UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS UEA FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS FMTAM MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS

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1 ii UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS UEA FUNDAÇÃO DE MEDICINA TROPICAL DO AMAZONAS FMTAM MESTRADO EM DOENÇAS TROPICAIS E INFECCIOSAS NEUTROPENIA FEBRIL EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA RODRIGO DE SOUZA LEITÃO MANAUS 2007

2 iii RODRIGO DE SOUZA LEITÃO NEUTROPENIA FEBRIL EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA Dissertação apresentada ao Programa de Pós Graduação de Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas, em convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas, para obtenção do grau de Mestre em Doenças Tropicais e Infecciosas. Orientador: Profº Antônio de Matos Tavares Co-orientadora: Profª Flor Martinez-Espinosa MANAUS 2007

3 iv FICHA CATALOGRÁFICA LEITÃO, Rodrigo de Souza Neutropenia febril em pacientes com Leucemia Linfóide Aguda. Leitão. Manaus,AM, xiii, 46f. Rodrigo de Souza Mestrado Universidade Estadual do Amazonas. Fundação de Medicina Tropical. Programa de Pós-graduação em Medicina Tropical. Febrile neutropenia in acute lymphoblastic leukemia patients. 1. Neutropenia febril 2.Leucemia linfóide aguda

4 v FOLHA DE JULGAMENTO NEUTROPENIA FEBRIL EM PACIENTES COM LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA RODRIGO DE SOUZA LEITÃO Esta Dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de Mestre em Doenças Tropicais e Infecciosas, aprovada em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Medicina Tropical da Universidade do Estado do Amazonas em convênio com a Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. Banca Julgadora: Prof. Antônio de Matos Tavares, Dr. Presidente Profª. Maria das Graças Costa Alecrim, Dra. Membro Profª. Maria das Graças Vale Barbosa, Dra. Membro

5 vi DEDICATÓRIA Para Cidália Leitão e Silva

6 vii AGRADECIMENTOS Primeiramente a Deus, por ter concedido o dom da minha existência e sobrevivência no mundo em que vivemos. A todos os meus familiares, que sempre me amaram e me apoiaram direta ou indiretamente nos degraus da minha vida, sempre tiveram a compreensão nos momentos de minha ausência, em especial à matriarca Cidália Leitão e Silva. À coordenadora do mestrado Professora Dra. Maria das Graças Vale Barbosa,e a Professora Dra Maria das Graças Costa Alecrim, minhas principais incentivadoras e responsáveis pela efetivação de mais um passo na minha vida, sem as quais, jamais teria conseguido. Aos meus vários amigos que sempre estiveram ao meu lado em momentos de dificuldades e foram responsáveis pelo incentivo de continuar a trajetória de mais uma etapa na minha vida, em especial à Ana Kedma Chaves Pacheco, Valeska Albuquerque Francesconi e Márcia Almeida de Araújo Alexandre. A todos os meus alunos da Universidade Nilton Lins que me ajudaram direta ou indiretamente, em especial ao Júlio Nakano, Eron Dantas Alves Ferreira e Alexandre Arraes Baracho da Silva. A minha querida Rosana, que vem tendo paciência e compreensão nos momentos de ausência e também foi principal incentivadora de conclusão desta dissertação. A todos os colaboradores da FHEMOAM que me ajudaram direta ou indiretamente na conclusão deste projeto. Ao laboratório de bacteriologia da FMTAM pela realização das hemoculturas, em especial à Dra. Rossicléia Lins Monte e ao Dr Geraldo Majela Soares. À minha co-orientadora Dra. Flor Martinez-Espinosa, que durante a colaboração se mostrou solidária e amiga.

7 viii A ciência é algo que possuímos ou não possuímos. E se a possuirmos, não podemos tirar dela somente aquilo de que gostamos. É necessário aceitar o imprevisto e perturbador. Lewis Tomas

8 ix RESUMO A leucemia linfóide aguda (LLA) acomete principalmente crianças, tendo sua maior incidência entre 2 e 5 anos de idade. A aplasia celular é uma alteração esperada em pacientes de leucemia após quimitoterapia citoredutora, principalmente a neutropenia acompanhada de febre que representa na maioria dos casos infecção bacteriana, fúngica ou viral. A principal dificuldade está em isolar os germes causadores das infecções, pois a maioria dos serviços consegue isolar apenas em 20 a 30% das hemoculturas. O objetivo deste trabalho foi descrever a ocorrência de neutropenia febril em pacientes com LLA que receberam quimioterapia citotóxica na Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas-FHEMOAM. Realizou-se um estudo descritivo prospectivo com 31 pacientes portadores de LLA e neutropenia febril pós quimioterapia atendidos na FHEMOAM no período de janeiro a setembro de Destes, 68% (n=21) dos pacientes tinha LLA subtipo L1 e 32% (n=10) subtipo L2. O protocolo mais utilizado foi o alemão Berlim-Frankfurt-Munique-BFM. A maioria dos pacientes apresentou contagem absoluta de neutrófilos menor que 500/mm³. A média de melhora da neutropenia foi de 13 dias e não foi observada a melhora com uso prévio de antibióticos. Foram coletadas hemoculturas de 31 pacientes portadores de LLA da FHEMOAM. Houve positividade em 22,6% (n=7) das amostras analisadas, sendo 57,2% (n=4) para Escherichia coli, 28,6% (n=2) para Staphyloccoccus coagulase-negative e 14,2% (n=1) para Streptococcus pyogenes. Houve predominância de germes gram-negativos na flora hospitalar analisada. A sensibilidade das bactérias gram-negativas (E.coli) foi de 100% para os principais antibióticos utilizados na FHEMOAM: aminoglicosídeos (amicacina e gentamicina) e carbapenêmicos (imipenem e meropenem). Houve resistência às cefalosporinas de 3ª e 4ª geração (ceftriaxona e cefepime respectivamente) em 25% (n=1) dos casos dos germes analisados. Palavras chaves: Neutropenia febril; Leucemia Linfóide Aguda.

9 x ABSTRACT The acute lymphoblastic leukemia (ALL) affects mainly children, and their higher incidence is between 2 and 5 years of age. The cell aplasia is a change expected in patients of leukemia after chemotherapy, mainly neutropenia accompanied by fever which represents in most cases a bacterial infection, fungal or viral. The main difficulty is in isolating the germ causing the infections, because most services can isolate only in 20 to 30% of blood cultures. The objective of this study was to describe the incidence of febrile neutropenia in patients with ALL receiving cytotoxic chemotherapy in Amazonas Hematology and Hemotherapy Foundation- FHEMOAM. There was a prospective descriptive study with 31 patients with ALL and febrile neutropenia after chemotherapy in FHEMOAM seen in the period from january to september Of these, 68% (n=21) of patients had ALL subtype L1 and 32% (n=10) subtype L2. The protocol is the most widely used german Berlim-Frankfurt- Munique. Most patients presented absolute neutrophil counting below 500/mm³. The mean improvement of neutropenia was 13 days and was not seen improvement with previous use of antibiotics. Blood cultures were collected, 31 patients with ALL of FHEMOAM. There was positive in 22.6% (n=7) of the samples analysed, and 57.2% (n=4) for Escherichia coli, 28.6% (n=2) for Staphyloccoccus coagulase-negative and 14.2% (n=1), Streptococcus pyogenes. There was a predominance of gram-negative bacterial flora in the hospital examined. The sensitivity of gram-negative bacteria (E. coli) was 100% for the main antibiotics used in FHEMOAM: aminoglycosides (amikacin and gentamicin) and carbapenems (imipenem and meropenem). There was resistance to cephalosporins, 3rd and 4rd generation (ceftriaxone and cefepime respectivaly) in 25% (n=3) of the cases of germs analyzed. Keywords: Febrile neutropenia, acute lymphoblastic leukemia

10 xi LISTA DE ABREVIATURAS cm FHEMOAM FMTAM LLA mg MIC mm³ LNLA BFM GBTLI CAN Centímetro Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas Fundação de Medicina Tropical do Amazonas Leucemia Linfóide Aguda Miligrama Concentração Inibitória mínima Milímetro cúbico Leucemia Não Linfóide Aguda Berlim-Frankfurt-Munique Grupo Brasileiro de Tratamento para Leucemias Infantil Contagem Absoluta de Neutrófilos

11 xii LISTA DE FIGURAS Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com o sexo Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com o subtipo de LLA Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com o protocolo de quimioterapia Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com o dia de melhora da contagem absoluta de 24 neutrófilos Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com a antibioticoterapia utilizada Figura 6 Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com a espécie isolada na hemocultura 27

12 xiii LISTA DE TABELAS Tabela 1 Distribuição dos pacientes com LLA e neutropenia febril de acordo com a faixa etária Tabela 2 Tipo de LLA e melhora da neutropenia 21 Tabela 3 Classificação da neutropenia e tipo de LLA 22 Tabela 4 Correlação entre agente etiológico e tipo de LLA 22 Tabela 5 Classificação da neutropenia febril em pacientes com LLA 23 Tabela 6 Classificação da neutropenia e protocolo 24 Tabela 7 Classificação da neutropenia febril e uso prévio de antibióticos 26 Tabela 8 Dias de melhora da neutropenia e o uso prévio de antibióticos 26 Tabela 9 Classificação da neutropenia e agente etiológico 28 Tabela 10 Agente etiológico e protocolo 28 Tabela 11 Agente etiológico e óbito 28 Tabela 12 Antibiograma das espécies isoladas de pacientes com LLA e 29 Neutropenia febril 20

13 xiv SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO 1.1 Leucemias Leucemia linfóide aguda Classificação da Leucemia Linfóide Aguda Diagnóstico da leucemia Linfóide Aguda Protocolos de quimioterapia Importância dos neutrófilos X neutropenia Neutropenia febril em pacientes com leucemia após quimioterapia Agentes microbianos e antibiograma em pacientes com LLA e 12 neutropenia febril 2 OBJETIVOS 2.1 Geral Específicos 15 3 METODOLOGIA 3.1 Modelo de Estudo População de referência População de estudo Participantes Critérios para definição de neutropenia febril e inclusão de pacientes no estudo Critério para determinação da cor da pele do indivíduo Procedimentos Análise estatística Parecer do comitê de ética em pesquisa - CEP 19 4 RESULTADOS 4.1 Perfil clínico e epidemiológico dos pacientes com Leucemia Linfóide 20 Aguda (LLA) e Neutropenia febril 4.2 Descrição dos subtipos de LLA Classificação da neutropenia Tempo de melhora da neutropenia conforme o subtipo de LLA Germes bacterianos encontrados Protocolos de quimioterapia utilizados Evolução clínica dos pacientes Perfil clínico e epidemiológico dos pacientes com LLA que utilizaram 25 antibioticoterapia antes do quadro de neutropenia febril 4.9 Agentes microbianos e antibiograma em pacientes com LLA e 27 neutropenia febril

14 xv 5 DISCUSSÃO 5.1 Perfil clínico e epidemiológico dos pacientes com Leucemia Linfóide Aguda (LLA) e Neutropenia febril 5.2 Perfil clínico e epidemiológico dos pacientes com LLA que utilizaram antibioticoterapia antes do quadro de neutropenia febril CONCLUSÃO 36 7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 37 8 ANEXOS 43

15 1 1 INTRODUÇÃO Leucemias As leucemias são um grupo de doenças caracterizadas pelo acúmulo de leucócitos malignos na medula óssea e no sangue. Essas células anormais causam sintomas por comprometimento da medula óssea ocasionando alterações nas séries: eritrocítica, granulocítica e megacariocítica. Podem infiltrar diversos órgãos (fígado, baço, linfonodos, meninges, cérebro, pele e testículos) (HOFFBRAND et al, 2004). Embora sejam enfatizadas como possíveis causas: efeitos da irradiação, exposição a drogas antineoplásicas, fatores genéticos, fatores imunológicos e exposições a algumas viroses, a etiologia das leucemias é discutida. As leucemias classificam-se em quatro tipos: agudas e crônicas, que, por sua vez se subdividem em linfóides e mielóides (HOFFBRAND et al, 2004). São consideradas agudas ou crônicas de acordo com o nível de maturação da população neoplásica. As leucemias agudas caracterizam-se por um grave defeito de maturação, induzindo a um acúmulo de células imaturas - blastos (LOPES, 2004). A diferenciação entre linfocítica e não-linfocítica, além de alguns sinais clínicos característicos de uma ou de outra, é sempre feito pela análise da morfologia dos blastos da medula óssea e de exames de citoquímica com colorações específicas destes blastos (LOPES, 2004). Observações clínicas selecionadas podem ser úteis na diferenciação entre a leucemia linfocítica aguda (LLA) e não linfocítica (LNLA) (LUKENS, 1998). A leucemia representa 30% dos casos de cânceres em crianças e 1 % em adultos, sendo responsável pela doença maligna mais comum na infância (RIBEIRO, 2001; LOPES, 2004).

16 2 Leucemia linfóide aguda As leucemias agudas são um grupo heterogêneo de neoplasias que afetam células-tronco hematopoiéticas não comprometidas ou parcialmente comprometidas. Elas diferem entre si, com respeito à célula de origem, apresentação clínica, curso e resposta à terapia. Antes da disponibilidade de um tratamento efetivo, a diferenciação das leucemias era irrelevante. Entretanto, à medida que foram sendo feitos avanços terapêuticos, a diferenciação dos subtipos da leucemia aguda tornouse cada vez mais importante (LUKENS, 1998; MARTINS; REGO; FALCÃO, 2001). A LLA tem um pico nos primeiros anos e LNLA na idade avançada. Entretanto, a superposição é de tal ordem que a idade não é um critério útil em qualquer paciente considerado. A dilatação do mediastino em decorrência da hipertrofia do timo é detectada quase que exclusivamente em casos de LLA, comumente do tipo linfócitos T. Do mesmo modo, o infarto maciço dos linfonodos (diâmetro maior que 2 a 3 cm) é muito mais observado em LLA que LNLA. O envolvimento extenso de gengivas é observado caracteristicamente em casos de leucemia monocítica aguda. Embora seja sugestivos, nenhum desses aspectos clínicos deverá ser considerado como diagnosticamente definitivo (LUKENS, 1998; RIBEIRO, 2001). O tratamento moderno baseia-se na caracterização fenotípica das células leucêmicas por ocasião do diagnóstico. Além da classificação morfológica, essa avaliação pode depender da avaliação citoquímica, imunológica, imunoquímica, citogenética e por microscopia eletrônica (LUKENS, 1998). A leucemia linfóide aguda (LLA) é uma doença que resulta da proliferação clonal de precursores linfóides anormais na medula óssea (MARTINS; REGO; FALCÃO, 2001), caracterizando-se pelo acúmulo de linfoblastos em numerosos órgãos e tecidos (BARRIOS; LAKSA, 2001). Pode acometer qualquer idade, todavia, se observa uma maior incidência em crianças de dois a cinco anos de idade, diminuindo entre adolescentes e adultos jovens, voltando a aumentar após a sexta década de vida (MARTINS; REGO; FALCÃO, 2001; LOPES, 2004).

17 3 A freqüência de LLA é de 1: em indivíduos de zero a 14 anos de idade. O risco de uma criança desenvolver leucemia nos dez primeiros anos é de 1:2.880 (LOPES, 2004). Até 1980, a leucemia era a principal causa de óbitos pediátricos com câncer, posteriormente, ocorreu uma diminuição progressiva em decorrência do surgimento de tratamentos quimioterápicos mais agressivos. A LLA constitui 75% a 80% de todos os casos de leucemias agudas em crianças e 20% de todos os casos em adultos (RIBEIRO, 2001; LOPES, 2004). De acordo com os registros do serviço de arquivo médico (SAME) da Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas (FHEMOAM), foram atendidos 66 casos de leucemias agudas no ano de 2003 sendo: 44 casos de LLA (66,7%) e 22 casos de Leucemia Mielóide Aguda -LMA (33,3%). A sobrevida livre de doença observada pela maioria dos autores, em média de cinco anos, após o início do tratamento, é de 30% a 40% em pacientes adultos e de 80% de crianças. Tal fato se explica em parte, devido os adultos possuírem uma baixa freqüência de alterações citogenéticas de bom prognóstico, principalmente adultos com idade superior a sessenta anos onde se observa uma pior evolução. Os melhores resultados terapêuticos são observados em indivíduos entre 25 e 35 anos de idade (BARRIOS; LAKSA, 2001). 1.3 Classificação da Leucemia Linfóide Aguda As leucemias agudas são classificadas com base na célula de origem presumida. Em qualquer paciente pode ser possível identificar experimentalmente os aspectos de uma ou outra linhagem celular, com base apenas na morfologia. Morfologistas experientes são capazes de classificar reprodutivamente cerca de 70% das leucemias agudas como LLA ou LNLA pelo aspecto dos blastos em esfregaços corados por corantes do tipo Romanovsky (LUKENS, 1998).

18 4 A diferenciação baseia-se em aspectos nucleares e citoplasmáticos. A cromatina nuclear talvez seja a característica morfológica mais útil. Em linfoblastos, a cromatina está caracteristicamente aglomerada e distribuída irregularmente. Os nucléolos têm um aspecto proeminente e é devido à condensação da cromatina ao longo das membranas nucleolar e nuclear. A cromatina em LNLA é delicada, finamente pontilhada, ou rendado e as membranas nucleolar e nuclear são indistintas. Os núcleos dos linfoblastos freqüentemente estão fendidos, enquanto que em casos de LNLA estão dobrados ou convolutos. O citoplasma dos blastos da LLA tende a ser escasso e sem grânulos, enquanto que nos blastos da LNLA é mais abundante e pode conter grânulos finos, similares aos observados nos promielócitos normais (LUKENS, 1998). Em 1976 foi criado um sistema de classificação uniforme para as leucemias agudas e síndromes mielodisplásicas, através de um comitê chamado FAB (French, American, British), composto por pesquisadores internacionais, para evitar erros e divergências de interpretações (LUKENS, 1998; LOPES, 2004). Tal comitê uniformizou a nomenclatura de acordo com as características morfológicas com que os blastos se apresentam à microscopia na medula óssea e blastos sangüíneos corados pelo método de Romanovsky, complementado, quando necessário por corantes citoquímicos. (LUKENS, 1998; LOPES, 2004). De acordo com Martins, Rego e Falcão (2001); Lopes (2004) e Lukens (1998), a classificação da LLA facilita o diagnóstico, aumenta a reprodutividade entre os estudos, identifica fatores prognósticos e permite a detecção precoce de recaída da doença. Os critérios utilizados para a classificação da LLA são: a) Morfológico: adotado pelo Sistema de Classificação Franco-Americano- Britânico FAB: Com base no diâmetro celular, forma do núcleo, número e protuberância dos nucléolos e quantidade e, aspectos relativos do citoplasma, são diferenciados três subtipos de LLA. O linfoblasto L1 é uma pequena célula com uma elevada relação núcleo/citoplasma, um núcleo regular ou fendido e um nucléolo pequeno e inaparente. O linfoblasto L2 é uma célula maior com membrana nuclear irregular, um ou mais nucléolos proeminentes e uma abundância relativa de citoplasma. Os linfoblastos L3 são morfologicamente idênticos aos observados no

19 5 linfoma de Burkitt, são grandes, com núcleos redondos ou ovais, nucléolos proeminentes e citoplasma intensamente basofílico. Esta classificação é um previsor altamente significativo da duração da remissão e da sobrevida. Pacientes com células do subtipo L1 têm melhor desempenho que pacientes com subtipo L2, as remissões são curtas e de difícil obtenção em casos de LLA com células do subtipo L3. A FAB classifica os linfoblastos leucêmicos em L1 (85%), L2 (14%) e L3 (1%) em crianças e L1 (30-40%), L2 (50-60%) e L3 (2-5%) em adultos. Transferindo para a prática clínica, observa-se melhor prognóstico em crianças porque o subtipo L1 representa a maioria dos casos nesta faixa etária, contrastando com os adultos que têm o subtipo L2 predominado e que tem pior evolução. b) Imunofenotipagem: a LLA é classificada de acordo com a linhagem e com o estágio da diferenciação linfóide. O subtipo mais comum é a LLA de células B, representando 80% a 85% dos casos em crianças e 70% a 75% em adultos. A linhagem T é observada em 15% das LLA(s) em crianças e 25% em adultos. c) Citogenética: as anormalidades citogenéticas são as variáveis de maior impacto prognóstico no resultado do tratamento de LLA. As anormalidades cromossômicas são observadas em 60% a 80% dos casos em adultos e 90% em crianças. 1.4 Diagnóstico da leucemia Linfóide Aguda No início, a LLA apresenta-se por sintomas não específicos que incluem malestar, anorexia, irritabilidade e febre baixa. Pode assemelhar-se a diversas doenças não malignas como a mononucleose infecciosa, coqueluche e citomegalia (LOPES, 2004).

20 6 O diagnóstico é baseado em critérios clínicos e laboratoriais, sendo mandatório o aspirado de medula óssea (LOPES, 2004; MARTINS; REGO; FALCÃO, 2001). Os pacientes evoluem com anemia, plaquetopenia ocasionando petéquias, epistaxes, equimoses e outras manifestações hemorrágicas, linfonodomegalias, hepatoesplenomegalia (50%), aumento do volume mediastinal (14%), envolvimento do sistema nervoso central, desencadeando cefaléia, vômitos, letargia, rigidez de nuca (4-7%) e febre (50%) (BARRIOS; LAKSA, 2001). Em crianças também se observam dores ósseas (comprometimento do periósteo e osso), artralgias e dispnéia (MARTINS; REGO; FALCÃO, 2001). Como existe infiltração de blastos na medula óssea, as alterações hematológicas ocorrem nas três séries: eritrocítica, granulocítica e megacariocítica (LOPES, 2004). O hemograma completo pode apresentar-se com leucocitose, presente em mais da metade dos casos (59%), normal (14%) e com leucopenia (27%) (BARRIOS; LAKSA, 2001). Em média 1/5 dos casos têm leucócitos acima de /ml e é indicativo de mau prognóstico (LOPES, 2004). Em 92% dos casos de LLA, observam-se células imaturas (blastos) em sangue periférico. A neutropenia intensa (menor que 500 cel/mm³) é observada em 23%, enquanto a plaquetopenia (menor que plaquetas) ocorre em 30% dos doentes. Hiperuricemia ocorre em metade dos enfermos; a hipercalcemia é rara, a desidrogenase láctica (LDH) geralmente está aumentada e pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CIVD) em 4% dos pacientes (BARRIOS; LAKSA, 2001). Deve ser realizado aspirado e biópsia de medula óssea, esta por sua vez apresenta-se preenchida com mais de 50% de blastos (BARRIOS; LAKSA, 2001). A maioria dos autores considera o resultado positivo para leucemia, quando o aspirado de medula apresenta-se com mais de 30% de linfoblastos (LOPES, 2004). Punção lombar pode ser realizada para análise do líquor (BARRIOS; LAKSA, 2001).

21 7 1.5 Protocolos de quimioterapia Existem disponíveis no Brasil dois protocolos de quimioterapia para a citorredução de células blásticas, o GBTLI (Grupo Brasileiro para Tratamento de Leucemias Infantil), cujas drogas principais são a vincristina, doxorrubicina, dexametasona, L-asparaginase, methotrexate (MTX), citarabina e dexametasona intratecal (BORIM et al, 2000) e o BFM (Berlim-Frankfurt-Munique), protocolo alemão conhecido e mais utilizado internacionalmente, utiliza a estratificação dos pacientes conforme os grupos de risco para ocorrência de recidiva. As principais drogas são: adriblastina, citarabina, etoposide, tioguanina e Aracytin intratecal (LAKS et al, 2003; MARTÍNEZ, 2006). 1.6 Importância dos neutrófilos X neutropenia Um indivíduo é protegido de enfermidades e/ou invasão de microrganismos através das barreiras de proteção e mecanismos específicos e inespecíficos de defesa do hospedeiro. Qualquer alteração em um destes sistemas poderá predispor à infecção no indivíduo. Os leucócitos desempenham papel importante na proteção e no controle de infecção bacteriana, para tanto, depende da produção apropriada de neutrófilos, tanto no número de células quanto na sua migração para o sítio de infecção (NOSKIN; PHAIR; MURPHY, 1997). Os valores observados para o início de uma infecção em neutropênico é abaixo de 1000/mm³ neutrófilos e, com um risco maior para bacteremia e sepse com neutrófilos abaixo de 100/mm³, geralmente associado à quimioterapia agressiva (NOSKIN; PHAIR; MURPHY, 1997). Santolaya considera um valor crítico para infecção com CAN abaixo de 500/mm³. Em um estudo desenvolvido por PIZZO et al.1993, foram avaliados 282 pacientes neutropênicos e encontrados 55% de contagem absoluta de neutrófilos menor que 100/mm³. Pacientes com leucemia aguda têm mais predisposição para desenvolver maior tempo e maior queda de neutrófilos (principalmente menor que 100/mm³) (BUCANEVE et al, 2005; FELD et al, 2002). A maioria dos autores classifica a

22 8 contagem de neutrófilos em: leve, quando o número absoluto de neutrófilos estiver entre e 1.500/mm³, moderado, entre 500 e 1.000/mm³, grave, entre 100 e 500/mm³ e muito grave ou severa com risco de bacteremia e sepse, quando abaixo de 100/mm³ (PIZZO, 1993; SERODY; KELLEY; COHEN, 1998; CAVALCANTE, 2000; BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001; HORMAECHEA et al, 2004; HUGHES et al, 2002). 1.7 Neutropenia febril em pacientes com leucemia após quimioterapia É definida como a redução significativa no número absoluto de neutrófilos no sangue periférico: leve, quando o número absoluto de neutrófilos estiver entre e 1.500/mm³, moderado, entre 500 e 1.000/mm³, grave, entre 100 e 500/mm³ e muito grave ou severa com risco de bacteremia e sepse, quando abaixo de 100/mm³ (PIZZO, 1993; SERODY; KELLEY; COHEN, 1998; CAVALCANTE, 2000; BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001; HORMAECHEA et al, 2004; HUGHES et al, 2002). A neutropenia que pode ser quantitativa ou qualitativa, é usualmente secundária a administração de agentes quimioterápicos para câncer (SERODY; KELLEY; COHEN, 1998). A importância da neutropenia nos riscos de infecções graves em pacientes com câncer que receberam quimioterapia citotóxica foi primeiramente reconhecida há quarenta anos (PIZZO, 1993; DONOWITZ et al. 2001). Há duas décadas a conduta padrão para terapia de pacientes com câncer, febre e neutropenia era a hospitalização para antibioticoterapia parenteral (SANTOLAYA et al. 2002). A neutropenia associada ao tratamento de leucemia/linfoma e transplante de medula óssea é o principal fator de risco relacionado com infecção. A neutropenia representa 2% de taxa de infecção hospitalar em pacientes com neutrófilos abaixo de 1000/mm³ (CAVALCANTE, 2001). A infecção é a causa mais comum de morte em crianças com câncer, mas seu diagnóstico pode ser dificultado pela ausência de resposta inflamatória (MIRANDA et al. 2002; PAGANINI, 1999). Dos neutropênicos

23 9 com febre, 60% estão desenvolvendo nova infecção e 20% apresentam bacteremia (CAVALCANTE, 2001). A febre geralmente é a única manifestação de infecção, ocorre em decorrência da liberação de substância pirogênicas nos locais de inflamação ou destruição tecidual. É uma complicação freqüente em pacientes submetidos à quimioterapia durante o período de mielossupressão (MIRANDA et al. 2002; PIZZO, 1999). Os atuais regimes de quimioterapia para pacientes com leucemia aguda são intensivos e ocasionam neutropenia intensa (HERNANDEZ et al. 2000). Observa-se uma neutropenia mais freqüente principalmente com contagem de neutrófilo inferior a 500/mm³. Além da neutropenia, observam-se alterações na função fagocítica e dano da barreira da mucosa resultando em mucosite (COREY; BOECKH, 2002). Apesar desta situação, observam-se melhores resultados obtidos na evolução da doença, ou seja, maior número de remissões, aumento na sobrevida livre de doença e maior freqüência de cura (HERNANDEZ et al. 2000). Os patógenos envolvidos na infecção podem ser: fungos, vírus e bactérias, dentre estas, algumas multirresistentes (BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001). Nas décadas de 1960 e 1970, as bactérias Gram-negativas eram os agentes predominantes, principalmente Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Klebsiella sp.. A partir da década de 1980, observa-se uma diminuição destes germes e um aumento das infecções por bactérias Gram-positivas, especialmente os Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis. Tal fato pode ser explicado pelo uso prolongado de cateteres, uso de quimioterapias mais intensas que ocasionam dano da mucosa e o uso de antibióticos induzindo resistência (PIZZO, 1993; BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001; PAGANINI, 1999; DONOWITZ et al. 2001). O risco de infecção é inversamente proporcional ao número de granulócitos, células encarregadas da defesa contra germes invasores, e diretamente

24 10 proporcionais à duração da neutropenia (BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001; RENDÓN, 2000; LORENZETI, 1998). Os pacientes com contagem de neutrófilos menor que 100/mm³ são considerados de gravidade extrema e com ameaça de vida. Pacientes com neutropenia durando menos de 7-10 dias, geralmente evoluem sem complicações e a velocidade de queda no número de neutrófilos está diretamente relacionada com o risco de infecção. O início da antibioticoterapia deve ser empírico e precoce, no máximo dentro de uma hora após as primeiras evidências de infecção (BICALHO; FAGUNDES; GLÓRIA, 2001). Alguns fatores são predisponentes para o desenvolvimento de infecção: alteração da imunidade humoral e celular, perda da integridade da pele e mucosas, presença de cateteres venosos, desnutrição, modificação da microflora normal, uso prolongado de antibióticos e hospitalização (MIRANDA et al. 2002; COREY; BOECKH, 2002). Os pacientes neutropênicos podem receber antibioticoterapia ambulatorial, desde que não apresentem fatores de risco: comorbidades, neutropenia menor que 100/mm 3 ou de instalação rápida ou prolongada, pneumonia, idade avançada, receptores de transplante de medula óssea, câncer avançado, dor abdominal, neutropenia há mais de dez dias (FREIFELD et al. 1999; PAGANINI et al. 2003). A alternativa para o antibiótico oral é válida principalmente porque evita a hospitalização prolongada, infecção por organismo multirresistente, qualidade de vida, baixo custo e uso desnecessário de cateteres venosos (KERN et al. 1999; NIHO et al. 2004). Estudos demonstraram efeitos similares do uso do antibiótico oral com o parenteral (KERN et al. 1999). A maioria dos autores utiliza a ciprofloxacina associada à amoxilina/ clavulanato (HUGHES et al. 2002; KERN et al. 1999; PAGANINI et al. 2003).

25 11 O aumento das infecções principalmente por cocos Gram-positivos tem-se atribuído ao uso profilático de quinolonas (CORDONNIER et al. 2003), o uso deste grupo de antibióticos em pacientes com câncer e neutropenia é controverso e não é uma intervenção recomendada. Os estudos existentes ainda são poucos e os resultados obtidos são insuficientes para provar a real utilização da profilaxia das quinolonas (BUCANEVE et al, 2005). A utilização de antifúngico profilático pode induzir a bacteremia (VISCOLI et al. 2001). Devido a dificuldade de diagnosticar infecções fúngicas em pacientes neutropênicos e com persistência da febre, é aceitável a utilização de antifúngico empírico, entre eles a anfotericina B convencional é a mais utilizada, principalmente por ser mais acessível nos serviços hospitalares e se mostrar sensível a maioria dos fungos, salvo em espécies resistentes. Nestes casos, o mercado dispõe de alternativas: a anfotericina B lipossomal, o voriconazol e a caspofungina, todas com indicações para infecções fúngicas invasivas e resistentes ou em pacientes com riscos de toxicidade pela droga (KLASTERSKY, 2004). Alguns estudos consideram válida a iniciativa de iniciar cobertura para fungos empiricamente, no entanto, é de fundamental importância ficar atento às complicações da droga, principalmente nefrotoxicidade, hepatoxicidade e ocasionalmente toxicidade pulmonar. Contudo, desde o advento do fluconazol como rotina profilática, a freqüência de resistência aos azólicos vem aumentando (COREY; BOECKH, 2002). A persistência da febre em pacientes com neutropenia que utilizaram antibiótico de amplo espectro pode ser indicação clínica única de uma infecção fúngica invasiva (WALSH et al. 2004), especialmente a Candida albicans (COREY; BOECKH, 2002) que aparece na fase inicial da neutropenia seguida de outros fungos como o Aspergillus sp a partir da segunda semana (CHANDRASEKAR, 2001; LIN; LU; CHEN, 2001). As hemoculturas em infecções fúngicas demoram a se tornarem positivas (duas a três semanas em média) e, além disso, algumas amostras são negativas mesmo em vigência de infecção, alguns casos clínicos sugestivos de infecção por fungos com utilização de antibiótico de amplo espectro e

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