Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo)

Tamanho: px
Começar a partir da página:

Download "Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo)"

Transcrição

1 Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo) Catabolismo dos aminoácidos; Rui Fontes 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados na urina. (i) A porção não azotada das moléculas dos aminoácidos (os esqueletos carbonados) pode, em certos casos (a maioria), gerar intermediários do ciclo de Krebs ou da glicólise. Nestes casos, os aminoácidos dizem-se glicogénicos porque, administrados a um animal em jejum, podem, via gliconeogénese, formar glicose ou glicogénio. Quando se diz que um determinado aminoácido é glicogénico quer-se apenas dizer que, potencialmente, o esqueleto carbonado deste aminoácido pode, convertendo-se em glicose no fígado (e rim), ser indiretamente oxidado pelos tecidos do organismo que consomem glicose. De facto, a ingestão de proteínas e a consequente absorção de aminoácidos não provocam subida na glicemia porque um dos efeitos dos aminoácidos é a estimulação da libertação de insulina nas células β pancreáticas o que estimula a oxidação da glicose e o seu armazenamento na forma de glicogénio [1]. (ii) No caso da leucina os produtos do catabolismo são o acetoacetato e o acetil-coa e não se geram intermediários do ciclo de Krebs ou da glicólise; a leucina não é um aminoácido glicogénico porque nenhum dos produtos formados a partir dela é substrato da gliconeogénese e diz-se cetogénica porque o acetoacetato é um corpo cetónico e o acetil-coa é o precursor dos corpos cetónicos. O outro exemplo de aminoácido cetogénico é a lisina. Quando se diz que um determinado aminoácido é cetogénico quer-se dizer que, potencialmente, o esqueleto carbonado deste aminoácido pode, convertendo-se em acetoacetato e β-hidroxibutitato no fígado, ser indiretamente oxidado pelos tecidos do organismo que consomem corpos cetónicos. (iii) Os aminoácidos que, no decurso do seu catabolismo, se desdobram de tal forma que parte da molécula forma acetoacetato ou acetil-coa e a outra parte intermediários do ciclo de Krebs ou da glicólise costumam ser classificados como simultaneamente glicogénicos e cetogénicos. 2- Os intermediários do ciclo de Krebs podem (via fosfoenolpiruvato) gerar piruvato e este pode, por ação da desidrogénase do piruvato, gerar acetil-coa que é oxidado a CO 2. O facto de os aminoácidos poderem, no seu metabolismo, gerar piruvato, intermediários do ciclo de Krebs, acetoacetato e/ou acetil-coa permite compreender que, sendo oxidados a CO 2, podem contribuir para a síntese de ATP sendo, a par com os glicídeos e os lipídeos, "compostos energéticos". Nas dietas habituais na nossa cultura o valor calórico das proteínas representa cerca de 15% do valor calórico total. Assim, embora a importância energética dos aminoácidos seja menor que a dos glicídeos e lipídeos, o seu valor energético não é negligenciável. É de notar que, embora os esqueletos carbonados dos aminoácidos sejam completamente oxidados gerando CO 2, o processo pode ser indireto: a maioria dos aminoácidos sofre catabolismo no fígado onde o seu azoto origina ureia e o seu esqueleto carbonado acaba por originar glicogénio e glicose (a maioria dos aminoácidos são glicogénicos). Para além do seu papel na síntese de (praticamente) toda a ureia sintetizada no organismo, o fígado tem um importante papel no catabolismo do esqueleto carbonado da maior parte dos aminoácidos estimando-se que metade da energia libertada nos processos oxidativos que decorrem no fígado tenha origem na oxidação de aminoácidos [2]. Uma parte da importância do fígado nos processos oxidativos dos aminoácidos decorre do facto de este órgão receber diretamente os aminoácidos da dieta (via veia porta) captando e oxidando os que estão em excesso relativamente às necessidades. O fígado também oxida glicose (e o seu próprio glicogénio) para fazer face às suas necessidades energéticas e liberta glicose para o plasma (via gliconeogénese e via glicogenólise), mas uma parte desta glicose teve origem no esqueleto carbonado dos aminoácidos. A ulterior oxidação desta glicose nos diversos tecidos do organismo é também, em última análise, uma etapa do processo oxidativo dos aminoácidos. Em termos médios, 1g de proteína, pode originar 0,6 g de glicose; se considerarmos que o cérebro consome cerca de g de glicose por dia, deve conclui-se que a ingestão de 100 g de proteína (a ingestão típica diária numa dieta ocidental) pode contribuir para metade do consumo de glicose pelo cérebro [2]. Em condições metabólicas extremas, como o jejum prolongado, o fígado continua a produzir glicose e cerca de ¾ dessa glicose provém da conversão dos aminoácidos que são libertados na proteólise endógena Embora a ureia e o amónio não resultem da oxidação dos esqueletos carbonados dos aminoácidos, o processo de conversão dos aminoácidos em CO 2 ou em glicose ou em corpos cetónicos é concomitante 1 O outro quarto provém da conversão do glicerol libertado na lipólise. Página 1 de 11

2 com a formação daqueles compostos de excreção. Por isso, a velocidade de degradação dos aminoácidos no seu todo pode ser medida, medindo a velocidade de excreção dos compostos azotados na urina. O azoto da ureia pode constituir entre 60% e 90% (a percentagem aumenta quando dieta é rica em proteínas) do azoto urinário; a ureia, o amónio, a creatinina e o ácido úrico 2 contêm mais de 95% do azoto urinário. Se se considerarem períodos de tempo longos (vários dias) [3], o valor do azoto urinário presente na ureia e no amónio é uma medida da velocidade de oxidação dos aminoácidos e pode servir para estimar a massa e o valor energético dos aminoácidos que estão a ser oxidados. 4- O catabolismo da alanina [3C,1N] é muito simples e envolve apenas a ação da transamínase da alanina (ver Equação 1) que dá origem ao α-cetoácido correspondente, o piruvato [3C]. O piruvato é substrato da gliconeogénese e pode, por isso, originar glicose. A alanina (cujo azoto constitui quase 10% do azoto aminoacídico do plasma) é um veículo de transporte de azoto no plasma. No ciclo da alanina, o piruvato formado na glicólise muscular aceita grupos amina de outros aminoácidos (ver Equação 1) convertendo-se em alanina; a alanina sai dos músculos para o plasma sanguíneo; no fígado é captada e reconvertida em piruvato (ver Equação 1); o piruvato, via gliconeogénese, gera glicose que pode voltar a ser oxidada no músculo. Através da ação das enzimas da gliconeogénese hepática, glicólise muscular e transamínase da alanina nos dois tecidos, o ciclo da alanina participa no transporte de azoto dos músculos para o fígado (onde contribui para a formação de ureia), mas também permite que a glicose que, no músculo, foi apenas oxidada a piruvato, possa ser regenerada no fígado. Do ponto de energético o ciclo da alanina, considerado como um todo, consome ATP (consumo de 6 ligações ricas em energia e 2 NADH no fígado/molécula de glicose formada e formação de 2 ligações ricas em energia e 2 NADH no músculo), mas permite poupar glicose que é um importante substrato nos processos oxidativos cerebrais: tal como o ciclo do lactato (ou de Cori), o ciclo da alanina também pode ser entendido como um processo de transferência de energia do fígado para o músculo; as substâncias que estão a ser oxidadas no fígado permitem a formação de glicose, cuja oxidação nos músculos, gera ATP. É, no entanto, de notar que os ciclos da alanina e do lactato não permitem formar glicose de novo mas apenas recuperar como glicose a glicose que foi oxidada a piruvato (nos músculos) ou cindida a lactato (nos eritrócitos e nos músculos). No cérebro, a glicose é oxidada a CO 2 e, num indivíduo em jejum prolongado (vários dias ou semanas), esta glicose provém maioritariamente da conversão líquida dos aminoácidos endógenos em glicose. Equação 1 alanina α-cetoglutarato piruvato glutamato 5- A asparagina [4C,2N], por ação da asparagínase, é hidrolisada gerando aspartato [4C,1N] e amónio (ver Equação 2). O aspartato por transaminação (ver Equação 3) gera oxalacetato [4C] que é um intermediário do ciclo de Krebs. No ciclo da ureia, o aspartato reage com a citrulina (sintétase do argininosuccinato) originando arginino-succinato. Nesta via metabólica o azoto do aspartato incorpora-se na ureia e o esqueleto carbonato sai como fumarato [4C] que é também intermediário do ciclo de Krebs. Daqui se pode concluir que a asparagina e o aspartato são aminoácidos glicogénicos. Equação 2 asparagina H 2 O aspartato NH 4 Equação 3 aspartato α-cetoglutarato oxalacetato glutamato 6- De forma semelhante ao caso da asparagina, a glutamina [5C,2N], por ação da glutamínase, dá origem a glutamato (ver Equação 4) e o glutamato [5C,1N], por transaminação, gera o intermediário do ciclo de Krebs α-cetoglutarato (ver Equação 5). No caso do glutamato, a formação do α-cetoglutarato [5C] também pode resultar da ação da desidrogénase do glutamato (ver Equação 6). Os processos de hidrólise do grupo amida da glutamina (ver Equação 4) e da asparagina (ver Equação 2) chamam-se, frequentemente, de processos de desamidação porque o grupo químico onde ocorre a hidrólise é o grupo amida presente nos carbonos 5 (caso da glutamina) e 4 (caso da asparagina). Os enterócitos têm particular importância no catabolismo da glutamina (quer na que se forma a partir da hidrólise das proteínas da dieta, quer na que se forma endogenamente). 2 A creatinina forma-se a partir da creatina e fosfocreatina que, por sua vez, se forma a partir da glicina, da arginina e da metionina. A molécula da creatinina contém 3 átomos de azoto sendo que 1 provém diretamente da glicina e 2 da arginina. O ácido úrico forma-se no catabolismo das purinas e a sua molécula contém 4 átomos de azoto: 2 provêm diretamente da glutamina, 1 da glicina e o outro do aspartato. Página 2 de 11

3 Os enterócitos captam glutamina e uma parte da glutamina converte-se (via glutamato) em α- cetoglutarato que, por sua vez, se converte em piruvato via ação de enzimas do ciclo de Krebs, da carboxicínase do fosfoenolpiruvato e da cínase do piruvato; o piruvato, aceitando grupos azotados de outros aminoácidos (transaminação) gera alanina que passa para a veia porta e é posteriormente transformada em glicose (e ureia) no fígado. Assim, os enterócitos convertem três dos cinco carbonos da glutamina em alanina (os outros dois convertem-se em CO 2 ), mas não é este o único destino dos carbonos da glutamina captada nos enterócitos. Um outro é a sua conversão em citrulina (via glutamato, semialdeído do glutamato e ornitina) que passa para a circulação sanguínea e pode ser captada no fígado ou no rim. Nestes processos o azoto do grupo amida da glutamina pode sair como amónio por ação da glutamínase (ver Equação 4); este amónio também passa para a circulação sendo captado pelo fígado e aí convertido em ureia. No entanto um outro destino do azoto do grupo amida da glutamina é a sua incorporação no DNA dos enterócitos. Os enterócitos são células com uma taxa de multiplicação muito elevada (a vida média dos enterócitos é de cerca de 5 dias) um processo que envolve a síntese de DNA e dos nucleotídeos precursores. Nas vias de síntese dos nucleotídeos púricos e pirimídicos, a glutamina é substrato de diversas enzimas que catalisam reações em que os carbonos da glutamina saem como glutamato e o grupo amida se incorpora nos intermediários dessas vias. Equação 4 glutamina H 2 O glutamato NH 4 Equação 5 glutamato α-cetoácido α-cetoglutarato α-aminoácido Equação 6 glutamato NAD H 2 O α-cetoglutarato NADH NH 4 7- Numa reação fisiologicamente reversível a hidroxi-metil-transférase da serina pode catalisar a interconversão da serina [3C,1N] e da glicina [2C,1N]; na reação também ocorre a interconversão do H4- folato e do N5,N10-metileno H4-folato (ver Equação 7). A glicina pode ser oxidada (pelo NAD ) na ação catalítica do complexo de clivagem de glicina; este complexo usa como aceitador de metilo o H4-folato e na reação forma-se NADH, CO 2, NH 4 e também N5,N10-metileno H4-folato (ver Equação 8). Assim, por ação sequenciada da hidroxi-metil-transférase da serina e do complexo de clivagem de glicina, a serina pode ser completamente oxidada formando CO 2 e dois equivalentes de N5,N10-metileno H4-folato. (O N5,N10-metileno H4-folato é substrato na síntese da timidina monofosfato e, portanto, importante para a síntese de DNA.) Se atentarmos neste processo notaremos que a glicina (e indiretamente a serina) são aminoácidos que podem ser oxidados a CO 2 sem a intervenção de enzimas do ciclo de Krebs constituindo, por isso, exceções ao processo oxidativo geral dos nutrientes. Equação 7 Equação 8 serina H4-folato glicina N5,N10-metileno H4-folato H 2 O glicina NAD H4-folato CO 2 NH 4 NADH N5,N10-metileno H4-folato 8- A serina pode, por ação de outras enzimas, formar piruvato. Uma das vias metabólicas em que a serina pode originar piruvato envolve, como primeiro passo, a ação de uma transamínase onde a serina perde o grupo amina. Nesta via metabólica a serina origina, por transaminação, o 3-hidroxipiruvato (o α-cetoácido correspondente à serina; ver Equação 9) que, através da ação de outras enzimas, acaba por gerar 2- fosfoglicerato, um intermediário da glicólise e da gliconeogénese. O 2-fosfoglicerato pode converter-se em glicose (gliconeogénese) ou originar piruvato e ser oxidado. Um outro processo, mais simples, envolveria a ação da desidrátase da serina (ver Equação 10). Por ação sequenciada da hidroxi-metiltransférase da serina (ver Equação 7) e das enzimas que podem converter a serina em 2-fosfoglicerato ou piruvato, a glicina pode também dar origem a piruvato. Equação 9 serina α-cetoglutarato 3-hidroxipiruvato glutamato Equação 10 serina piruvato NH 4 9- A cisteína [3C,1N,1S) contém um grupo tiol e as suas vias catabólicas são diversas e complexas. O grupo tiol é oxidado gerando, maioritariamente, sulfato que é excretado na urina. De notar que o sulfato se forma juntamente com os respetivos protões e que, portanto, o catabolismo da cisteína (e da metionina) tende a acidificar o meio interno. O grupo amina da cisteína pode perder-se em reações de transaminação; neste caso, o piruvato é também um dos produtos gerados no catabolismo da cisteína. Num outro processo alternativo (quantitativamente menos relevante) forma-se taurina (C2,1N,1S) que, fazendo parte dos ácidos biliares, é em última análise, excretada na urina. Na formação da taurina também ocorre oxidação do grupo tiol mas, neste caso, o enxofre e o grupo amina mantêm-se ligados ao esqueleto carbonado. Página 3 de 11

4 10- A metionina [5C,1N,1S] é um aminoácido que contém um total de 5 carbonos e em que um deles (um grupo metilo) se liga ao resto da cadeia por uma ligação sulfureto (CH 3 -S-CH 2 CH 2 CHNH 2 -COOH). No processo catabólico, a metionina começa por reagir com o ATP gerando S-adenosil-metionina (ver Equação 11). Um dos carbonos da metionina (o do metilo ligado ao enxofre) acaba transferido para vários possíveis aceitadores (por ação de metil-transférases; ver Equação 12) formando-se um intermediário contendo adenosina e homocisteína: a S-adenosil-homocisteína. A S-adenosil-homocisteína é, de seguida, hidrolisada gerando a homocisteína (ver Equação 13). O átomo de enxofre da homocisteína [4C,1N,1S] acaba transferido para a serina [3C,1N,1OH] que se converte em cisteína [3C,1N,1S] enquanto o grupo azotado e os carbonos que pertenciam à homocisteína se libertam como NH 4 e α- cetobutirato. Neste processo intervêm sequencialmente duas enzimas: a síntase da cistationina (ver Equação 14) e a líase da cistationina (ver Equação 15). O α-cetobutirato (numa reação semelhante à que é catalisada pela desidrogénase do piruvato) origina propionil-coa (ver Equação 16) que, via metilmalonil-coa, leva à formação de succinil-coa que é um intermediário do ciclo de Krebs (ver Equações 17-19). A Equação 20 é a equação soma relativa ao processo de oxidação da metionina a succinil-coa (Equações 11-19). É de notar que, durante o catabolismo da metionina, o seu átomo de enxofre se converte em enxofre da cisteína e que, portanto, este se perde maioritariamente como sulfato aquando do catabolismo da cisteína. O grupo metilo é transferido para aceitadores de metilo. Se admitirmos que o CO 2 que se perde na reação 16 é o mesmo que se incorpora durante a formação do succinil-coa a partir do propionil-coa, poderemos também admitir que os outros 4 carbonos da metionina geram succinil-coa. O facto de o succinil-coa ser um intermediário do ciclo de Krebs explica o caráter glicogénico da metionina. Equação 11 ATP metionina S-adenosil-metionina Pi PPi Equação 12 S-adenosil-metionina aceitador 3 S-adenosil-homocisteína aceitador metilado Equação 13 S-adenosil-homocisteína H 2 O homocisteína adenosina Equação 14 homocisteína serina cistationina Equação 15 cistationina cisteína NH 4 α-cetobutirato Equação 16 α-cetobutirato NAD CoA propionil-coa NADH CO 2 Equação 17 Equação 18 Equação 19 propionil-coa CO 2 ATP D-metil-malonil-CoA ADP Pi D-metil-malonil-CoA L-metil-malonil-CoA L-metil-malonil-CoA succinil-coa Equação 20 metionina 2 ATP aceitador H 2 O serina NAD CoA succinil-coa cisteína aceitador metilado NH 4 NADH adenosina PPi 2 Pi ADP 11- A homocisteína, para além de poder reagir com a serina e formar cistationina (ver Equação 14), também pode aceitar o grupo metilo do N5-metil-H4-folato regenerando-se metionina (síntase da metionina; ver Equação 21). O N5-metil-H4-folato forma-se por redução (dependente do NADPH; ação da redútase do N5,N10-metileno-H4-folato; ver Equação 22) do N5,N10-metileno-H4-folato (maioritariamente gerado no catabolismo da serina e glicina; ver Equação 7 e Equação 8). Equação 21 N5-metil-H4-folato homocisteína H4-folato metionina Equação 22 N5,N10-metileno-H4-folato NADPH N5-metil-H4-folato NADP 12- No catabolismo da tirosina [9C,1N,1OH] a primeira reação é uma transaminação onde o grupo amina é transferido para o α-cetoglutarato formando-se para-hidroxifenilpiruvato [9C] e glutamato (ver Equação 23). (O p-hidroxifenilpiruvato é o α-cetoácido correspondente à tirosina.) Em três reações sequenciais catalisadas por duas oxigénases (um dos substratos é o O 2 ) e uma isomérase, o p-hidroxifenilpiruvato dá origem ao homogentisato [8C], ao maleilo-acetoacetato [8C] e ao fumaril-acetoacetato [8C] (ver Equação 24, Equação 25 e Equação 26). O fumaril-acetoacetato é, de seguida, hidrolisado (ver Equação 27) 3 Entre outros são aceitadores dos grupos metilo da S-adenosilmetionina a fosfatidil-etanolamina (formação de fosfatidilcolina), a noradrenalina (formação de adrenalina), o guanidoacetato (formação de creatina), resíduos de lisina e histidina em proteínas e resíduos de nucleotídeos de ácidos nucleicos. Página 4 de 11

5 cindindo-se em fumarato [4C] e acetoacetato [4C]. A equação soma que descreve o catabolismo da tirosina é a Equação 28. O facto de a cisão molecular do fumaril-acetoacetato gerar um intermediário do ciclo de Krebs e um corpo cetónico explica a classificação da tirosina no grupo dos aminoácidos simultaneamente glicogénicos e cetogénicos. Porque a fenilalanina [9C,1N] se converte em tirosina (ver abaixo) o catabolismo da fenilalanina gera os mesmos produtos e a mesma classificação se aplica a este aminoácido. A alcaptnúria é causada por uma deficiência congénita de uma enzima envolvida no catabolismo da tirosina, a oxigénase do ácido homogentísico (ver Equação 25). Nesta doença, que não põe em risco a vida, a acumulação de ácido homogentísico causa, como sinal mais relevante, uma urina que escurece em contacto com o ar. Equação 23 tirosina α-cetoglutarato p-hidroxifenilpiruvato glutamato Equação 24 p-hidroxifenilpiruvato O 2 homogentisato CO 2 Equação 25 homogentisato O 2 maleilo-acetoacetato Equação 26 maleilo-acetoacetato fumaril-acetoacetato Equação 27 fumaril-acetoacetato H 2 O fumarato acetoacetato Equação 28 tirosina α-cetoglutarato 2 O 2 H 2 O fumarato acetoacetato glutamato CO A fenilalanina [9C,1N] converte-se em tirosina por ação de uma enzima hepática, a hidroxílase da fenilalanina (diretamente dependente da tetrahidrobiopterina; ver Equação 29). Nesta reação a fenilalanina e a tetrahidrobiopterina são oxidadas pelo oxigénio molecular originando, respetivamente, tirosina e dihidrobiopterina; a regeneração da tetrahidrobiopterina ocorre por ação de uma redútase dependente do NADPH (redútase da dihidrobiopterina; ver Equação 30). Quando uma destas enzimas está deficiente ocorre a acumulação de fenilalanina que pode, por transaminação, gerar fenilpiruvato. Um dos produtos a que o fenilpiruvato pode dar origem é o fenilacetato que surge na urina em quantidades elevadas nesta situação patológica (designada por fenilcetonúria). A fenilcetonúria provoca lesões no cérebro em desenvolvimento e, consequentemente, atraso mental grave. A causa das lesões cerebrais e do atraso mental estará, provavelmente, relacionada com as concentrações elevadas de fenilalanina no plasma sanguíneo e com a inibição (competitiva) que estas concentrações provocam na captação de outros aminoácidos neutros (nomeadamente tirosina e triptofano) ao nível da barreira hematoencefálica [4]. Estas complicações graves podem ser prevenidas com uma dieta pobre em fenilalanina durante, pelo menos, os primeiros 6-8 anos de vida. Em Portugal colhe-se sangue a todos os bebés recém-nascidos sendo um dos objetivos detetar (e tratar) precocemente esta doença. A doença é autossómica recessiva e tem uma incidência relativamente elevada (1/13000 nascimentos). Desconhece-se o motivo da alta incidência das mutações sendo legítimo especular que poderá estar relacionado com seleção positiva dos heterozigotos em situações em que a fenilalanina escasseia (ou escasseava) na dieta. Equação 29 fenilalanina tetrahidrobiopterina O 2 tirosina dihidrobiopterina H 2 O Equação 30 dihidrobiopterina NADPH tetrahidrobiopterina NADP 14- O catabolismo dos aminoácidos ramificados valina [5C,1N], isoleucina [6C,1N] e leucina [6C,1N] iniciase com a perda dos grupos α-amina em reações de transaminação (ver Equação 31, Equação 32 e Equação 33). Os esqueletos carbonados correspondentes formados são α-cetoácidos ramificados que, pela ação catalítica de uma desidrogénase com atividade semelhante às desidrogénases que catalisam a oxidação descarboxilativa do piruvato, α-cetoglutarato e α-cetobutirato, originam acis-coa ramificados distintos (ver Equação 34). Subsequentemente as vias metabólicas divergem. (1) No catabolismo da valina o produto final é o succinil-coa que se forma a partir do propionil-coa via metil-malonil-coa (ver Equações 17-19). Assim, a valina leva à formação de um intermediário do ciclo de Krebs e é um aminoácido glicogénico. (2) Um dos intermediários do catabolismo da leucina é o hidroxi-metil-glutaril- CoA. Este composto é também um intermediário do ciclo de Lynen e a sua cisão (por ação da líase do hidroxi-metil-glutaril-coa) gera acetoacetato e a acetil-coa. A classificação da leucina como aminoácido cetogénico deriva do facto de um dos produtos do seu catabolismo ser o acetoacetato (um corpo cetónico) e de a acetil-coa (o outro produto), quando formado no fígado, poder também originar acetoacetato (ciclo de Lynen). (3) No catabolismo da isoleucina, um dos intermediários (o α-metilacetoacetil-coa) sofre cisão tiolítica originando acetil-coa e propionil-coa; num processo já referido a propósito dos catabolismos da metionina e da valina, o propionil-coa gera succinil-coa (ver Equações 17-19). Assim, porque da cisão do intermediário α-metil-acetoacetil-coa se gera acetil-coa e um Página 5 de 11

6 composto (propionil-coa) que é glicogénico, a isoleucina costuma classificar-se como um aminoácido simultaneamente glicogénico e cetogénico. Equação 31 Equação 32 Equação 33 Equação 34 leucina α-cetoglutarato α-ceto-isocaproato glutamato isoleucina α-cetoglutarato α-ceto-β-metil-valerato glutamato valina α-cetoglutarato α-ceto-isovalerato glutamato α-cetoácido ramificado CoA NAD acil-coa ramificado CO 2 NADH Ao contrário do que acontece com a maioria dos outros aminoácidos que sofrem o seu catabolismo no fígado, no intestino ou no rim, uma grande parte dos aminoácidos ramificados sofre catabolismo nos músculos esqueléticos e cardíaco. Pelo menos a primeira reação em que estes aminoácidos intervêm (a de transaminação; ver Equação 31, Equação 32 e Equação 33) é um processo que é mais ativo nos músculos. O azoto do grupo amina destes aminoácidos sai dos músculos incorporado na alanina e na glutamina (1) O catabolismo da arginina [6C,4N] está intimamente associado ao seu papel como intermediário do ciclo da ureia. Neste ciclo, a hidrólise da arginina (pela argínase) leva à formação de ornitina [5C,2N] e ureia [(NH 2 ) 2 CO]. A ornitina contém um grupo amina no carbono 5 e é substrato de uma transamínase; no processo catalítico, o grupo amina converte-se num grupo aldeído formando-se o semialdeído do glutamato (ver Equação 35). A oxidação do grupo aldeído do semialdeído do glutamato leva à formação de glutamato que, como já referido, se pode converter em α-cetoglutarato (ver Equação 5 e Equação 6). (2) O catabolismo da prolina [5C,1N] está relacionado com o da arginina na medida em que um intermediário comum é o semialdeído do glutamato. Assim, quer a arginina, quer a prolina são aminoácidos glicogénicos. Equação 35 α-cetoácido ornitina α-aminoácido semialdeído do glutamato 16- O primeiro passo no catabolismo da histidina [6C,3N] é a sua desaminação que, ao contrário do que é mais comum, é catalisada por uma líase, a histídase (ver Equação 36). O urocanato formado ainda contém dois átomos de azoto que são constituintes do anel imidazol. A via catabólica leva, a dado passo do processo, à formação do formimino-glutamato (Figlu); o segundo átomo de azoto (e um dos carbonos) é transferido desse intermediário para o H4folato formando-se, nessa reação, N5-formimino-H4folato e glutamato (ver Equação 37). O azoto do grupo formimino do N5-formimino-H4folato perde-se na forma de amónio gerando N5,N10-metenil-H4folato (ver Equação 38) que intervém na síntese das bases púricas. O glutamato, como já referido, pode gerar α-cetoglutarato e, por isso, a histidina é um aminoácido glicogénico. Equação 36 histidina urocanato NH 4 Equação 37 formimino-glutamato (Figlu) H4folato N5-formimino-H4folato glutamato Equação 38 N5-formimino-H4folato N5,N10-metenil-H4-folato NH O processo catabólico da treonina [4C,1N,1OH] nos seres humanos é incerto [3-4], mas sabe-se que a treonina não é substrato em reações de transaminação. Uma das vias metabólicas possíveis envolve a cisão da molécula de treonina: dois dos seus carbonos e o azoto dariam origem a glicina (que pode gerar piruvato) e os outros dois carbonos ao resíduo acetato da acetil-coa. A reação envolveria a ação catalítica de um complexo enzimático designado por complexo de clivagem da treonina (ver Equação 39). Numa outra via metabólica alternativa a treonina sofre desaminação por ação catalítica da desidrátase da serina 4 Embora seja controverso, admite-se que na formação do esqueleto carbonado da glutamina no músculo possam intervir conjuntamente os produtos de todos os aminoácidos ramificados. No ciclo de Krebs, o succinato (formado a partir da valina e isoleucina) pode gerar oxalacetato que, reagindo com a acetil-coa (eventualmente proveniente do catabolismo da isoleucina e leucina), pode formar citrato e sequencialmente α-cetoglutarato. O α-cetoglutarato poderá aceitar grupos amina na primeira reação do catabolismo dos aminoácidos ramificados (ver Equação 31, Equação 32 e Equação 33) formando glutamato. O glutamato pode gerar glutamina (ação catalítica da sintétase da glutamina: glutamato NH 3 ATP glutamina ADP Pi) incorporando NH 3 formado no catabolismo de outros aminoácidos. A glutamina é o aminoácido mais abundante no plasma sanguíneo constituindo por si só quase 1/3 do azoto aminoacídico do plasma e, conjuntamente com a alanina (ciclo da alanina), um veículo de transporte de azoto dos músculos para o fígado. Página 6 de 11

7 originando-se NH 4 e α-cetobutirato (ver Equação 40). O processo de conversão do α-cetobutirato em succinil-coa (intermediário do ciclo de Krebs) já foi referido (ver equações 16-19). Devido à existência das dúvidas apontadas a treonina é, às vezes, classificada como glicogénica e, outras, como simultaneamente glicogénica e cetogénica. Equação 39 treonina CoA NAD acetil-coa glicina NADH Equação 40 treonina α-cetobutirato NH No catabolismo da lisina [6C,2N], o grupo amina terminal é transferido para o α-cetoglutarato gerando-se glutamato e o semialdeído do α-aminoadipato. O processo envolve oxiredútases e poderia, em última análise, ser entendido como uma transaminação ; no entanto, não é catalisado por uma transamínase do tipo das que operam no caso dos outros aminoácidos. O semialdeído do α-aminoadipato é oxidado a α- aminoadipato que já é substrato de uma transamínase clássica; é na ação catalítica desta transamínase que o grupo α-amina se perde para o α-cetoglutarato (Equação 41). O produto final do catabolismo da lisina é o acetoacetil-coa (intermediário da síntese dos corpos cetónicos) e por isso a lisina é classificada como um aminoácido cetogénico. O acetoacetil-coa pode ser cindido pela ação da tiólase gerando acetil-coa. Equação 41 α-aminoadipato α-cetoglutarato α-cetoadipato glutamato 19- A primeira enzima envolvida no catabolismo do triptofano [11C,2N] é uma oxigénase cuja ação leva à rotura do anel indole. Embora o triptofano possa gerar acetoacetil-coa, na via catabólica do triptofano ocorrem reações laterais que podem levar à formação de produtos alternativos. A cinurenina é o primeiro intermediário da via catabólica que pode ser substrato em processos reativos alternativos. Num destes processos a cinurenina leva à formação de 3-hidroxiantranilato e alanina; no outro gera-se ácido cinurénico que é excretado na urina. Porque, no seu catabolismo, pode gerar alanina (que gera piruvato) e acetoacetil-coa, o triptofano é classificado como um aminoácido simultaneamente glicogénico e cetogénico. Na via metabólica que converte o 3-hidroxiantranilato em acetoacetil-coa forma-se um intermediário que, em reações alternativas, pode gerar o ribonucleotídeo do ácido nicotínico, precursor na síntese do NAD e do NADP. 20- De acordo com o critério referido no ponto 1 seriam classificados como aminoácidos cetogénicos a leucina e a lisina. A tirosina e a fenilalanina (que originam fumarato e acetoacetato), o triptofano (que origina alanina e acetocetil-coa) e a isoleucina (que origina succinil-coa e acetil-coa) seriam classificados como simultaneamente cetogénicos e glicogénicos. Seriam aminoácidos glicogénicos: a asparagina e o aspartato (que originam oxalacetato ou fumarato), a glutamina, o glutamato, a arginina, a ornitina, a prolina e a histidina (que originam α-cetoglutarato), a alanina, a serina, a glicina e a cisteína (que originam piruvato) e a metionina e a valina (que originam succinil-coa). De facto, mesmo durante o período absortivo, uma parte dos hepatócitos (os hepatócitos peri-portais) continua a formar glicose-6- fosfato a partir dos aminoácidos glicogénicos (e simultaneamente glicogénicos e cetogénicos) absorvidos, armazenando os carbonos correspondentes a estes aminoácidos na forma de glicogénio; é a chamada glicogénese indireta [5]. Como já referido, este glicogénio pode, via glicogenólise, fornecer glicose-6- fosfato para oxidação nas mesmas células ou, via glicose-6-fosfátase, libertar glicose para o plasma sanguíneo. 21- Com as exceções da glicina e da serina (via glicina) que podem ser completamente oxidados a CO 2 pela ação do complexo de clivagem da glicina, a oxidação completa dos aminoácidos implica, mesmo no caso dos aminoácidos glicogénicos e dos simultaneamente glicogénicos e cetogénicos, a formação de acetil- CoA e o envolvimento das enzimas do ciclo de Krebs. Quando um determinado aminoácido é oxidado de forma completa num órgão em que não há gliconeogénese, o intermediário do ciclo de Krebs formado no catabolismo desse aminoácido é oxidado via conversão desse intermediário em oxalacetato (ciclo de Krebs) e posterior conversão deste em fosfoenolpiruvato (carboxicínase do fosfoenolpiruvato), piruvato (cínase do piruvato) e acetil-coa (desidrogénase do piruvato) 5. 5 De facto, é possível que esta via direta de oxidação dos aminoácidos glicogénicos possa também ocorrer no fígado quando, durante a fase absortiva, há elevadas concentrações de aminoácidos na veia porta e estes são (com exceção dos aminoácidos ramificados) maioritariamente captados pelo fígado. Admite-se assim que, quando a refeição é rica em proteínas e uma parte dos aminoácidos estão, no fígado, a ser usados como substratos na síntese de glicogénio hepático (via gliconeogénese, Página 7 de 11

8 22- No metabolismo da serina, da glicina, da histidina e da metionina intervêm derivados do folato. (a) No catabolismo da serina e da glicina o H4-folato é aceitador de unidades monocarbonadas formandose o N5,N10-metileno-H4-folato (ver Equação 7 e Equação 8) que, por sua vez, é dador de unidades monocarbonadas à 2'-desoxi-uridina monofosfato (2'd-UMP) sintetizando-se timidina monofosfato (TMP); ver Equação 42). O dihidrofolato (H2-folato) que se forma no processo é reduzido a H4-folato pela redútase do dihidrofolato (ver Equação 43). Equação 42 N5,N10-metileno-H4-folato 2'-desoxi-uridina monofosfato H2-folato timidina monofosfato Equação 43 H2-folato NADPH H4-folato NADP (b) O carbono do grupo metileno (N 5 - CH 2 N 10 ) do N5,N10-metileno-H4-folato tem número de oxidação zero. Numa reação de redução catalisada pela redútase do N5,N10-metileno-H4-folato este composto dá origem ao N5-metil-H4-folato (ver Equação 22) que é capaz de transferir o grupo metilo (N 5 -CH 3 ; o carbono do grupo metilo tem número de oxidação 2) para a homocisteína e formar metionina (síntase da metionina: ver Equação 21; esta síntase tem como cofactor a vitamina B12). Assim, via metilação do H4-folato pela glicina ou pela serina e subsequente redução do metileno-h4-folato a metil- H4-folato forma-se o dador de metilo para a regeneração da metionina. A metionina ativada (Sadenosil-metionina; ver Equação 11) é dador de metilos aquando da síntese de variados compostos como, por exemplo, a fosfatidil-colina a partir de fosfatidil-etanolamina e a adrenalina a partir da noradrenalina (ver Equação 12). Nestas reações, em que intervém como dador de metilo a S-adenosil-metionina, formase a S-adenosil-homocisteína que, ao ser hidrolisada, gera homocisteína (ver Equação 13). Como já referido, a homocisteína pode ser metilada pelo N5-metil-H4-folato regenerando a metionina (ver Equação 21). (c) O N5,N10-metileno-H4-folato (formado no catabolismo da serina e glicina; ver Equação 7 e Equação 8) pode ser oxidado por desidrogénases do N5,N10-metileno-H4-folato e gerar N5,N10-metenilo-H4- folato (ver Equação 44). O N5,N10-metenilo-H4-folato (assim como a sua forma hidratada N10-formil- H4-folato que resulta de hidrólise intramolecular) é dador de unidades monocarbonadas durante o processo de síntese dos nucleotídeos púricos. O carbono do grupo metenilo do N5,N10-metenilo-H4- folato (N 5 CH = N 10 ) tem número de oxidação 2. O carbono do grupo formimino do N5-formimino- H4-folato (N 5 CH = NH) e o do grupo formilo do N10-formil-H4-folato (O = CH - N 10 ) também têm número de oxidação 2. O N5-formimino-H4-folato pode (por desaminação) dar origem ao N5,N10- metenilo-h4-folato e este (por hidratação) pode originar o N10-formil-H4-folato. O N5-formimino-H4- folato forma-se durante o catabolismo da histidina aquando da transferência do grupo formimino do formimino-glutamato (Figlu) para o H4-folato (ver Equação 37). Equação 44 N5,N10-metileno-H4-folato NADP ou NAD N5,N10-metenilo-H4-folato NADPH ou NADH 23- No seu processo catabólico, a perda dos átomos de azoto dos aminoácidos pode ocorrer em diferentes tipos de reações. (1) Nos casos da glutamina e da asparagina o azoto do grupo amida sai como NH 4 por hidrólise e o processo chama-se desamidação (ver Equação 2 e Equação 4). (2) O grupo α-amina do glutamato e da glicina pode perder-se por desaminação oxidativa formando-se também NH 4. No primeiro caso está envolvida a desidrogénase do glutamato e no segundo a enzima de clivagem da glicina (ver Equação 6 e Equação 8). (No caso da serina, a possibilidade de se poder converter em glicina explica que a desaminação oxidativa também possa estar indiretamente implicada na perda do seu grupo amina.) um processo designado de glicogénese indireta), o ATP consumido no processo provenha da oxidação da parte restante dos aminoácidos que estão a ser diretamente oxidados via conversão em acetil-coa [Newsholme e Leech (2010) Functional Biochemistry in Health and Disease]. De facto, se pensarmos no processo na sua globalidade, a existência desta via direta de oxidação dos aminoácidos é indistinguível de um processo em que o glicogénio formado nos hepatócitos a partir de aminoácidos sofre oxidação completa nos mesmos hepatócitos onde se forma; a conversão do fosfoenolpiruvato em glicogénio e deste em fosfoenolpiruvato seria um ciclo de substrato (em sentido lato). Página 8 de 11

9 (3) No caso do glutamato um processo alternativo para a perda do grupo α-amina é o envolvimento de reações de transaminação em que diversos α-cetoácidos podem funcionar como aceitadores do grupo amina do glutamato. As reações de transaminação são catalisadas por transamínases e a maioria dos aminoácidos pode perder o grupo α-amina em reações catalisadas por transamínases em que os aminoácidos funcionam como dadores do grupo amina ao α-cetoglutarato. Para além do caso do glutamato são especialmente relevantes para a perda do seu grupo amina os processos de transaminação da alanina (ver Equação 1), do aspartato (ver Equação 3), da serina (ver Equação 9), tirosina (ver Equação 23) e dos aminoácidos ramificados (ver Equação 31, Equação 32 e Equação 33). A transferência direta do grupo α-amina do aminoácido não transformado em reações catalisadas por transamínases não ocorre normalmente (ou não parece ter importância fisiológica) no catabolismo da glicina, da treonina, da metionina, da lisina, da arginina, da histidina, da prolina, do triptofano e da fenilalanina. Contudo, é de salientar, que a análise das vias metabólicas permite compreender a importância deste tipo de reações na perda dos grupos α-amina de muitos dos aminoácidos acima referidos: nos casos da lisina, da arginina, da prolina, do triptofano, da fenilalanina e cisteína são catabolitos α-aminados destes aminoácidos que perdem o grupo amina em reações de transaminação clássicas. Os grupos amina terminais da ornitina (formada a partir da arginina) e da lisina também se perdem em reações que também se podem designar por "reações de transaminação". No caso da ornitina a transamínase envolvida na perda do grupo 5-amina é semelhante às outras transamínases. No caso da lisina a reação de transferência do grupo 6-amina para o α-cetoglutarato envolve uma oxiredútase e o termo transaminação só em sentido lato pode ser aplicado.. (4) Nos casos da serina, da treonina e da histidina a perda do grupo α-amina pode ser catalisado por líases (a desidrátase da serina e a histídase são líases; ver Equação 10, Equação 40 e Equação 36). Um dos intermediários no catabolismo da metionina, a cistationina, também perde o grupo α-amina por ação de uma líase (a cistationínase é uma líase; ver Equação 15). (No caso da glicina, a possibilidade de se poder converter em serina explica que a transaminação também possa estar indiretamente implicada na perda do seu grupo amina.) (5) A histidina contém, no anel imidazol, dois azotos sendo que um deles gera o grupo α-amina do glutamato; o outro sai ligado a uma unidade monocarbonada gerando N5-formimino-H4-folato que por desaminação não hidrolítica (uma líase; ver Equação 38) dá origem a amónio. (6) A maior parte do azoto do anel indole do triptofano perde-se como amónio por desaminação oxidativa de um intermediário do processo catabólico. (7) A arginina contém quatro azotos; dois dos azotos perdem-se na forma de ureia por ação hidrolítica da argínase. Os outros dois azotos ficam incorporados na ornitina que pode perder o azoto 5-amina por transaminação gerando simultaneamente semialdeído do glutamato (ver Equação 35); por sua vez, o semialdeído do glutamato pode ser oxidado a glutamato. 24- A esmagadora maioria dos átomos de azoto dos aminoácidos acaba por ser excretado na urina na forma de ureia. No ciclo da ureia, a arginina [6C,4N] gera diretamente ureia quando se cinde por ação hidrolítica da argínase em ornitina [5C,2N] e ureia [1C,2N]. O azoto dos outros aminoácidos, quer diretamente (desamidação hidrolítica, desaminação oxidativa ou ação de líases), quer indiretamente (via transaminações com o α-cetoglutarato e subsequente desaminação oxidativa do glutamato formado (ver Equação 6), origina NH 4 que é precursor de um dos dois azotos da ureia. O outro azoto da ureia provém diretamente do aspartato mas, porque o azoto de todos os aminoácidos pode ser incorporado no grupo amina do glutamato e este pode transaminar com o oxalacetato para formar aspartato (ver Equação 3), compreende-se que também este segundo azoto pode, em última análise, provir de todos os aminoácidos. 1. Gannon, M. C. & Nuttall, F. Q. (2010) Amino acid ingestion and glucose metabolism--a review, IUBMB Life. 62, Frayn, K. N. (2003) Metabolic regulation. A human perspective., 2nd edn, Blackwell Science, Oxford. 3. Matthews, D. E. (2006) Proteins and aminoacids in Modern Nutrition in Health and Disease (Shils, M. E., ed) pp , Lippincott, Phyladelphia. 4. van Spronsen, F. J., Hoeksma, M. & Reijngoud, D. J. (2009) Brain dysfunction in phenylketonuria: is phenylalanine toxicity the only possible cause?, J Inherit Metab Dis. 32, Stipanuk, M. H. (2006) Biochemical, Physiological, Molecular Aspects of Human Nutrition, 2nd edn, Sunders, Elsevier., St. Louis. Página 9 de 11

10 Página 10 de 11 Catabolismo dos aminoácidos; Rui Fontes

11 Página 11 de 11 Catabolismo dos aminoácidos; Rui Fontes

Catabolismo dos aminoácidos 1

Catabolismo dos aminoácidos 1 Catabolismo dos aminoácidos 1 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados na urina. (i) A porção não azotada

Leia mais

Catabolismo dos aminoácidos 1

Catabolismo dos aminoácidos 1 Catabolismo dos aminoácidos 1 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados na urina. Uma parte importante também

Leia mais

Catabolismo dos aminoácidos 1

Catabolismo dos aminoácidos 1 Catabolismo dos aminoácidos; Rui Fontes Catabolismo dos aminoácidos 1 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados

Leia mais

Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo)

Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo) Catabolismo dos aminoácidos 1 e 2 (duas aulas de grupo) Catabolismo dos aminoácidos; Rui Fontes 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados

Leia mais

Catabolismo dos aminoácidos 1

Catabolismo dos aminoácidos 1 Catabolismo dos aminoácidos 1 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados na urina. (i) A porção não azotada

Leia mais

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 1- No decurso do seu catabolismo os aminoácidos perdem os seus átomos de azoto que, na sua maioria, são incorporados na ureia e excretados na urina.

Leia mais

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 Índice 1- Definição de aminoácidos glicogénicos, cetogénicos e simultaneamente glicogénicos e cetogénicos...1 2- Os aminoácidos podem ser oxidados a

Leia mais

Gliconeogênese. Gliconeogênese. Órgãos e gliconeogênese. Fontes de Glicose. Gliconeogênese. Gliconeogênese Metabolismo dos aminoácidos Ciclo da Uréia

Gliconeogênese. Gliconeogênese. Órgãos e gliconeogênese. Fontes de Glicose. Gliconeogênese. Gliconeogênese Metabolismo dos aminoácidos Ciclo da Uréia Gliconeogênese Metabolismo dos aminoácidos Ciclo da Uréia Gliconeogênese Alexandre Havt Gliconeogênese Fontes de Energia para as Células Definição Via anabólica que ocorre no fígado e, excepcionalmente

Leia mais

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1

Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 Catabolismo do esqueleto carbonado de aminoácidos 1 Índice 1- Definição de aminoácidos glicogénicos, cetogénicos e simultaneamente glicogénicos e cetogénicos...1 2- Os aminoácidos podem ser oxidados a

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia 1- Os aminoácidos existentes no sangue e nas células resultam da hidrólise das proteínas endógenas ou das proteínas da dieta. A maior parte dos aminoácidos

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia 1- Os aminoácidos existentes no sangue e nas células resultam da hidrólise das proteínas endógenas ou das proteínas da dieta. A maior parte dos aminoácidos

Leia mais

Catabolismo de Aminoácidos em Mamíferos

Catabolismo de Aminoácidos em Mamíferos Catabolismo de Aminoácidos em Mamíferos O grupo amino e o esqueleto de carbono seguem vias separadas. A amônia é tóxica para os animais As bases moleculares não são totalmente esclarecidas Em humanos,

Leia mais

Carla Bittar Bioquímica e Metabolismo Animal

Carla Bittar Bioquímica e Metabolismo Animal Carla Bittar Bioquímica e Metabolismo Animal Biosfera rica em N2 Microrganismos reduzem N2 formando NH3 Plantas e microrganismos absorvem NH3 e NO3- para síntese de biomoléculas Animais dependem da dieta

Leia mais

Introdução e apresentação geral do metabolismo da glicose

Introdução e apresentação geral do metabolismo da glicose Introdução e apresentação geral do metabolismo da glicose Índice 1- O transporte transmembranar e a fosforilação da glicose...1 2- A glicólise e a oxidação da glicose a CO 2...1 3- A oxidação da glicose-6-fosfato

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia 1- Embora os aminoácidos nutricionalmente dispensáveis possam, no que refere ao esqueleto carbonado, formar-se a partir da glicose, é uma boa aproximação

Leia mais

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS Prof. Henning Ulrich CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS EM MAMÍFEROS CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO PORÇÃO DO TRATO DIGESTIVO HUMANO TRANSAMINAÇÕES CATALISADAS

Leia mais

Me. Aylan Kener Meneghine Doutorando em Microbiologia Agropecuária

Me. Aylan Kener Meneghine Doutorando em Microbiologia Agropecuária Me. Aylan Kener Meneghine Doutorando em Microbiologia Agropecuária Setembro - 2013 O ciclo de energia nos seres vivos... Como ocorre a produção de ATP pela oxidação dos diferentes compostos? A oxidação

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia 1- Embora os aminoácidos nutricionalmente dispensáveis possam, no que refere ao esqueleto carbonado, formar-se a partir da glicose, é uma boa aproximação

Leia mais

Biosíntese de aminoácidos

Biosíntese de aminoácidos Biosíntese de aminoácidos ruifonte@med.up.pt Departamento de Biomedicina da Faculdade de Medicina do Porto Algumas das moléculas dos aminoácidos livres sofrem alterações irreversíveis (como desaminações

Leia mais

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS Prof. Henning Ulrich CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS EM MAMÍFEROS CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO PORÇÃO DO TRATO DIGESTIVO HUMANO TRANSAMINAÇÕES CATALISADAS

Leia mais

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS Prof. Henning Ulrich CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS EM MAMÍFEROS CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO CATABOLISMO DOS GRUPOS AMINO PORÇÃO DO TRATO DIGESTIVO HUMANO TRANSAMINAÇÕES CATALISADAS

Leia mais

Metabolismo de Proteínas. Tiago Fernandes 2014

Metabolismo de Proteínas. Tiago Fernandes 2014 Metabolismo de Proteínas Tiago Fernandes 2014 Proteínas (do grego de primordial importância ) - aa acoplados formam proteínas. - 10 a 12 kg de proteína em um adulto saudável - maior proporção no músculo

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, em geral, um número equivalente é sintetizado.

Leia mais

OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE URÉIA

OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE URÉIA Universidade Federal de Pelotas Programa de Pós-Graduação em Veterinária Disciplina de Doenças metabólicas OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE URÉIA Doutoranda Lourdes Caruccio Hirschmann Orientador:

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Índice 1- Os aminoácidos podem ser nutricionalmente indispensáveis, dispensáveis ou semi-indispensáveis... 1 2- O papel do azoto dos aminoácidos

Leia mais

Professor Antônio Ruas

Professor Antônio Ruas Universidade Estadual do Rio Grande do Sul Curso Superior de Tecnologia em Gestão Ambiental Componente curricular: BIOLOGIA GERAL Aula 4 Professor Antônio Ruas 1. Temas: Macromoléculas celulares Produção

Leia mais

30/05/2017. Metabolismo: soma de todas as transformações químicas que ocorrem em uma célula ou organismo por meio de reações catalisadas por enzimas

30/05/2017. Metabolismo: soma de todas as transformações químicas que ocorrem em uma célula ou organismo por meio de reações catalisadas por enzimas Metabolismo: soma de todas as transformações químicas que ocorrem em uma célula ou organismo por meio de reações catalisadas por enzimas Metabolismo energético: vias metabólicas de fornecimento de energia

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Índice 1- Aspetos gerais e enquadramento...1 2- A conversão de amónio (tóxico) em ureia (não tóxica) ocorre no fígado...1 3- A ação catalítica da sintétase

Leia mais

QBQ 0230 Bioquímica. Carlos Hotta. Metabolismo de aminoácidos 10/11/17

QBQ 0230 Bioquímica. Carlos Hotta. Metabolismo de aminoácidos 10/11/17 QBQ 0230 Bioquímica Carlos Hotta Metabolismo de aminoácidos 10/11/17 Estrutura geral dos aminoácidos Aminoácidos são a unidade básica das proteínas -> heteropolímeros lineares de aminoácidos 20 aminoácidos

Leia mais

Metabolismo de PROTEÍNAS

Metabolismo de PROTEÍNAS FACULDADE DE CIÊNCIAS E TECNOLOGIA Departamento de Educação Física Metabolismo de PROTEÍNAS Disciplina Nutrição aplicada à Educação Física e ao Esporte Prof. Dr. Ismael Forte Freitas Júnior FORMAÇÃO DAS

Leia mais

objetivo Ciclo da uréia Pré-requisito Ao final desta aula, você deverá ser capaz de: Entender as etapas de formação da uréia.

objetivo Ciclo da uréia Pré-requisito Ao final desta aula, você deverá ser capaz de: Entender as etapas de formação da uréia. Ciclo da uréia A U L A 18 objetivo Ao final desta aula, você deverá ser capaz de: Entender as etapas de formação da uréia. Pré-requisito Conhecimentos adquiridos na Aula 17. BIOQUÍMICA II Ciclo da uréia

Leia mais

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS METABOLISMO DOS LIPÍDIOS METABOLISMO DE PROTEÍNAS

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS METABOLISMO DOS LIPÍDIOS METABOLISMO DE PROTEÍNAS METABOLISMO DE CARBOIDRATOS METABOLISMO DOS LIPÍDIOS METABOLISMO DE PROTEÍNAS METABOLISMO DE CARBOIDRATOS GLICÓLISE Transporte da Glicose para dentro das Células: Glicose não difunde diretamente para

Leia mais

Professor Antônio Ruas

Professor Antônio Ruas Universidade Estadual do Rio Grande do Sul Curso Superior de Tecnologia em Gestão Ambiental Componente curricular: BIOLOGIA GERAL Aula 4 Professor Antônio Ruas 1. Temas: Macromoléculas celulares Produção

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, nos indivíduos adultos saudáveis, um

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia 1- Embora os aminoácidos nutricionalmente dispensáveis possam, no que refere ao esqueleto carbonado, formar-se a partir da glicose, é uma boa aproximação

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Índice 1- Aspetos gerais e enquadramento...1 2- A conversão de amónio (tóxico) em ureia (não tóxica) ocorre no fígado...1 3- A ação catalítica da sintétase

Leia mais

Processos gerais e síntese de aminoácidos

Processos gerais e síntese de aminoácidos Processos gerais e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, em geral, um número equivalente é sintetizado. A percentagem

Leia mais

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia

Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Metabolismo do azoto dos aminoácidos e ciclo da ureia Índice 1- Aspetos gerais e enquadramento...1 2- A conversão de amónio (tóxico) em ureia (não tóxica) ocorre no fígado...1 3- A ação catalítica da sintétase

Leia mais

CICLO DE KREBS. Em condições aeróbias: mitocôndria. citosol. Glicólise. ciclo de Krebs. 2 piruvato. 2 Acetil CoA. Fosforilação oxidativa

CICLO DE KREBS. Em condições aeróbias: mitocôndria. citosol. Glicólise. ciclo de Krebs. 2 piruvato. 2 Acetil CoA. Fosforilação oxidativa CICLO DE KREBS Em condições aeróbias: citosol mitocôndria Glicólise Acetil CoA ciclo de Krebs Fosforilação oxidativa CICLO DE KREBS OU CICLO DOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS Ligação entre a glicólise e o ciclo

Leia mais

METABOLISMO ENERGÉTICO integração e regulação alimentado jejum catabólitos urinários. Bioquímica. Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes

METABOLISMO ENERGÉTICO integração e regulação alimentado jejum catabólitos urinários. Bioquímica. Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes METABOLISMO ENERGÉTICO integração e regulação alimentado jejum catabólitos urinários Bioquímica Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes REFERÊNCIA: Bioquímica Ilustrada - Champe ESTÁGIOS DO CATABOLISMO

Leia mais

Processos gerais e síntese de aminoácidos

Processos gerais e síntese de aminoácidos Processos gerais e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, em geral, um número equivalente é sintetizado. A percentagem

Leia mais

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS 1 Fenilalanina Valina Aa essenciais Treonina Triptofano Isoleucina Metionina Histidina Lisina Arginina Leucina PROTEÍNAS Alanina Asparagina Aspartato Cisteína Glutamato

Leia mais

Gliconeogénese e Metabolismo do Glicogénio

Gliconeogénese e Metabolismo do Glicogénio Página 1 de 5 Aulas de grupo 2001-02; Rui Fontes Gliconeogénese e Metabolismo do Glicogénio 1- Gliconeogénese 1- A gliconeogénese é um termo usado para incluir o conjunto de processos pelos quais o organismo

Leia mais

Funções do Metabolismo

Funções do Metabolismo Universidade Federal de Mato Grosso Disciplina de Bioquímica Conceito de Metabolismo METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Prof. Msc. Reginaldo Vicente Ribeiro Atividade celular altamente dirigida e coordenada,

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, nos indivíduos adultos saudáveis, um

Leia mais

O nitrogênio molecular ( N 2 ) abundante na atmosfera

O nitrogênio molecular ( N 2 ) abundante na atmosfera O nitrogênio molecular ( N 2 ) abundante na atmosfera Para ser utilizado pelos animais, ele precisa ser fixado reduzido de N 2 para NH 3 (amônia) (microorganismos, plantas, descargas elétricas) Fixação

Leia mais

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS As proteínas ingeridas na dieta são degradadas por enzimas digestivas (pepsina, tripsina, quimotripsina, etc.) até aminoácidos Os aminoácidos são absorvidos pela mucosa intestinal,

Leia mais

Visão geral do metabolismo glicídico

Visão geral do metabolismo glicídico Visão geral do metabolismo glicídico 1. Todas as células do organismo podem usar glicose oxidando-a (processo exergónico) de forma acoplada com a formação de (processo endergónico). a) O catabolismo da

Leia mais

OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE UREIA

OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE UREIA OXIDAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS E PRODUÇÃO DE UREIA Os aminoácidos são a última classe de moléculas que pela sua degradação oxidativa dão uma contribuição significativa para a produção de energia metabólica.

Leia mais

Rafael Mesquita. Aminoácidos

Rafael Mesquita. Aminoácidos Aminoácidos As Proteínas são polímeros de Aminoácidos Os Aminoácidos apresentam pelo menos um grupo carboxílico e um grupo amino Aminoácidos têm como fórmula geral COOH + H 3 N - C - H R Aminoácidos constituintes

Leia mais

Metabolismo de aminoácidos de proteínas

Metabolismo de aminoácidos de proteínas Metabolismo de aminoácidos de proteínas Profa Dra Mônica Santos de Freitas 12.09.2012 1 transporte DE AMINOÁCIDOS DENTRO DA CÉLULA O metabolismo de aminoácidos ocorre dentro da célula; A concentração intracelular

Leia mais

Síntese e degradação de bases púricas e pirimídicas

Síntese e degradação de bases púricas e pirimídicas Síntese e degradação de bases púricas e pirimídicas 1- Os nucleotídeos contêm resíduos de ácido fosfórico, de um açúcar (em geral uma pentose: ribose ou 2'-desoxiribose) e de uma base púrica ou pirimídica.

Leia mais

SÍNTESE DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich

SÍNTESE DOS AMINOÁCIDOS. Prof. Henning Ulrich SÍNTESE DOS AMINOÁCIDOS Prof. Henning Ulrich CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS EM MAMÍFEROS TRANSAMINAÇÕES CATALISADAS POR ENZIMAS Em muitas reações das aminotransferases, o -cetoglutarato é o receptor do grupo

Leia mais

Metabolismo de aminoácidos de proteínas. Profa Dra Mônica Santos de Freitas

Metabolismo de aminoácidos de proteínas. Profa Dra Mônica Santos de Freitas Metabolismo de aminoácidos de proteínas Profa Dra Mônica Santos de Freitas 16.05.2011 1 Introdução As proteínas são a segunda maior fonte de estocagem de energia no corpo; O maior estoque de proteínas

Leia mais

Glicogênese, Glicogenólise e Gliconeogênese. Profa. Alessandra Barone

Glicogênese, Glicogenólise e Gliconeogênese. Profa. Alessandra Barone Glicogênese, Glicogenólise e Gliconeogênese Profa. Alessandra Barone www.profbio.com.br Polissacarídeo de reserva animal Constituído por moléculas de α-d-glicose ligadas entre si por ligações glicosídicas

Leia mais

Universidade Federal do Pampa Campus Itaqui Bioquímica GLICONEOGÊNESE. Profa. Dra. Marina Prigol

Universidade Federal do Pampa Campus Itaqui Bioquímica GLICONEOGÊNESE. Profa. Dra. Marina Prigol Universidade Federal do Pampa Campus Itaqui Bioquímica GLICONEOGÊNESE Profa. Dra. Marina Prigol GLICONEOGÊNESE PROCESSO DE SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DE COMPOSTOS NÃO GLICÍDICOS OCORRÊNCIA: Citosol do

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Índice 1- A taxa de renovação das proteínas endógenas o turnover proteico... 1 2- Hidrólise das proteínas endógenas e das proteínas da

Leia mais

Corpos cetônicos e Biossíntese de Triacilglicerois

Corpos cetônicos e Biossíntese de Triacilglicerois Corpos cetônicos e Biossíntese de Triacilglicerois Formação de Corpos Cetônicos Precursor: Acetil-CoA Importante saber!!!!!!!!!!!! http://bloglowcarb.blogspot.com.br/2011/06/o-que-acontece-com-os-lipidios.html

Leia mais

Catabolismo do azoto das proteínas; síntese da ureia

Catabolismo do azoto das proteínas; síntese da ureia Se pensarmos num indivíduo adulto saudável em que os balanços e energético são nulos é uma boa aproximação à realidade pensar que os átomos de carbono e de azoto dos aminoácidos absorvidos são eliminados

Leia mais

Metabolismo e Regulação

Metabolismo e Regulação Metabolismo e Regulação PROBLEMAS - Série 4 Perguntas de Exames Tipo Soluções Licenciatura em Bioquímica Licenciatura em Biologia Celular e Molecular Licenciatura em Química Aplicada 2010/2011 1 Perguntas

Leia mais

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS ENGENHARIA DE PESCA DISCIPLINA: BIOQUÍMICA AMINOÁCIDOS II SÍNTESE

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS ENGENHARIA DE PESCA DISCIPLINA: BIOQUÍMICA AMINOÁCIDOS II SÍNTESE UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS ENGENHARIA DE PESCA DISCIPLINA: BIOQUÍMICA AMINOÁCIDOS II SÍNTESE Dra. Talita Espósito BIOSSINTESE DE AA amônia + H 3 N COO - C H Esqueleto carbônico NH 4 + R COO - aminoácidos

Leia mais

A denominação das cínases não tem em linha de conta o sentido em que a reacção ocorre nos seres vivos

A denominação das cínases não tem em linha de conta o sentido em que a reacção ocorre nos seres vivos A denominação das cínases não tem em linha de conta o sentido em que a reacção ocorre nos seres vivos mesmo quando (por razões de índole termodinâmica) apenas a reacção em que ocorre formação de ATP pode

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Índice 1- A taxa de renovação das proteínas endógenas o turnover proteico... 1 2- Hidrólise das proteínas endógenas e das proteínas da

Leia mais

Catabolismode aminoácidos. Aula anterior...

Catabolismode aminoácidos. Aula anterior... Catabolismode aminoácidos Aula anterior... Metabolismo de aminoácidos Catabolismo de aminoácidos Aminotransferases Desaminação oxidativa do glutamato glutamato desidrogenase Papel da glutamina Papel da

Leia mais

Acetil CoA e Ciclo de Krebs. Prof. Henning Ulrich

Acetil CoA e Ciclo de Krebs. Prof. Henning Ulrich Acetil CoA e Ciclo de Krebs Prof. Henning Ulrich Glicose + Consumo de 2 ATP 2 Ácidos Pirúvicos + 4H + + Produção de 4 ATP (2C 3 H 4 O 3 ) 2H + são Transportados pelo NAD passando Para o estado reduzido

Leia mais

Corpos cetônicos. Quais são? A partir de qual composto se formam? Como se formam? Quando se formam? Efeitos de corpos cetônicos elevados?

Corpos cetônicos. Quais são? A partir de qual composto se formam? Como se formam? Quando se formam? Efeitos de corpos cetônicos elevados? Corpos cetônicos Quais são? A partir de qual composto se formam? Como se formam? Quando se formam? Efeitos de corpos cetônicos elevados? Importante saber!!!!!!!!!!!! A partir de qual composto se formam?

Leia mais

MANUAL DA DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA CURSO DE FISIOTERAPIA

MANUAL DA DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA CURSO DE FISIOTERAPIA MANUAL DA DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA CURSO DE FISIOTERAPIA 2017 MÓDULO 2 METABOLISMO 1 Introdução ao Metabolismo METABOLISMO Tópicos para estudo (em casa): 1- Dê as principais características do ser vivo.

Leia mais

PRINCIPAIS VIAS METABÓLICAS

PRINCIPAIS VIAS METABÓLICAS PRINCIPAIS VIAS METABÓLICAS DEGRADAÇÃO DO GLIGOGÊNIO GLICÓLISE VIA DAS PENTOSES FOSFATO GLICONEOGÊNESE SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA CICLO DE KREBS Β-OXIDAÇÃO DE

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, nos indivíduos adultos saudáveis, um

Leia mais

METABOLISMO DE PROTEÍNAS

METABOLISMO DE PROTEÍNAS METABOLISMO DE PROTEÍNAS Hidrólise das proteínas da dieta e absorção dos aminoácidos livres Tripsina Quimiotripsina Carboxipeptidase Aminopeptidase As proteínas ingeridas na dieta são hidrolisadas por

Leia mais

Aminoácidos não-essenciais: alanina, ácido aspártico, ácido glutâmico, cisteína, glicina, glutamina, hidroxiprolina, prolina, serina e tirosina.

Aminoácidos não-essenciais: alanina, ácido aspártico, ácido glutâmico, cisteína, glicina, glutamina, hidroxiprolina, prolina, serina e tirosina. AMINOÁCIDOS Os aminoácidos são as unidades fundamentais das PROTEÍNAS. Existem cerca de 300 aminoácidos na natureza, mas nas proteínas podemos encontrar 20 aminoácidos principais Estruturalmente são formados

Leia mais

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos

Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos Processos gerais no metabolismo proteico e síntese de aminoácidos 1- Um determinado número de moléculas de cada proteína endógena sofre hidrólise durante um dia mas, nos indivíduos adultos saudáveis, um

Leia mais

Aminoácidos e proteínas Metabolismo

Aminoácidos e proteínas Metabolismo Aminoácidos e proteínas Metabolismo Rota metabólica dos AA Origem dos AA circulantes; Dieta: classificação dos AA Transaminação Destino dos AA; Degradação 1 Stollet al (2006) Partição aminoácidos Biossíntese

Leia mais

Hoje iremos conhecer o ciclo de Krebs e qual a sua importância no metabolismo aeróbio. Acompanhe!

Hoje iremos conhecer o ciclo de Krebs e qual a sua importância no metabolismo aeróbio. Acompanhe! Aula: 13 Temática: Metabolismo aeróbio parte I Hoje iremos conhecer o ciclo de Krebs e qual a sua importância no metabolismo aeróbio. Acompanhe! O Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico A molécula de

Leia mais

Metabolismo dos aminoácidos: - Síntese e degradação dos aminoácidos. Objectivos: Analisar o metabolismo dos aminoácidos:

Metabolismo dos aminoácidos: - Síntese e degradação dos aminoácidos. Objectivos: Analisar o metabolismo dos aminoácidos: BIOQUÍMICA Ensino teórico - 1º ano Mestrado Integrado em Medicina 2010/2011 22 ª aula teórica Metabolismo dos aminoácidos: - Síntese e degradação dos aminoácidos 13-dez-10 Objectivos: Analisar o metabolismo

Leia mais

Profa. Angélica Pinho Zootecnista. Dpto de Zootecnia Fones:

Profa. Angélica Pinho Zootecnista. Dpto de Zootecnia Fones: Profa. Angélica Pinho Zootecnista Dpto de Zootecnia Fones: 3243-7070 Email: angelicapinho@unipampa.edu.br UNIDADE 1 INTRODUÇÃO AO METABOLISMO 1.1 Visão geral do metabolismo. 1.2 Catabolismo e anabolismo.

Leia mais

Metabolismo e Regulação

Metabolismo e Regulação Metabolismo e Regulação PRBLEMAS - Série 1 Soluções 2009/2010 idratos de Carbono (Revisão) e Metabolismo Central 1 R: (α 1 4) (lineares) Ο (α1 6) (pontos de ramificação) 2. R: Locais de glicosilação são

Leia mais

Integração de Metabolismo.

Integração de Metabolismo. Integração de Metabolismo http://www.expasy.ch/cgi-bin/show_thumbnails.pl Princípios comuns governam o metabolismo em todos os seres vivos: Toda a regulação metabólica utiliza mecanismos similares: Principais

Leia mais

METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS - GLICÓLISE

METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS - GLICÓLISE Após a absorção dos carboidratos no intestino, a veia porta hepática fornece glicose ao fígado, que vai para o sangue para suprir as necessidades energéticas das células do organismo. GLICÓLISE principal

Leia mais

Revisão do Metabolismo da Glicose

Revisão do Metabolismo da Glicose Gliconeogênese Revisão do Metabolismo da Glicose Esquema Geral da Glicólise lise 1 açúcar de 6 C 2 açúcares de 3 C A partir deste ponto as reações são duplicadas 2 moléculas de Piruvato (3C) Saldo 2 moléculas

Leia mais

QBQ 0230 Bioquímica. Carlos Hotta. Metabolismo integrado do corpo 17/11/17

QBQ 0230 Bioquímica. Carlos Hotta. Metabolismo integrado do corpo 17/11/17 QBQ 0230 Bioquímica Carlos Hotta Metabolismo integrado do corpo 17/11/17 Órgãos especializados: fígado - Garante a síntese de substrato energético para os demais tecidos - Sintetiza e armazena glicogênio

Leia mais

3 LIGANTES. 3.1 Aspectos biológicos

3 LIGANTES. 3.1 Aspectos biológicos LIGANTES 38 3 LIGANTES Serão descritos os principais aspectos químicos e biológicos dos ligantes estudados neste trabalho. A importância desse capítulo fundamenta-se no fato de que os aminoácidos são as

Leia mais

Hormônios do pâncreas. Insulina. Glucagon. Somatostatina. Peptídeos pancreáticos

Hormônios do pâncreas. Insulina. Glucagon. Somatostatina. Peptídeos pancreáticos Endocrinologia do Pâncreas! O pâncreas como um órgão endócrino Importante papel na absorção, distribuição e armazenamento de vários substratos energéticos Hormônios do pâncreas Insulina Glucagon Somatostatina

Leia mais

BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E TRIACILGLICERÓIS. Bianca Zingales IQ-USP

BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E TRIACILGLICERÓIS. Bianca Zingales IQ-USP BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E TRIACILGLICERÓIS Bianca Zingales IQ-USP Importância dos Lipídios 1. A maior fonte de armazenamento de Energia dos mamíferos 2. Componente de todas as membranas biológicas

Leia mais

Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico

Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico 1- Alguns aminoácidos sofrem, numa pequena percentagem, transformações químicas originando substâncias que têm uma enorme importância

Leia mais

BE066 - Fisiologia do Exercício BE066 Fisiologia do Exercício. Bioenergética. Sergio Gregorio da Silva, PhD

BE066 - Fisiologia do Exercício BE066 Fisiologia do Exercício. Bioenergética. Sergio Gregorio da Silva, PhD BE066 Fisiologia do Exercício Bioenergética Sergio Gregorio da Silva, PhD Objetivos Definir Energia Descrever os 3 Sistemas Energéticos Descrever as diferenças em Produção de Energia Bioenergética Estuda

Leia mais

Profª Eleonora Slide de aula. Metabolismo de Carboidratos

Profª Eleonora Slide de aula. Metabolismo de Carboidratos Metabolismo de Carboidratos Metabolismo de Carboidratos Profª Eleonora Slide de aula Condições de anaerobiose Glicose 2 Piruvato Ciclo do ácido cítrico Condições de anaerobiose 2 Etanol + 2 CO 2 Condições

Leia mais

5/4/2011. Metabolismo. Vias Metabólicas. Séries de reações consecutivas catalisadas enzimaticamente, que produzem produtos específicos (metabólitos).

5/4/2011. Metabolismo. Vias Metabólicas. Séries de reações consecutivas catalisadas enzimaticamente, que produzem produtos específicos (metabólitos). Metabolismo Vias Metabólicas Séries de reações consecutivas catalisadas enzimaticamente, que produzem produtos específicos (metabólitos). 1 Endergônico Exergônico Catabolismo Durante o catabolismo de carboidratos,

Leia mais

REAÇÕES ESPECÍFICAS PARA aa

REAÇÕES ESPECÍFICAS PARA aa REAÇÕES ESPECÍFICAS PARA aa Organismo Desaminação não sintetiza Transaminação Descarboxilação TRANSAMINAÇÃO Ác.glutâmico Ceto-ácido ALANINA-piruvato ÁC. ASPÁRTICO- oxalacetato OBJETIVO : CENTRALIZAR TODOS

Leia mais

Mecanismo de transporte dos grupos acetil da mitocôndria para o citosol.

Mecanismo de transporte dos grupos acetil da mitocôndria para o citosol. BIOSSÍNTESE DE LIPÍDIOS BIOSSÍNTESE DOS ÁCIDOS GRAXOS - A biossíntese dos ácidos graxos ocorre por vias totalmente diferentes da sua oxidação. - A biossíntese dos ácidos graxos ocorre no citosol. - O acetil-coa

Leia mais

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS. %20proteinas%20e%20excrecao%20nitrogenio.

METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS.  %20proteinas%20e%20excrecao%20nitrogenio. METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS http://docentes.esalq.usp.br/luagallo/bioquimica%20dinamica/degradacao %20proteinas%20e%20excrecao%20nitrogenio.pdf As proteínas ingeridas na dieta são degradadas por enzimas

Leia mais

A síndrome do overtraining : características metabólicas da fadiga muscular crônica.

A síndrome do overtraining : características metabólicas da fadiga muscular crônica. Texto de apoio ao curso de Especialização Atividade física adaptada e saúde Prof. Dr. Luzimar Teixeira A síndrome do overtraining : características metabólicas da fadiga muscular crônica. A síndrome do

Leia mais

Ciclo de Krebs ou Ciclo do ácido cítrico. Prof. Liza Felicori

Ciclo de Krebs ou Ciclo do ácido cítrico. Prof. Liza Felicori Ciclo de Krebs ou Ciclo do ácido cítrico Prof. Liza Felicori VISÃO GERAL Em circunstâncias aeróbicas piruvato é descarboxilado CO 2 C4 + C2 C6 C6 C6 C6 C5 CO 2 CO 2 C5 C4 C4 C4 C4 NAD+ & FAD 3 Íons H-

Leia mais

O 2 CO 2 + H 2 O. Absorção da glicose, glicólise e desidrogénase do piruvato. ADP + Pi. nutrientes ATP

O 2 CO 2 + H 2 O. Absorção da glicose, glicólise e desidrogénase do piruvato. ADP + Pi. nutrientes ATP Absorção da glicose, glicólise e desidrogénase do piruvato Em todas as células ocorre continuamente a hidrólise do ATP (formando ADP + a uma velocidade tal que, mesmo em repouso, todo o stock de ATP se

Leia mais

CARBOHIDRATOS LIPÍDEOS PROTEÍNAS

CARBOHIDRATOS LIPÍDEOS PROTEÍNAS ubstratos Veia Pancreática Ácino I n t e s t i n o Ducto Pancreático Veia Hepática Enzimas ubstratos ubstratos F ígado Ilhotas Veia Porta Veia Mesentérica Nutrientes Horm. Do I Intestino Tecidos Periféricos

Leia mais

FISIOLOGIA VEGETAL 24/10/2012. Respiração. Respiração. Respiração. Substratos para a respiração. Mas o que é respiração?

FISIOLOGIA VEGETAL 24/10/2012. Respiração. Respiração. Respiração. Substratos para a respiração. Mas o que é respiração? Respiração Mas o que é respiração? FISIOLOGIA VEGETAL Respiração É o processo pelo qual compostos orgânicos reduzidos são mobilizados e subsequentemente oxidados de maneira controlada É um processo de

Leia mais

Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico

Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico Síntese e degradação de derivados de aminoácidos com interesse biológico 1- Alguns aminoácidos sofrem, numa pequena percentagem, transformações químicas originando substâncias que têm uma enorme importância

Leia mais

1164 BIOLOGIA ESTRUTURAL Aula 1 Prof. Dr. Valmir Fadel

1164 BIOLOGIA ESTRUTURAL Aula 1 Prof. Dr. Valmir Fadel H C N O S Água Pontes de Hidrogênio -Interação fraca com grupos polares e carregados - orientada (Lehninger, cap. 4) AMINO-ÁCIDOS ISÔMERO L ISÔMERO D 20 amino-ácidos mais comuns Alanina CH3-CH(NH2)-COOH

Leia mais