Patologia benigna da tiroideia

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1 Patologia benigna da tiroideia Isabel Manita Serviço de Endocrinologia e Diabetes Director: Dr. Jorge Portugal 7/02/2014

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3 Processo inflamatório ou infeccioso da tiróide Patologia comum na prática clínica Classificação de acordo com a evolução em aguda, subaguda e crónica Tiroidites - classificação e etiologia Tipos Etiologia 1. Aguda / supurativa Bacteriana Fungos Pneumocystis carinii 2. Subaguda Granulomatosa ou De Quervain Linfocítica Pós-parto 3. Crónica Tiroidite de Hashimoto Tiroidite de Riedel Viral Auto-imune Auto-imune Auto-imune Idiopática Adaptado de Vilar, L. et al, Endocrinologia clínica, 2006, 3ª edição, Medsi

4 Patologia rara (tem aumentado devido a imunodeprimidos) Mais frequente em indivíduo com doença tiroideia prévia ou malformação congénita Etiologia Bacteriana - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - S. pneumoniae Fungos Pneumocystis carinii

5 Manifestações clínicas Início súbito Envolvimento assimétrico Dor cervical anterior unilateral (irradiação para mandíbula / ouvido homolateral) Disfagia, disfonia Febre, sudorese, astenia Exame objectivo Eritema da pele dor à palpação Flutuação Adenomegalias cervicais Raramente sintomas de hipertiroidismo

6 Laboratório Leucocitose com desvio para a esquerda Função tiroideia normal Ecografia da tiróide Localização do processo supurativo / abcesso Cintigrafia da tiróide (Iodo) Captação normal ou reduzida de forma difusa (inflamação) Citologia aspirativa da tiróide Confirma o diagnóstico Exame bacteriológico directo e cultural

7 Diagnóstico diferencial Tiroidite granulomatosa subaguda Patologia cervical - abcesso retrofaríngeo Tratamento Antibioterapia Medicação antiálgica Drenagem de abcesso Se fístula do seio piriforme deve ser corrigida Prognóstico Geralmente bom prognóstico Pode levar a hipotiroidismo

8 Tiroidites subagudas Tiroidite granulomatosa subaguda dolorosa Tiroidite linfocítica subaguda indolor Tiroidite pós-parto indolor

9 Tiroidite granulomatosa subaguda Tiroidite de Quervain Processo inflamatório auto-limitado Causa mais comum de dor na tiróide Mais frequente em indivíduos entre os anos 4 a 5 vezes mais frequente no sexo feminino Etiologia: viral Após infecção do tracto respiratório Pico no Verão (vírus Coxsackie) Histologia: Infiltrado de PMN, mononucleares e células gigantes com formação de microabcessos e fibrose

10 Manifestações clínicas Fase prodrómica: astenia, mal-estar, mialgias, faringite e febre baixa Febre Dor cervical anterior - Intensidade moderada a grave - Irradiação para região occipital, mandíbula e ouvido 1.Fase 50% sinais dolorosa e sintomas aguda com de hipertiroidismo (2-6 semanas) 2.Eutiroidismo (várias semanas) 3.Hipotiroidismo (semanas a meses) persiste em 10-15% dos doentes 4.Eutiroidismo

11 Exame objectivo Bócio nodular, consistência firme Doloroso / hipersensibilidade local Sinais inflamatórios da pele sobrejacente Adenopatia cervical rara Laboratório VS (>50mm/h) PCR Anemia NN Discreta leucocitose Anticorpos anti-tiroideus normais Fase hipertiroidismo: T3 e T4 (T3/T4<20) TSH suprimida Fase hipotiroidismo: T4 livre TSH

12 Cintigrafia da tiróide Iodo padrão irregular de distribuição / glândula fria Ecografia da tiróide Tiróide aumentada de volume e focal ou difusamente hipoecogénica Diagnóstico diferencial Hemorragia de quisto / adenoma da tiróide Tiroidite aguda Celulite Infecção de quisto tireoglosso ou quisto branquial Hemorragia em carcinoma da tiróide Tiroidite de Hashimoto dolorosa Doença de Graves

13 Tratamento Alívio da dor - Anti-inflamatório - Glicocorticóides Controlar sintomas de hipertiroidismo - β-bloqueantes Tratar o hipotiroidismo - Levotiroxina Prognóstico Recidiva (2-5%) Hipotiroidismo residual (até 15% dos doentes)

14 Tiroidite Linfocítica Subaguda Tiroidite indolor 1,5 a 2 vezes mais frequente no sexo feminino Mais comum entre os 30 e os 60 anos Etiologia auto-imune Descrita em associação com doenças sistémicas auto-imunes Histologia - Infiltrado linfocítico

15 Manifestações clínicas Variável Dura entre 6 semanas a 4 meses Hipertiroidismo inicial Eutiroidismo Hipotiroidismo (8-12 semanas) Eutiroidismo Exame objectivo Fase hipotiroidismo: Bócio (2-3x normal) Indolor Difuso Consistência firme Laboratório Tiroidite granulosa subaguda Cintigrafia da tiróide Tiroidite granulomatosa subaguda

16 Tiroidite Pós- Parto Clínica e patogenia semelhante à tiroidite linfocítica subaguda Ocorre em mulheres até 1 ano após o parto (ou após aborto espontâneo / provocado) Atinge 5-9% das mulheres Pode evoluir para hipotiroidismo/bócio

17 Manifestações clínicas Hipertiroidismo transitório (30%) Hipotiroidismo transitório (20-40% que surge 2 a 6 meses após o parto) Hipertiroidismo transitório > hipotiroidismo transitório > eutiroidismo Exame objectivo Ansiedade, fraqueza, irritabilidade, palpitações, tremor, taquicárdia (hipertiroidismo) Astenia, anorexia, pele seca, depressão pós-parto (hipotiroidismo) Bócio difuso, pequeno, indolor

18 Laboratório Fase hipertiroideia Fase hipotiroideia Hiper- seguido de hipotiroidismo anti-tpo e anti-tg Anticorpos Trab podem ser positivos VS normal ou ligeiramente aumentada

19 Tratamento Maioria não necessita de tratamento Tratamento sintomático de hipertiroidismo / hipotiroidismo Prognóstico 80% recuperam o eutiroidismo em 1 ano Hipotiroidismo crónico é mais provável em multíparas ou com história de aborto espontâneo Vigilância da função tiroideia (doseamento de TSH e FT4 anual) Alta recorrência da tiroidite pós-parto numa gestação subsequente (75%)

20 Tiroidite linfocítica crónica (Tiroidite de Hashimoto) Tiroidite de Riedel

21 Tiroidite linfocítica Crónica Forma mais comum de tiroidite (5% da população adulta) Prevalência aumenta com a idade 3-7 vezes mais frequente no sexo feminino Diagnóstico mais frequente entre os 30 e os 50 anos Etiologia auto-imune Causa mais comum de hipotiroidismo

22 Manifestações clínicas Maioria assintomática 10 a 20% sintomas de hipotiroidismo 5% sintomas de hipertiroidismo Exame objectivo Tiróide com 2 a 4 x o volume normal, indolor, consistência firme, superfície irregular Crescimento rádido pode dar disfagia, rouquidão, dispneia e dor ligeira Laboratório anti-tpo (80-99%) anti-tg (60%) Hipotiroidismo subclínico ( TSH e FT4 normal) mais comum Taxa de progressão para hipotiroidismo clínico 3 a 5% ao ano (mulher>60 anos)

23 Cintigrafia da tiróide com Iodo - pouca utilidade diagnóstica Ecografia da tiróide Glândula aumentada de textura normal, hipoecogenicidade muito baixa, presença de múltiplos nódulos mal definidos Citologia aspirativa - Dor local - Crescimento rápido - Nódulos palpáveis

24 Tratamento Levotiroxina: - Hipotiroidismo - TSH alvo entre 0,5 e 2 µu/ml (75-125µg/dia em mulheres e µg/dia em homens) Cirurgia: - sintomas compressivos - dor refractária - motivação cosmética - malignidade

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26 Hipertiroidismo Tirotoxicose - hipermetabolismo resultante do aumento da tiroxina livre (T4L), triiodotironina livre (T3L) ou ambas Hipertiroidismo - aumento sustentado na biossíntese e na secreção das hormonas tiroideias, isto é por hiperfuncionamento da glândula tiroideia

27 AUMENTO SUSTENTADO DA PRODUÇÃO HORMONAL (HIPERTIROIDISMO) TSH BAIXA, AUMENTO DA CAPTAÇÃO NA CINTIGRAFIA Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico (de Plummer) Tumor trofoblástico (coriocarcinoma, mola hidatiforme) Hiperemese gravídica Hipertiroidismo não auto-imune autossómico dominante TSH BAIXA, BAIXA CAPTAÇÃO NO CINTIGRAFIA Induzido pelo Iodo (fenómeno de Jodbasedow) Struma ovarii Metástases funcionantes de carcinoma da tiróide EXCESSO HORMONAL TRANSITÓRIO TSH BAIXA, BAIXA CAPTAÇÃO NA CINTIGRAFIA Tiroidite Auto-imune Vírica (subaguda, granulomatosa ou de Quervain) Infecciosa Associada a fármacos Hormona Tiroideia exógena Iatrógénico Fictícia Ingestão de produtos contendo hormona tiroideia TSH NORMAL OU ELEVADA Resistência hipofisária às hormonas tireoideias Adenoma hipofisário secretor de TSH

28 Manifestações clínicas Nervosismo Insónia Hiperfagia Anorexia Fadiga Fraqueza muscular (cintura pélvica, escapular) Hiperdefecação Diarreia Obstipação Hipersudorese Intolerância ao calor Palpitações Queixas oculares Alterações menstruais

29 Hipercinésia Tremor fino das mãos Perda de peso Extremidades quentes e húmidas Eritema palmar Alopécia Hipertensão arterial sistólica Insuficiência cardíaca / Angina peito Taquicardia sinusal / Arritmias supraventriculares Bócio Sopro cervical Retracção e palpebral Alt. função hepática Hepatomegalia Hipercalciúria, hipercalcemia Osteopenia, osteoporose Fibrilhação Auricular

30 Aumento da mortalidade e da morbilidade Cardiovasculares FA IC Hipertensão pulmonar Angina de peito AVC Esqueléticas osteoporose

31 Etiologias mais frequentes Doença de Graves (60 a 90%) BMN tóxico Adenoma tóxico

32 Doença de Graves Causa mais comum de hipertiroidismo antes dos 40 anos 3ª- 4ª décadas de vida Sexo (7 a 10:1) Outras doenças autoimunes (Diabetes tipo 1, anemia perniciosa, miastenia gravis, S. Sjögren, LE, AR)

33 Tirotoxicose evolução por surtos de aparecimento e duração imprevisíveis (a longo prazo pode evoluir para hipotiroidismo, devido, provavelmente a tiroidite crónica) Bócio Difuso, mole, vascular (sopro sobre a tiróide) Oftalmopatia Edema periorbitário, quemose, proptose (exoftalmia), oftalmoplegia Dermopatia Mixedema pré-tibial (não depressível) Acropatia

34 Presente em 25-50% dos casos clinicamente evidente 60-70% - subclínica Pode ocorrer isoladamente, preceder ou anteceder o hipertiroidismo

35 1 2% dos casos Espessamento cutâneo indolor, em nódulos ou placas Forte associação à oftalmopatia

36 Clínica (quando florida é inconfundível) TSH, T3, T4L TRAbs % captação glandular de Iodo

37 Terapêutica médica - ATS Terapêutica com iodo radioactivo Cirurgia

38 Antitiroideus de síntese Metimazol (MMI) Propiltiuracilo (PTU)

39 Cirurgia < 30 anos Bócio muito volumoso ( 80g) risco de compressão traqueal Nódulos frios - Carcinomas mais difíceis de diagnosticar; menos sensíveis ao iodo

40 131 I há cerca de 6 décadas >30 anos Recorrência após terapêutica com ATS Toxicidade dos ATS Má adesão do doente aos ATS Cirurgia prévia CI por comorbilidades que aumentam o risco cirúrgico ou recusa à cirurgia

41 Bócio simples: qualquer aumento das dimensões da tiróide que não resulta de um processo neoplásico nem inflamatório e que não está associado a tirotoxicose ou hipotiroidismo BMN: progressão a partir do bócio simples, após vários anos BMN tóxico: desenvolvimento de autonomia funcional. Uma ou mais áreas tornam-se independentes da estimulação pela TSH

42 Idosos Manifestações cardíacas e miopáticas da tirotoxicose: Taquicardia Arritmias ICC Fraqueza muscular

43 BMN tóxico TSH, T3, T4L Ecografia Cintigrafia da tiróide com 99m Tc-pertecnetato Focos de hipercaptação difusa Áreas de hipercaptação Restante glândula relativamente hipocaptante Citologia (punção aspirativa) Nódulos dominantes (sobretudo se frios ) Nódulos duros ou fixos Nódulo com crescimento recente

44 ATS Preparação para os outros tratamentos Idosos, controlados com doses baixas, e em que as outras modalidades estão contra-indicadas Cirurgia Suspeita de carcinoma Sinais compressivos Contra-indicação ou recusa ao 131 I

45 Adenoma tóxico Crescimento lento Embora possa haver resposta à TSH a actividade basal é independente da TSH Com o tempo acabam por suprimir a secreção de TSH Podem sofrer necrose ou hemorragia, causando: Dor, nodularidade TSH Área fria na cintigrafia

46 Adenoma tóxico Cirurgia: >4 cm Vantagem: permite análise histológica do nódulo Injecção de etanol a 95% (ecoguiada) 2 a 4 ml de etanol / semana (média 3 inj.) Controlo do hipertiroidismo em 66,5% ao 1 A 90% de sucesso em nódulos com < 3 cm Pouco eficaz em nódulos > 4 cm Dor moderada, de curta duração, na maioria dos doentes

47 131 I Simples Eficaz 77% eutiroidismo em 2 meses 93% eutiroidismo em 1 ano Seguro risco de hipotiroidismo muito baixo Restante tecido tiroideu suprimido Certificar-se que há tecido tiroideu suprimido O carcinoma é pouco frequente nos nódulos autónomos

48 Hipotiroidismo primário Situação clínica comum Prevalência: 2% - mulheres 0,2% - homens > 65 anos: 6% mulheres 2% homens O hipotiroidismo 1º é responsável por 95% dos casos

49 Hipotiroidismo 1º - factores de risco Idade > 60 anos Sexo feminino Bócio Doença nodular tiroideia História familiar de doença tiroideia Radioterapia da cabeça e pescoço Antecedentes de doença auto-imune Fármacos (lítio, amiodarona)

50 Etiologia Tiroidite de Hashimoto - AAT Tiroidites linfocítica e granulomatosa Tiroidite pós-parto Tiroidite de Riedel D. Graves e tratamento do hipertiroidismo cirurgia, iodo radioactivo Agenésia e ectopia tiroideia Radioterapia externa da cabeça e pescoço Fármacos

51 HIPOTIROIDISMO 1º Lentificação discurso Alt psiquiátricas Sonolência Pele seca Cabelo quebradiço Queda sobrançelhas Edema face Macroglossia Voz grave Bócio Aumento peso Cansaço Edema dos membros Bradicárdia HTA Insuficiência cardíaca Derrame pleural Reflexos lentos Intolerância ao frio

52 HIPOTIROIDISMO 1º - laboratório Colesterol total HDL LDL Triglicéridos N N

53 HIPOTIROIDISMO 1º - laboratório Colesterol total HDL LDL Trigliceridos Transaminases CK LDH N N

54 HIPOTIROIDISMO 1º - terapêutica L-tiroxina bem tolerada, com regressão do quadro clínico A falta de resposta à terapêutica deve-se habitualmente à não adesão A duração depende da etiologia do hipotiroidismo Efeitos adversos Doses excessivas Hipertiroidismo Doses supressivas do TSH fibrilhação auricular, HTA, hipertrofia ventricular esquerda, cardiopatia isquémica, densidade mineral óssea

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56 Patologia nodular Lesão localizada na glândula tiroideia, radiologicamente distinta do parênquima tiroideu circundante

57 Nódulos tiroideus são muito frequentes! Prevalência de nódulos (em regiões sem deficiência de iodo) Por palpação: - 5% feminino - 1% masculino Por ecografia: % população (> em mulheres e idosos)

58 Excluir nódulo maligno (5-15%) > Incidência carcinoma diferenciado (especialmente papilar < 2 cm) Causas benignas - Bócio multinodular - Nódulo colóide - Quisto simples/hemorrágico - Adenoma folicular/células de Hürthle - Tiroidite de Hashimoto Causas malignas - Carcinoma papilar - Carcinoma folicular - Carcinoma de células de Hürthle - Carcinoma medular - Carcinoma pouco diferenciado - Carcinoma anaplásico - Linfoma, sarcoma - Metástases (mama, rim )

59 História Clínica Sexo e Idade História familiar de patologia tiroideia Irradiação prévia cabeça/pescoço Velocidade de crescimento nódulo Sintomas compressivos (disfonia, disfagia, dispneia) Sintomas de hipo ou hipertiroidismo Medicação habitual (ex: fármacos/suplementos contendo iodo) Maioria dos nódulos são assintomáticos Ausência de sintomas não exclui malignidade!

60 Exame físico Avaliar cuidadosamente tiróide e gânglios cervicais (inspecção+palpação) - Doente sentado com pescoço relaxado - Preferencialmente atrás do doente - Utilizar pontas dos dedos - Solicitar deglutição - Nódulo: localização, dimensão, formato, limites, consistência, dor Risco malignidade = nódulos palpáveis/não palpáveis

61 Exame Físico Sinal de Pemberton

62 Ecografia tiroideia Risco malignidade = nódulo único/bmn Nódulos > 4 cm ou sintomas compressivos - considerar cirurgia TC cervical Não utilizar por rotina Útil em caso de bócio mergulhante, pré-cirurgia

63 Indicações exame citológico baseadas em dados clínicos e ecográficos Quando puncionar: Cooper D. S., Doherty G. M., Haugen B. R., et al. (2009) Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid, 19(11), Referenciar a Endocrinologia os nódulos com indicação para puncionar

64 Considerações finais A patologia benigna da tiroide é muito frequente e apresenta etiologias diversas A história clínica, exame objectivo e exames complementares criteriosos são fundamentais para um diagnóstico correcto e orientação terapêutica Os nódulos tiroideus são a principal causa de referenciação à consulta de Endocrinologia, sendo 85-95% benignos Na avaliação dos doentes com hipertiroidismo subclínico / hipertiroidismo a cintigrafia da tiroide permite orientar o diagnóstico

65 Muito obrigada pela atenção!!!!

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