subgrupos da população identificar pessoas com esta síndroma pode ser um estimulo útil para melhorar as intervenções terapêuticas que conduzem à redução das consequências que a mesma tem para a saúde.(6) Esta monografia tem como objectivo reunir informação actualizada sobre a SM dando mais relevância à importância da alimentação e actividade física tanto na sua prevenção, como no seu tratamento.

11 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 9 DESENVOLVIMENTO DO TEMA Enquadramento Histórico da Síndroma Metabólica A SM é constituída por um conjunto de anormalidades metabólicas (ver anexo 1) das quais se destaca, por ser mais relevante a IR.(7) Na Europa Vague, Crepaldi e Halpen foram os responsáveis pelas primeiras referências que surgiram sobre a SM. Em 1967 Crepaldi observou pela primeira vez que a obesidade, a dislipidemia, a diabetes e a hipertensão ocorriam simultaneamente em muitas pessoas.(7, 8) No final da década de 1970, um grupo de investigadores alemães denominou esta situação como SM. Desde esta data, a SM tem sido descrita de diversas maneiras e vários são os termos usados para a descrever: SM, Síndroma da IR, Síndroma X, Diabesidade, Quarteto da Morte, Síndroma Dismetabólica, Síndroma Plurimetabólica, Síndroma do Caos, Síndroma do Mundo Novo, entre outros.(7,8) O termo Síndroma da IR surgiu devido a uma possível relação causal entre esta anomalia e o aparecimento da síndroma, no entanto, nem todos os doentes com SM são insulinorresistentes.(8) Partindo de outra escola de pensamentos, que defende que a obesidade induz a diabetes nestes doentes, embora a diabetes não esteja presente em todos os casos, Diabesidade foi outra das denominações que surgiu. (8) Em 1988, Reaven descreveu a SM como Síndroma X, constituída por IR, intolerância à glicose, hiperinsulinemia, aumento das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), redução das HDL e hipertensão arterial (HTA). Mais tarde (1992), Bjorntorp associou a obesidade visceral, Reaven (1993) acrescentou a hiperuricemia e alterações do inibidor do activador do plasminogénio (PAI-1) e

12 10 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Groop ainda em 1993 referiu outro elemento a juntar ao cluster inicial, a microalbuminuria.(7) A SM foi tendo várias designações de acordo com a vertente que o autor desejava realçar, mas a terminologia actual é sem sombra de dúvida a mais apropriada, pois para além de ser a mais conhecida é a que descreve melhor as suas características.(8) As anormalidades metabólicas associadas à SM são factores de risco para DCV. A IR, uma das suas principais anormalidades também pode ser um factor predisponente para o desenvolvimento de Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT 2 ), assim a SM apresenta-se como uma situação que predispõe tanto para DCV como a DMT 2.(7, 43) Os doentes com SM também podem ser portadores de outras patologias às quais são mais susceptíveis, Síndroma do Ovário Poliquístico (SOP), Esteatose Hepática, Litíase Biliar, Asma, Perturbações do Sono e algumas formas de Cancro são os exemplos mais relevantes.(7, 43, 45) Critérios Clínicos para o Diagnóstico da Síndroma Metabólica Como as definições da SM são muito variadas, os critérios clínicos para o seu diagnóstico também são muito diversos e variam consoante o responsável pela sua elaboração.(7) A Organização Mundial de Saúde (OMS) (ver anexo 2) apresenta os seguintes critérios: IR e/ou alteração da regulação da glicose (glicemia em jejum 110 mg/dl e/ou glicemia às 2h pós-sobrecarga > 140 mg/dl). Com dois ou mais dos seguintes critérios:

13 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 11 Aumento da tensão arterial (TA) (tensão arterial sistólica (TAS) > 140 mmhg e/ou tensão arterial diastólica (TAD) 90 mmhg); Hipertrigliceridemia, HDL baixa (triglicerídeos plasmáticos > 150 mg/dl e/ou HDL colesterol < 35 mg/dl para os homem ou < 39 mg/dl para as mulheres); Obesidade central (quociente de perímetros cintura/anca > 0,9 para os homens ou > 0,85 para as mulheres e/ou índice de Massa Corporal (IMC) > 30 Kg/m 2 ); Microalbuminuria (excreção urinária de albumina > 20 mg/minuto ou quociente albumina/creatina > 30 mg/kg).(7) Os critérios do Grupo Europeu de Insulinorresistência (EGIR): Hiperinsulinemia e presença de dois ou mais dos seguintes critérios: Hiperglicémia (glicemia em jejum > 110 mg/dl); HTA (TASs 140 mmhg e/ou TAD > 90 mmhg), e/ou com tratamento para ahta; Dislipidémia (triglicerídeos > 180 mg/dl e/ou HDL colesterol < 40 mg/dl) e/ou tratamento para a dislipidémia; Obesidade central (perímetro da cinturas 94 cm para o homem, 80 cm para a mulher).(7) Os critérios da NCEP ATPIII (ver anexo 3) consideram a presença de três ou mais dos seguintes componentes: Glicemia em jejum s 110 mg/dl; TA > 130/85 mmhg; Triglicerídeos s 150 mghg; HDL < 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres;

14 12 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Obesidade abdominal (perímetro da cintura > 102 cm nos homens, > 88 cm nas mulheres; alguns homens com perímetro da cintura > 94 cm podem desenvolver factores de risco metabólico devido a predisposição genética para IR, podendo beneficiar de intervenções semelhantes no estilo de vida às recomendadas para os homens com perímetro da cintura > 102 cm). Actualmente os critérios da NCEP ATPIII (ver anexo 3) parecem ser os mais simples para definir a SM.(7, 9) A American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) também propôs critérios clínicos de diagnóstico (ver anexo 4).(7) Os critérios de diagnóstico da OMS para a SM são os mais complexos, pois têm em conta a microalbuminuria, o nível de insulina plasmática e o IMC. Devido à falta de standartização e à pouca viabilidade dos exames realizados para obtenção da microalbuminuria e insulina plasmática na Ásia, assim como em diversos locais com menos meios de análise, os critérios da NCEP ATPIII são os mais utilizados, pois são obtidos com mais facilidade.(io) Patogénese da Síndroma Metabólica A SM está associada a três potenciais situações etiológicas: Obesidade; Resistência à insulina; Factores independentes que podem ser mediadores específicos da SM (moléculas de origem hepática, vascular e imunológica); outros factores como o envelhecimento, o estado pró-inflamatório e alterações hormonais têm sido apontadas como possíveis contribuidores para o SM.(7)

15 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 13 Obesidade e Distribuição do Tecido Adiposo: A obesidade, hoje conhecida como uma doença "epidémica" é considerada pelo NCEP ATPIII como a principal responsável pelo aumento da prevalência da SM; de facto contribui para a HTA, diminuição do HDL, aumento do colesterol e hiperglicémia; factores que estão associados com um maior risco cardiovascular.(7, 40, 41, 62, 65, 66) A deposição exagerada de gordura a nível abdominal correlaciona-se particularmente com factores de risco metabólicos; nas situações de excesso de tecido adiposo são libertados vários produtos como ácidos gordos não estérificados (NEFA), citoquinas, PAI-1, entre outros, que podem estimular estes factores de risco.(7, 40, 41, 62, 64, 66) A obesidade está associada a níveis diminuídos de adiponectina, uma proteína hidrofílica produzida pelos adipócitos e que parece ter um efeito metabólico protector e propriedades anti-inflamatórias. Os níveis plasmáticos de adiponectina diminuem precocemente com o aumento da obesidade o que leva a pensar na importância da prevenção e tratamento precoce da doença; por outro lado, os dados de um estudo realizado em 2003, permitem afirmar que os níveis baixos da concentração plasmática e da expressão da adiponectina podem ser encarados como um marcador de risco aumentado, quer metabólico quer inflamatório.(7, 38, 40, 41) O NCEP ATPIII define a SM como sendo um conjunto de complicações metabólicas da obesidade.(7) A associação inversa entre níveis diminuídos de adiponectina e concentrações aumentadas de proteína C reactiva (PCR) e interleucina-6 (IL- 6) vem de encontro ao conhecimento das acções anti-inflamatórias e

16 14 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto protectoras dos vasos, atribuídas à adiponectina. Estes resultados vêm contribuir para esclarecer a forte ligação entre obesidade, sobretudo visceral, e factores de risco cardiovasculares.(7, 38, 40, 41, 66) Um estudo recente demonstrou que os níveis de PCR, estão positivamente relacionados com a gravidade do SM e que níveis 3 mg/l estão mesmo associados a risco significativamente aumentado de eventos cardiovasculares.(8) Insulinorresistência: Para alguns autores a IR tem, em termos de patogénese, maior importância do que a obesidade; eles defendem que a IR e/ou hiperinsulinemia podem provocar directamente outros factores de risco metabólicos. A IR agrava-se com o aumento da massa gorda, e a maior parte dos indivíduos com obesidade (IMC 30) (ver anexo 5) fêm hiperinsulinemia pós-prandial e baixa sensibilidade à insulina.(7, 57, 58) Factores Independentes: Cada factor de risco da SM está regulado por factores genéticos e adquiridos o que implica variabilidade na expressão dos factores de risco. Como exemplo, temos o metabolismo das lipoproteínas, o qual é modulado por variação genética, o que pode implicar alterações da expressão das dislipidemias. O mesmo pode acontecer com a regulação da TA.(7, 63) A idade avançada está relacionada com a patogénese desta síndroma, pois como se sabe, a prevalência da SM aumenta com a idade. Factores endócrinos também podem estar associados a anomalias na distribuição da gordura corporal e consequente aparecimento da SM.(7, 60, 63)

17 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 15 A SM é uma patologia associada a múltiplos factores de risco, os quais devem ser devidamente identificados, logo é sempre bom ter em mente que a SM é factor preditivo de DCV, DMT2 e que pode mesmo progredir para a morte.(7, 8, 11) Como se pode concluir a patogénese da SM ainda não está totalmente definida. (2) Prevalência da Síndroma Metabólica A prevalência da SM varia segundo a definição usada e a população estudada.(2, 60) O Third National Health and Nutrition Survey (NHANES III), num estudo realizado entre , utilizou os critérios do NCEP ATPIII para avaliar a prevalência da SM numa amostra representativa da população dos EUA (cerca de 9000 adultos americanos), mostrando que 24% da população americana adulta apresentava SM. Este número, que corresponde a aproximadamente 47 milhões de pessoas (1 em cada 5 pessoas apresenta esta condição) tem vindo a aumentar com o aumento da população, com o aumento da prevalência de obesidade (1991 «12%; 2000 «19,8%; aumento de cerca de 50%), com o aumento da diabetes (1990 ~ 4,9%; 2000«7,3%; aumento de cerca de 50%) e com o aumento da esperança média de vida.(6, 8,11,12) O NHANES III também demonstrou que a prevalência da SM aumenta com a idade; 7% foi a prevalência observada em pessoas com idades entre os anos e 44%, a observada em pessoas com idades entre os anos.(8)

18 16 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto O aumento da prevalência da SM parece determinado a continuar, tendência que é reforçada pelo desenvolvimento desta síndroma em indivíduos cada vez mais jovens e pela crescente ocidentalização, facto que é preocupante.(8,12, 26) As características da SM e o impacto metabólico que a mesma provoca também varia entre grupos étnicos/raciais, o que reforça o papel da genética no seu desenvolvimento.(8, 25, 34) Segundo o NHANES III a prevalência foi mais elevada entre hispânicos (32%), seguidos por brancos (24%), afroamericanos (22%) e outros (20%). Também houve uma pequena diferença global na prevalência entre homens e mulheres (24 e 23%, respectivamente).(8, 25, 34, 60) O estudo ATTICA realizado na Grécia demonstrou que a prevalência da SM numa amostra representativa da população Grega foi significativamente mais baixa («19,9%) do que a prevaência da SM apresentada pelo NHANES III realizado nos EUA. Estes resultados são particularmente atribuídos à adopção da dieta mediterrânea (cerca de 40%) por parte da maioria da população Grega, pois este tipo de dieta parece ter benefícios significativos sobreosm.(12) Também foi observada uma prevalência de SM significativamente mais elevada nos homens do que nas mulheres (25% vs. 15%) facto que não tinha sido observado anteriormente, pois no NHANES a prevalência da SM foi similar entre homens e mulheres (24% vs. 23%). Estas observações podem ser atribuída há elevada prevalência da obesidade nos homens Gregos, quando comparada com a prevalência da obesidade nas mulheres, que é significativamente mais baixa.(12)

19 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 17 O número de indivíduos com SM aumentou muito nos últimos anos, devido não só às alterações do pool de genes, mas também à interacção entre os diferentes genótipos e os novos factores ambientais, tais como maior disponibilidade de alimentos com alto teor calórico e um estilo de vida cada vez mais sedentário.(8) A influência dos factores ambientais é mais notável entre populações migrantes que passaram por um alto processo de urbanização e menos evidente em comunidades rurais que sempre se mantiveram próximas do seu estilo de vida tradicional.(8) Consequências Cardiovasculares da Síndroma Metabólica A crescente prevalência da SM têm implicações importantes na saúde. Cada componente da SM é um factor de risco estabelecido para DCV e a presença de múltiplos componentes confere um risco ainda mais elevado, pois a soma do risco associado a cada componente é muito maior do que o risco conferido apenas por um deles.(8, 33, 46) Um sub-estudo do ensaio Botnia que envolveu mais de 4000 indivíduos adultos, Finlandeses e Suecos, demonstrou que os que tinham SM definida segundo os critérios da OMS de 1999, apresentavam um risco para doença coronária três vezes maior, do que os que não tinham. A probabilidade destes mesmos indivíduos terem sofrido um acidente vascular cerebral ou um enfarte do miocárdio também foi maior do que naqueles que não apresentavam SM. Além do mais, a presença da SM também esteve associada a um aumento significativo da mortalidade por causas cardiovasculares (12% vs. 2% para os que não tinham a síndroma).(3, 33, 46)

20 18 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto O mesmo estudo também revelou que a IR, a dislipidemia, e a HTA que fazem parte dos componentes que caracterizam a SM são factores de risco significativos para doença coronária, constituindo a dislipidemia o factor de risco mais elevado. A IR e a dislipidemia revelaram-se também factores de risco significativos para enfarte do miocárdio embora, neste caso, a resistência à insulina constituísse a maior ameaça.(8) Os níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) fazem parte do perfil dislipidémico associado ao risco de doença coronária, mas a atenção dada aos baixos níveis de HDL é cada vez maior.(8, 46) O estudo de Framingham revelou que ao contrário do LDL, o HDL está inversamente relacionado com o risco de doença coronária e o follow-up a longo prazo dos doentes deste estudo proporcionou evidências que sugerem que o efeito protector do HDL tem pelo menos influência na determinação dos resultados da doença coronária, sendo este facto apoiado por muitos outros estudos.(8, 27) No Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), os indivíduos com baixos níveis de HDL (< 1,0 mmol/l), com níveis elevados de triglicéridos (> 1,8 mmol/l) e níveis elevados de LDL (grupo da tríade lipídica) tinham maior probabilidade de apresentar outros componentes da SM e uma maior incidência de eventos coronários do que os indivíduos apenas com níveis de LDL elevados.(8) Como foi referido anteriormente não só o colesterol importa quando se trata de DCV. A IR também está fortemente relacionada com o elevado risco de DCV.(8, 33)

21 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 19 O Strong Heart Study referiu recentemente que os doentes com IR tinham um risco de doença coronária 10 vezes maior, nos 10 anos consecutivos do que os que não tinham. O estudo de Verona indica que o risco de doença coronária associado à IR é semelhante ao associado a hábitos tabágicos.(8) A IR aumenta o risco de DCV, pois tem efeitos directos tanto no coração como nos vasos sanguíneos. Está também relacionada com os elevados níveis de marcadores para a inflamação vascular, como a PCR, que mostraram prever o risco de DCV.(8) A DCV associada à SM causa claramente aos indivíduos que dela padecem dor e sofrimento substanciais, o que resulta numa pior qualidade de vida.(8) A morte prematura pode mesmo ser uma perspectiva a enfrentar.(8) O custo de tratar os componentes da SM e a DCV associada impõe um fardo substancial nos recursos dos serviços de saúde - em 2002, o custo total (directo e indirecto) da doença coronária e do acidente vascular cerebral (AVC) nos EUA foi estimado em 329,2 biliões de dólares, logo é imperativo identificar doentes em risco de desenvolver SM através de um diagnóstico completo para avaliar o risco global da situação tratando-a assim, de forma eficaz.(8) O que é a Insulinorresistência? A insulina é uma hormona produzida nos "Ilhéus de Langerhans", uma pequeno grupo de células que faz parte do conjunto de células que constituem o pâncreas; é libertada no sangue e é conduzida a todas as partes do

22 20 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto organismo, onde desempenha inúmeras funções. Muitas das suas acções recaem directamente sobre o metabolismo dos hidratos de carbono, gorduras e proteínas, mas também é muito importante na regulação das funções inerentes às próprias células como o seu crescimento e desenvolvimento.(13) O conceito de IR ou diminuição da sensibilidade à insulina surgiu pela primeira vez em 1939 e foi da responsabilidade de Himsworth quando tentava definir porque havia uma resposta glicémica deficiente, à insulina exógena, num grupo de obesos que estudava.(14) A IR é uma situação em que não há uma resposta biológica adequada à quantidade normal de insulina produzida pelo organismo, ou seja, a sensibilidade à acção da insulina encontra-se diminuída particularmente nos tecidos alvo, como é o caso do músculo esquelético e tecido adiposo. Esta situação pode levar a um aumento da libertação de insulina por parte do pâncreas -hiperinsulinemia- para contrariar a IR e manter os níveis de glicose no sangue dentro dos valores normais.(15, 16, 17, 58) Por outras palavras pode então dizer-se que a IR é a resistência que as células põe à acção da insulina. Como é esta que permite a entrada da glicose nas células, quando a sua acção não é bem executada, a glicose não entra nas células e fica em excesso no sangue. Como o pâncreas reage ao excesso de glicose no sangue, com a produção de mais insulina, esta acaba também por ficar em excesso no sangue, o que provoca a hiperinsulinemia. Tudo isto surge como uma tentativa de manter a homeostasia da glicose sanguínea.(18)

23 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 21 Factores Envolvidos na Insulinorresistência Várias condições estão claramente associadas à diminuição da sensibilidade à insulina. Existe uma correlação negativa entre a massa gorda corporal, a concentração de insulina em jejum ou pós-prandial e a sensibilidade total que um organismo tem à insulina, que normalmente está diminuída na maioria dos indivíduos obesos.(19, 57, 58) A obesidade abdominal está associada à IR de uma forma muito especial, tal como os baixos níveis de actividade física, factores genéticos e factores dietéticos.(19, 57, 58) Quanto aos baixos níveis de actividade física existe uma ampla evidência que a sensibilidade à insulina aumenta em proporção, com o melhoramento da capacidade aeróbia e que indivíduos com baixos níveis de actividade física tem uma sensibilidade total à insulina muito baixa e um elevado risco cardiovascular. Em indivíduos saudáveis a acção da insulina atinge melhores resultados através da prática de actividade física.(19) Existe uma variação interindividual considerável, na sensibilidade à insulina entre indivíduos saudáveis mesmo quando o peso e os níveis de actividade física são tidos em consideração. Muitos autores consideram que aproximadamente 25% da "população normal" tem IR. Os factores genéticos são os grandes responsáveis por todas estas variações.(19, 57, 58) Dietas que fornecem grandes quantidades de hidratos de carbono de elevado IG estão normalmente associadas a IR e baixos níveis de HDL, em contraste com as que fornecem grandes quantidades de hidratos de carbono de baixo IG e fibras que estão associadas a um aumento da sensibilidade à insulina.(19)

24 22 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Os baixos níveis de actividade física e as dietas contendo uma elevada porção energética sobre a forma de gordura estão claramente associadas com o excesso de peso. Os factores genéticos provavelmente apenas contribuem para uma porção substancial da gordura corporal. Para reforçar, a obesidade é uma das características centrais da SM e está significativamente associada à IR.(19) Obesidade e Insulinorresistência A obesidade, com distribuição do tecido adiposo em excesso no compartimento abdominal/visceral é particularmente deletéria para o desenvolvimento de DCV. A acumulação de gordura neste território, corresponde à acumulação de um tecido adiposo de elevado turn-over metabólico, o que resulta na libertação directa dos ácidos gordos livres para a corrente sanguínea, sendo este um dos mecanismos de IR e de hiperinsulinemia.(20, 28, 38) A sensibilidade à insulina, sobretudo ao nível do músculo, o principal órgão insulinodependente em termos metabólicos permite discriminar os sujeitos com menor sensibilidade à insulina, convencionalmente designados de insulinorresistentes, dos indivíduos que não o são. Estes sujeitos mantêm a euglicemia, à custa de uma hiperinsulinemia e a diabetes só surge quando as células B deixam de ser capazes de realizar uma resposta compensadora.(20) As principais causas/consequências da IR estão resumidas no anexo 6.(20) Está hoje bem confirmado que a distribuição anatómica da adiposidade, nomeadamente a acumulação de gordura na região abdominal, é mais

25 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 23 importante do que a quantidade de tecido adiposo total para as alterações dislipidémicas que surgem no doente obeso. O aparecimento de DCV está fortemente relacionado com o índice cintura/anca (>1 no homem e > 0,8 na mulher).(21, 28, 38,44) O perfil lipídico do obeso caracteriza-se habitualmente por: aumento dos triglicerídeos, aumento das VLDL, diminuição do HDL, aumento do LDL, aumento do colesterol total e aumento das Apolipoproteínas B (ApoB).(21, 38, 69) A obesidade central é um exemplo clássico de situação em que ocorre IR, mas a sua etiologia, provavelmente multifactorial, não está ainda totalmente esclarecida.(21, 38, 69) O efeito anti-lipolítico da insulina nas células adiposas viscerais é insulino-resistente e contribui para expor o fígado a altas concentrações de ácidos gordos livres o que favorece a síntese hepática de triglicerídeos e secreção de colesterol VLDL.(21, 38, 44) A lipoproteína lipase (LPL) é a enzima-chave no catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerídeos e é sensível à insulina. O estado de IR que caracteriza a obesidade visceral está associado a uma reduzida actividade de LPL. Esta actividade diminuída da LPL no músculo esquelético parece estar envolvida no estado de hipertrigliceridemia que surge nestes doentes através de um catabolismo mais lento de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, resultando numa produção reduzida de partículas HDL.(21, 38, 44, 69) Finalmente como a insulina aumenta a actividade dos receptores de LDL, é possível que este processo também se torne IR, levando a uma

26 24 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto diminuição do número de receptores de LDL nos doentes com gordura visceral aumentada.(21, 38, 44, 69) Uma outra lipase que está alterada na obesidade é a lipase hepática. Esta tem um papel diferente da LPL no catabolismo das lipoproteínas e a sua afinidade para grandes lipoproteínas ricas em triglicerídeos parece ser menor que a da LPL. Por isso, a lipase hepática actua nas lipoproteínas pequenas mas ricas em triglicerídeos que são abundantes na obesidade visceral, elevando a concentração destas LDL ditas "pequenas e densas" e diminuindo os níveis de HDL. O aumento destas LDL densas constitui um risco acrescido dedcv.(21,38, 69) A taxa plasmática de colesterol pode aumentar com a obesidade, mas em geral não tanto como os níveis de triglicerídeos. Os níveis elevados de colesterol que surgem nos indivíduos obesos são devido, em parte, ao aumento da produção de lipoproteínas ricas em colesterol, que resulta da disponibilidade aumentada de ácidos gordos no fígado. No entanto, é importante referir que os níveis plasmáticos de colesterol total em indivíduos com obesidade visceral estão muitas vezes dentro dos valores considerados normais.(21,38, 69) Hoje é bem conhecida a associação entre colesterol total aumentado e DCV e pensa-se que o aumento dos triglicerídeos também seja um factor independente para o risco de DCV.(21, 38, 44) A perda de peso, ainda que relativamente limitada (da ordem dos 5 a 10%) pode condicionar uma reversão das perturbações lipídicas e, como tal, deverá ser a principal estratégia terapêutica para melhorar o perfil lipídico do obeso dislipidémico.(21, 38)

27 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 25 Identificar/Diagnosticar Indivíduos em Risco Para identificar indivíduos em risco de desenvolver DMT 2, SM e DCV é importante ter em consideração a história dos doentes (familiar e clínica) dando especial atenção ao estilo de vida (sedentário ou activo) e procedendo à observação física de determinados factos como a gordura abdominal ou visceral, que mais do que a gordura subcutânea tem mostrado estar relacionada com o risco aumentado de doença coronária.(2, 8) Perguntas sobre alterações de peso anteriores ou recentes, a descrição pormenorizada e concisa da dieta e da prática de actividade física (incluindo número de horas dispendidas com actividades profissionais, extraprofissionais e horas de repouso) são dados importantes e que devem ser recolhidos. (2) Em termos de alimentação o técnico de saúde (Nutricionista/Dietista) poderá estimar melhor a prontidão dos pacientes para a alterarem, se recolherem dados sobre os alimentos tipicamente ingeridos, esforços realizados para diminuir a quantidade de alimentos ingerida, em especial, a de gordura ou qualquer outra modificação específica dos hábitos alimentares.(2) O peso, altura e pressão arterial dos pacientes devem ser parâmetros sempre medidos, assim como o IMC e a circunferência da cintura, pois este último parâmetro está intimamente relacionado com o risco cardiovascular, até mais do que a razão perímetro da cintura/anca.(2) Na identificação de indivíduos em risco também é necessário fazer uma avaliação clínica, onde devem ser consideradas algumas características bioquímicas (ver anexo 7).(8)

28 26 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Uma vez obtida a informação destas avaliações, podem aplicar-se os critérios da OMS ou do NCEP ATPIII para obter um diagnóstico mais específico. (8) A American Heart Association (AHA) recomenda a medição dos níveis de PCR para a estratificação do risco em pacientes com elevada tendência para DCV. Os níveis de ácido úrico e a função hepática também devem ser parâmetros a ter em conta.(2) Avaliar o Risco do Doente A intensidade necessária da terapêutica para redução do risco é determinada pelo risco absoluto de DCV do indivíduo.(8) Após realizado o diagnóstico, o passo seguinte é a avaliação do grau de risco do doente. Esta avaliação do risco deve incluir a medição dos níveis de LDL (ver anexo 8). Categorias de risco semelhantes foram propostas por outros grupos, por exemplo o European Diabetes Policy Group recomenda um nível-alvo de LDL < 3,0 mmol/l, enquanto que 3,0-4,0 mmol/l corresponde a "em risco", e > 4,0 mmol/l é considerado "risco elevado".(8) O NCEP ATPIII também reconhece a importância da SM na avaliação do risco de DCV, tendo-a como alvo terapêutico para a redução de risco. Por definição os doentes com SM terão três ou mais factores de risco, pelo que a pontuação de risco de Framingham garante a avaliação destes riscos adicionais.(8) A pontuação de risco de Framingham, atribui pontos a doentes segundo a sua idade, nível de colesterol total, de HDL, de TA (incluindo o uso de anti-

29 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 27 hipertensores) e hábitos tabágicos. A soma destes pontos é usada para calcular o risco total aos 10 anos.(8, 27) Os doentes são distribuídos por três categorias de risco: < 10%, 10-20%, > 20%. A maioria dos doentes com SM encontram-se na 2 a categoria (10-20%), isto quer dizer que 10 a 20 em cada 100 destes indivíduos irá ter um evento coronário (ou um evento recorrente) nos próximos 10 anos. Estes doentes deverão atingir níveis de LDL < 130 mg/dl (3,4 mmol/l) com alterações terapêuticas ao estilo de vida iniciadas e mantidas durante 3 meses. As alterações ao estilo de vida podem ter impacto nos factores de risco lipídicos e não-lipídicos.(8, 27) Se no final deste período os níveis de LDL estiverem abaixo dos 130 mg/dl (3,4 mmol/l) o doente pode continuar apenas com alterações terapêuticas do estilo de vida. No entanto, se os níveis de LDL continuarem elevados deve ser considerada a instituição terapêutica para diminuir o LDL bem como outros tratamentos para controlar os restantes aspectos da dislipidémia, e quaisquer factores de risco não-lipídicos presentes, como a hiperglicémia e a hipertensão.(8, 27) Alguns doentes com SM podem ter uma pontuação de Framingham > 20%. Como são doentes de risco elevado o ponto de corte do LDL é mais baixo < 100 mg/dl (2,6 mmol/l), podendo as alterações do estilo de vida e a terapêutica para diminuir o LDL serem instituídas simultaneamente para atingir este objectivo, também pode ter logo início, os tratamentos de outros factores de risco lipídicos ou não lipídicos.(8, 27) Se os níveis de LDL continuarem acima dos 100 mg/dl (2,6 mmol/l), estes regimes de tratamento devem continuar, no entanto, se os níveis

30 28 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto descerem abaixo deste valor, pode não ser necessária outra terapêutica para diminuir o LDL.(8, 27) Nas recomendações para tratamentos da hiperglicémia do European Diabetes Policy Group, os doentes com hemoglobina A1c (HbA1c) s 6,5% e glicose plasmática em jejum (GPJ) 6,0 mmol/l são categorizados como "em baixo risco" de eventos cardiovasculares, enquanto que os doentes com níveis acima de 6,5% e 6,0 mmol/l são categorizados como "em risco de eventos arteriais" e os doentes com níveis acima de 7,5% e 7,0 mmol/l como, "em risco de eventos microvasculares". Da mesma forma, a American Diabetic Association (ADA) recomendou níveis-alvo de glicemia < 7,0% para HbA1c e mg/dl (5,0-7,2 mmol/l) para GPJ.(8) Tanto a TAS como a TAD estão relacionadas com o risco cardiovascular. Assim, as recomendações da British Hypertension Society é de que o tratamento deve ser iniciado se a TAS for igual ou superior a 160 ou se a TAD for igual ou superior a 100. O grupo European Diabetes Policy e a ADA, no entanto, estabeleceram níveis-alvo de TA de 140/85 mmhg e 130/80 mmhg, respectivamente. Além disso, a ADA nota que não há um valor de patamar para TA, e o risco continua a diminuir mesmo nos valores normais.(8) Estratégias de Tratamento para a Síndroma Metabólica Até há data ainda não foi publicado qualquer estudo que tenha tido como objectivo principal saber qual o tratamento específico para a SM, como tal o mais sensato é fazer-se a manutenção de cada um dos seus componentes de forma individualizada para evitar a sua progressão para patamares mais graves.(4, 29)

31 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 29 O tratamento da SM tem como objectivos primordiais aumentar a sensibilidade à insulina e corrigir e/ou prevenir anormalidades metabólicas e cardiovasculares que podem surgir.(4) Como em qualquer outra doença também no tratamento da SM devem estar presentes as metas a atingir (ver anexo 7), apesar de nem sempre isso ser possível.(11, 29) O tratamento da SM deve começar pelo combate à obesidade e ao sedentarismo, pois a maioria dos doentes com esta síndroma tem excesso de peso ou obesidade, logo o tratamento dietético deverá focar-se inicialmente na perda de peso (ver anexo 9). Esta medida é útil "per si" para melhorar a sensibilidade à insulina e assim exercer efeitos benéficos sobre todos os outros factores que caracterizam esta síndroma. Sem uma intervenção nestes dois factores considerados desencadeantes dos diferentes componentes da SM não é possível obter resultados, no entanto, todos os componentes da SM devem ter intervenções de tratamento adequadas, sendo assim necessário uma terapêutica integrada.(4,11, 29) Não é necessário atingir um peso corporal ideal para melhorar o perfil dos doentes com SM, em muitos casos reduções de 5-10% do peso corporal são suficientes para induzir efeitos clinicamente relevantes (ver anexo 10) de entre os quais se destaca a melhoria da glicemia de jejum, da HbAic, da TAS, da TAD e do perfil lipídico.(4, 11) De facto, em muitos estudos, o melhoramento da sensibilidade à insulina devido à redução de peso ronda os 30-60%, o que é um valor muito mais elevado do que aquele que se obtém com drogas para aumentar a sensibilidade à insulina.(4)

32 30 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto Os efeitos benéficos da redução de peso são usualmente preservados enquanto o peso perdido não é recuperado. Programas de intervenção para perda de peso, têm demonstrado sucessos de mais ou menos 2 anos a nível dos tratamentos, mas como muitos ainda estão em progressão é necessário fazer follow-up's mais longos para se obter resultados mais credíveis, pois todos os resultados obtidos até agora ainda não estão totalmente confirmados.(4) A IR diminui com a diminuição da obesidade visceral, com o aumento da actividade física, e com o combate ao stress, ansiedade e depressão.(11, 29) Usualmente nenhuma manobra terapêutica para melhorar a IR teve efeitos benéficos sobre as anormalidades metabólicas e cardiovasculares com ela relacionadas. Em contraste, muitos factores dietéticos que não têm influência sobre a sensibilidade à insulina são úteis para melhorar um ou mais componentes da SM.(4) A dieta para tratar indivíduos nestas condições para além dos critérios gerais para toda a população saudável tem de ter critérios específicos para cada anormalidade, em particular.(4) A modificação do estilo de vida baseada numa alimentação equilibrada, hipocalórica e hipolipídica, com níveis moderados de hidratos de carbono e proteínas e, um programa de actividade física (encorajar o aumento da actividade física no trabalho e na vida do dia a dia é essencial) adequado são factores essenciais para a diminuição do peso corporal (ver anexo 11).(11) Como por vezes é muito difícil modificar o estilo de vida, principalmente no que diz respeito à alimentação, a utilização de fármacos anti-obesidade

33 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 31 pode ser útil. Os ansiolíticos e/ou antidepressivos (inibidores selectivos da recaptação da serotonina - ISRS) também podem ser úteis para o tratamento do stress, ansiedade e depressão para além da psicoterapia. Também podem ser utilizados fármacos para melhorar a sensibilidade à insulina, apesar desta medida ainda não estar aprovada como indicação terapêutica.(11) Quando tudo o que foi descrito anteriormente não resulta é necessário utilizar fármacos específicos para cada componente da SM numa tentativa de se atingir as metas preconizadas para o seu tratamento.(11) Agentes de modificação dos lípidos, agentes anti-hiperglicémicos e agentes anti-hipertensores têm demonstrado ter efeitos benéficos no tratamento de factores de risco cardiovascular, ou mesmo na própria DCV.(11) Alterações Terapêuticas de Estilo de Vida A interferência dos profissionais de saúde deverá focar-se na educação dos doentes e na educação social. Os mesmos são treinados para prestar cuidados individuais, mas a sua actividade nesta área deverá estender-se e influenciar a política de saúde a criar programas nacionais, regionais e comunitários de alterações terapêuticas de estilo de vida.(3) São necessárias estratégias populacionais para melhorar a saúde e a colaboração e envolvimento dos governos, produção agrícola, indústria alimentar, escolas, media e, logicamente, todo o pessoal de saúde é importante.(3) Todas as técnicas usadas são lícitas desde que se atinjam os objectivos pretendidos. As mesmas passam certamente pela educação individual e

34 32 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto social, utilizando todos os meios possíveis desde a persuasão no Hospital/Consultório ao esclarecimento nos meios de comunicação social.(3) Quatro factores principais interferem na motivação dos doentes para mudarem o seu estilo de vida: (1) Inerentes à própria prescrição: complexidade, duração, efeitos secundários e custos; (2) Características do profissional: saber ouvir, comunicar, características do programa apresentado, tal como a eficácia e a acessibilidade; (3) Contexto social: trabalho, família, amigos, etc.; (4) Características do doente: condição médica, outras doenças, personalidade. (3) Quarenta por cento dos doentes com SM ou DCV estão deprimidos interferindo esta situação em qualquer tentativa de educação.(3) A mudança dum comportamento passa por 5 fases que temos de ter presentes quando pretendemos alterar ou interferir num estilo de vida: précontemplação: sentir a necessidade de mudar; contemplação: desejo de mudar, examinar prós e contras; preparação: elaborar um plano estratégico baseado em toda a informação disponível; acção: implementação do plano; manutenção: avaliar e aperfeiçoar a iniciativa.(3) Todos os conhecimentos teóricos mas também o engenho e a arte devem servir o objectivo principal que será alterar alguns estilos de vida sobretudo na área da alimentação, exercício físico e tabagismo. Não devemos assumir que as pessoas que não mudam são não motivadas ou resistentes e que uma aproximação baseada na confrontação e medo muda comportamentos. (3)

35 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto 33 A alimentação necessita antes de mais dum consenso clínico para ser definida como "alimentação saudável" e encarada como profilaxia para várias doenças, entre as quais a SM.(3) O plano alimentar deve ser personalizado levando em linha de conta os gostos, horários e hábitos de cada um.(3) Negociar com cada doente os objectivos evitando fundamentalismos e evitando sobretudo passar por cima de certas questões pelo desgaste de tempo que implica é essencial.(3) Em relação à actividade física, área em que talvez o doente coloque mais obstáculos, é preciso elucidá-lo da sua importância terapêutica.(3) Com uma actividade física regular durante 3 a 6 meses é possível diminuir os níveis de triglicerídeos, aumentar os níveis de HDL, melhorar a tolerância à glicose, a sensibilidade à insulina, os factores de coagulação, o perfil psicológico, a TA, e criar ambiente propício a deixar de fumar.(3) A proposta dum programa de exercício ao qual o doente se sinta adaptado tanto a nível de possibilidades como necessidades motivará certamente o mesmo para o seu cumprimento.(3) Como regra básica, para elaborar um programa de actividade física correcto devemos efectuar a todos os doentes, principalmente os de risco (mais de 35 anos, DCV precoce ou história familiar de DCV) uma prova de esforço para achar a sua frequência cardíaca máxima. Posteriormente, durante a pratica do mesmo, o doente apenas deverá alcançar 60 a 70 % da sua frequência máxima. Um programa de exercício terapêutico deve ser realizado pelo menos 4 a 5 vezes por semana e deve incluir 30 a 40 minutos

36 34 Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto de exercício aeróbio. O consumo de energia deve ser em média de 150 Kcal/dia.(3) As alterações de estilo de vida dos pacientes com SM têm como principal objectivo normalizar o peso corporal como tal, limitar os níveis de gordura, principalmente a saturada (< 7-10% de calorias totais) e colesterol (< mg/dia) e aumentar a prática de actividade física, são factores essenciais.(3, 22) A AHA e o NCEP ATPIII propõem uma dieta escalonada em 2 fases visando diminuir as gorduras saturadas, colesterol e o número total de calorias. Se os objectivos propostos para as LDL não forem atingidos com a etapa 1 deverá passar-se à etapa 2 para a qual é indispensável o nutricionista (ver anexo 12).(22) Quando necessário também se deve aconselhar os doentes a pararem de fumar e a reduzi a ingestão de álcool. Para facilitar as alterações, o acompanhamento dos doentes por um Nutricionista ou Dietista qualificados é importante. (8) Quando bem sucedidas as alterações ao estilo de vida trazem muitos benefícios, no entanto, números insuficientes de doentes conseguem uma redução adequada do risco apenas com alterações ao estilo de vida.(3) Composição da Dieta e insulinorresistência A sensibilidade à insulina pode ser influenciada não só pela ingestão energética total, mas também pela composição da dieta. A este respeito, os efeitos específicos da qualidade da gordura ingerida são de grande interesse. Existem fortes evidencias, demonstradas através de experiências realizadas

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