Rosi Elaine Gallo Lunardi. Teníase e o Complexo Teníase-Cisticercose: Uma Zoonose Esquecida

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1 Rosi Elaine Gallo Lunardi Teníase e o Complexo Teníase-Cisticercose: Uma Zoonose Esquecida São Carlos (SP)

2 Rosi Elaine Gallo Lunardi Teníase e o Complexo Teníase-Cisticercose: Uma Zoonose Esquecida Trabalho de Conclusão de Curso apresentado para o cumprimento de atividades referentes ao Curso de Especialização Latu Sensu em Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal e Vigilância Sanitária - UCB São Carlos (SP)

3 LISTA DE FIGURAS FIGURA TÍTULO PG 1 CICLO EVOLUTIVO DA TAENIA SOLIUM (a) ESCÓLEX CICLO EVOLUTIVO DA TAENIA SOLIUM (b) NEUROIMAGENS: CISTOS CISTICERCÓTICOS EM SEUS DIFERENTES ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO iii 3

4 LISTA DE TABELAS TABELA PG 01 NEUROCISTICERCOSE NO BRASIL FREQÜÊNCIA DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DISTRIBUIÇÃO DA LITERATURA NACIONAL, SEGUNDO OS ESTADOS FEDERATIVOS iv 4

5 SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS... iii LISTA DE TABELAS... iv SUMÁRIO... v 1. INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA O QUE É NEUROCISTICERCOSE: COMO ELA É CONTRAÍDA TENÍASE / CISTICERCOSE CICLO BIOLÓGICO / EVOLUTIVO ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS / DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICA PREVENÇÃO NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA AÇÕES DE CONTROLE DO COMPLEXO TENÍASE / CISTICERCOSE EM RIBEIRÃO PRETO INSPEÇÃO SANITÁRIA E INDUSTRIAL DOS PRODUTOS DE ORIGEM ANINAL ESTUDOS E PESQUISAS CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFRICAS v 5

6 1. Introdução A presente pesquisa, tem como objetivo a realização do levantamento bibliográfico sobre Teníase, o Complexo Teníase e Cisticercose. Os achados de sala de matança representam o de maior ocorrência nos abates de bovinos, sendo também, uma preocupação nos sistemas de criação de suínos não tecnificados, cujo abate na maioria das vezes não conta com a inspeção veterinária, proporcionando um elevado risco para a saúde pública. Os agravos em decorrência dessa importante zoonose, podem levar à incapacitação física total ou parcial do homem pela neurocisticercose, representando, segundo a literatura especializada, um percentual médio de 3,6% da população brasileira, tendo como causa a neurocisticercose humana. A investigação se constitui nos trabalhos selecionados e é composta de uma extensa revisão da literatura sobre o tema neurocisticercose, obtidos de trabalhos básicos, incluindo aqueles disponíveis na internet. Foram igualmente estudados os assuntos sobre a teníase, e o complexo teníase/cisticercose. Neurocisticercose (NCC) é a causa mais comum de infecção do sistema nervoso central (SNC) pelo estágio larvário da Taenia solium. A sua forma psíquica pode apresentar-se através de um amplo leque de sintomas neuropsiquiátricos. A neurocisticercose é globalmente uma das mais importantes infecções neuroparasitárias (SCHNEIDER R.K. et al, 2002), principalmente em países em desenvolvimento na América Latina, Ásia e África, onde as condições de transmissão são favoráveis (FLEURY A. et al, 2003). É considerada um marcador biológico do subdesenvolvimento socioeconômico, das condições sanitárias precárias (CARPIO A., 2002). NCC é ainda a maior causa de epilepsia sintomática nos países em desenvolvimento (TERRA-BUSTAMANTE V.C. et al, 2005). Soma-se aos aspectos clínicos que a NCC tem outros sintomas pouco diagnosticados, mas, também freqüentes, como a forma psíquica. Tal parasitose representa um grande problema de saúde pública, que atinge em maior número as classes com menor poder aquisitivo. Embora a situação da cisticercose suína nas Américas não esteja ainda bem documentada, a América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose. O abate clandestino destes animais, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de notificação. No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de 6

7 neurologia e neurocirurgia, quanto em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas, como as regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou devido ao tratamento ser realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o que dificulta a identificação da procedência do local da infecção. O Ministério da Saúde registrou um total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a 1989, porém, até então não existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do agravo (AGAPEJEV S., 2003). Estudos indicam que a incidência da cisticercose é bastante alarmante, especialmente da Cisticercosis celulosae, que deriva dos porcos. Essa doença afeta, em graus variados, quase vinte países da América Latina, sendo de grande importância em pelo menos quinze deles. Em algumas regiões, entre 15% e 60% dos porcos criados no sistema tradicional têm anticorpos contra o parasita, o que indica que estiveram em contato com ele durante sua vida. Outros estudos assinalaram que cerca de 30% dos porcos têm nódulos de cisticerco em suas línguas. Uma pesquisa na Bolívia revelou que entre 1,4 e 2% da população das zonas rurais têm o parasita Taenia solium em seus intestinos; e a Organização Mundial de Saúde (OMS) considera sério o grau do problema quando o nível de infecção ultrapassa 1% da população (AGAPEJEV S., 2003). Na literatura brasileira, as informações sobre a neurocisticercose constituem coleção de trabalhos regionais que descrevem os aspectos polimórficos desta patologia. Os estudos clínicos e necroscópicos, associados aos relatos de casos e às avaliações soroepidemiológicas, ao serem analisados em conjunto, mesmo expressando variabilidade considerável de aspectos, permitem vislumbrar algumas características clínico-epidemiológicas comuns entre os pacientes portadores de neurocisticercose no Brasil (AGAPEJEV S., 2003). 7

8 2. Revisão da Literatura 2.1 O que é neurocisticercose e como ela é contraída Neurocisticercose (NCC) é a expressão utilizada para designar a infecção do sistema nervoso central (SNC) pela forma larvária da Taenia solium, sendo problema particularmente comum em países latino-americanos, asiáticos e africanos (CRUZ, M.E.; SCHANTZ P.M. et al. 1999; ROMAN, G.; SOTELO J. et al, 2000). Produto de saneamento básico deficiente, NCC é a parasitose mais comum do SNC. Bem verdade que muitos infectados serão assintomáticos; entretanto, é causa vulgar de síndromes neurológicas diversas e potencialmente graves. Epilepsia é o sintoma mais freqüentemente associado; aliás, NCC tem sido incriminada como a principal responsável pela exagerada prevalência de epilepsia nos países em desenvolvimento, nos quais é a sua principal etiologia (SENANAYAKE; ROMAN, 1993; SINGH, 1997). Devido ao turismo e à migração, este flagelo terceiro-mundista tem sido internacionalizado, sendo detectado em níveis crescentes nas sociedades ditas primeiro-mundistas. Cisticercose é uma condição reconhecida desde os mais remotos tempos; todavia, somente em 1855 teve seu ciclo esclarecido. Neste ano, foi servida carne suína contaminada por cisticercos a prisioneiros condenados que, necropsiados meses após, identificou-se teníase na maioria deles. Desta maneira definiu o homem como hospedeiro definitivo da T. solium e suínos como hospedeiros intermediários (Figura 1). É a ingestão de ovos ou proglótides de T. solium, e não da carne suína que conduz à cisticercose. Os principais meios de infecção são a ingestão acidental de ovos de T. solium em água e alimentos contaminados e a auto-infecção externa em portadores de teníase. A auto-infecção interna através da regurgitação de proglótides para o estômago de pacientes com teníase é controversa. Uma outra hipotética forma de aquisição; aliás, bem razoável do ponto de vista teórico, haja vista os milhares de ovos expelido diariamente por um indivíduo com teníase, seria através de práticas sexuais orais. Uma vez ingeridos, os ovos evoluem para larvas, chamadas oncosferas, que penetrando na parede intestinal, ganham acesso à circulação sanguínea e disseminando-se pelo organismo são capazes de atingir qualquer órgão. Morfologicamente o cisticerco pode apresentar-se na forma cística simples vesícula mais escólex - ou na sua forma racemosa vesículas sem escólex aglomeradas em forma de cachos de uvas. O cisticerco é uma vesícula constituída de duas partes: a parede vesicular e o escólex. Sua aparência macroscópica varia de acordo com sua localização no SNC. Cisticercos alojados no parênquima raramente ultrapassam 20mm de diâmetro. Entretanto, cisticercos nos ventrículos ou em cisternas do líquido cefalorraquidiano (LCR) podem superar 100 mm de diâmetro (cistos gigantes). Assim como o tamanho dos parasitos, o número de cistos é extremamente amplo, variando de único a centenas. Após a entrada no SNC, o cisticerco permanece na forma vesicular, estando viável e produzindo pequenas alterações inflamatórias. O cisticerco pode permanecer 8

9 neste estágio por um longo tempo devido à tolerância do sistema imunológico com o parasito, e após um período de tempo variável (estimado em anos) ocorre uma ativação do sistema imune que resulta em degeneração do cisticerco. Fibrose residual e calcificação são o resultado final da morte e degeneração do cisticerco no parênquima cerebral (SOTELO, J.; GUERRERO, V. et al., 1985). Este continuum foi categorizado em quatro estágios: cisto viável, coloidal, grânulo nodular e calcificado (ESCOBAR A., 1983). Os sintomas neurológicos secundários à NCC podem advir em conseqüência de: efeito mecânico sobre as estruturas nervosas, bloqueio da circulação liquórica devido oclusão do sistema ventricular por cistos ou reação inflamatória meníngea, destruição de tecido nervoso por reação inflamatória parenquimatosa ou infartos isquêmicos secundário à vasculite (TREVISOL-BITTENCOURT, P.C. et al, 1998). Figura 1. Ciclo Evolutivo da T. solium. Fonte: UFSC - Neurologia, A neurocisticercose, que tem como sinônimos a cisticercose encefálica, a cisticercose cerebral e a cisticercose do sistema nervoso central, é a infecção do encéfalo, medula espinal ou estruturas perimeningeanas com formas larvais do gênero taenia, principalmente T.solium em humanos. As lesões formadas pelo organismo são conhecidas como cisticercos. A infecção pode ser subaguda ou crônica e a gravidade dos sintomas depende da gravidade da resposta imune do hospedeiro e do local das várias lesões. Os ataques representam a manifestação clínica mais freqüente, embora déficits neurológicos focais possam ocorrer (BVS - BIBLIOTECA VIRTUAL EM SAÚDE, 1998). 9

10 2.2 Teníase/Cisticercose O complexo teníase/cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódeo, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é causada pela larva da Taenia solium nos tecidos, ou seja, é uma enfermidade somática. A teníase é uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação. Quando o parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e só, excepcionalmente, requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco, ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita. A infestação pode ser percebida pela eliminação espontânea nas fezes de proglótides do verme. Em alguns casos, podem causar retardo no crescimento e no desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto. As manifestações clínicas da cisticercose (larvas da Taenia solium) dependem da localização, tipo morfológico, número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuropsiquiátricos (convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão intracraniana) e oftálmicos (BRASIL - MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). Sinonímia - Solitária, lombriga na cabeça. Agente etiológico - Taenia solium é a tênia da carne de porco e a Taenia saginata é a da carne bovina. Esses dois cestódeos causam doença intestinal (teníase) e os ovos da T. solium desenvolvem infecções somáticas (cisticercose). Reservatório - O homem é o único hospedeiro definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno ou o bovino são os hospedeiros intermediários, por apresentarem a forma larvária nos seus tecidos. Modo de transmissão - A teníase é adquirida através da ingestão de carne de boi ou de porco mal cozida, que contém as larvas. Quando o homem ingere, acidentalmente, os ovos de T. solium, adquire a cisticercose. Período de incubação - Da cisticercose humana, varia de 15 dias a anos após a infecção. Para a teníase, em torno de três meses após a ingestão da larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano. Período de transmissibilidade - Os ovos das tênias permanecem viáveis por vários meses no meio ambiente, que é contaminado pelas fezes de humanos portadores de teníase. 10

11 Complicações - Da teníase: obstrução do apêndice, colédoco, ducto pancreático. Da cisticercose: deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outros. Diagnóstico - É clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Isso porque os proglótides são eliminados espontaneamente e nem sempre são detectados nos exames parasitológicos de fezes. Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral coleta-se material da região anal e através do microscópio diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais parasitas. Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o diagnóstico da neurocisticercose, cuja suspeita é feita através de exames de imagem (RX, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética de cisticercos calcificados). A biópsia de tecidos, quando realizada, possibilita a identificação microscópica da larva. Diagnóstico diferencial - Na neurocisticercose, deve ser feito diagnóstico diferencial com distúrbios psiquiátricos e neurológicos (principalmente epilepsia por outras causas). Tratamento o Teníase - Mebendazol - 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; niclosamida ou clorossalicilamida - adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividido em duas tomadas; praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; albendazol, 400mg/ dia, durante 3 dias. o Neurocisticercose - Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado à dexametasona para reduzir a resposta inflamatória, conseqüente à morte dos cisticercos. Pode-se usar também albendazol, 15 mg/dia, durante 30 dias, dividido em 3 tomadas diárias, associado a 100mg de metilpredinisolona, no primeiro dia de tratamento, a partir do qual se mantém 20mg/dia, durante os 30 dias. O uso de anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes são portadores de epilepsia associada (BRASIL - MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). A cisticercose, infecção pela forma larvária metacestóide do parasita Taenia solium, desencadeando reações inflamatórias tanto ao redor do parasita como à distância do mesmo, é um grave e negligenciado problema de Saúde Pública. Os embriões podem alcançar qualquer tecido, porém mostram um grande tropismo (79-96%; mediana= Md= 89%) pelo sistema nervoso central (SNC). A manifestação, ou não, de sintomas é resultante da interação parasita-hospedeiro e depende da intensidade na resposta inflamatória do hospedeiro. Os fatores que contribuem para a 11

12 natureza endêmica do complexo teníase/cisticercose são muitos e complexos, mostrando estreita relação de dependência com os hábitos de higiene pessoal, familiar e ambiental. Antecedente de teníase familiar é verificado em 22-34% dos pacientes com NCC, embora a positividade do exame coproparasitológico para Taenia sp. seja detectada em apenas 0-1,7% (Md= 1,3%) dos pacientes e em 4,3-5,4% de seus familiares. A prevalência desta neuroparasitose no Brasil não está definida (AGAPEJEV, S. 2003). 2.3 Ciclo biológico / Evolutivo A teníase e a cisticercose são duas morbidades distintas, causadas pelo mesmo agente etiológico, em fases diferentes (BARBOSA, A. P. et al, 2000). A teníase é adquirida pela ingestão de carne crua, ou mal cozida de suínos contendo o cisticerco de Taenia solium (NASH, T. E. et al, 2004). Esse cisticerco evolui para formas adultas no intestino delgado humano (SCHNEIDER, R. K. et al, 2002). Segundo BOTERO, D. et al, 1993, o verme adulto ataca a mucosa jejunal pelo escólex (Figura 2). Um verme adulto pode ficar no seu hospedeiro por mais de 20 anos induzindo sintomatologia mínima (FLISSER A., 1991). Ovos ou proglótides são excretados nas fezes por humanos carreadores do verme adulto continuamente (WHITE, A. C., 2000). Proglótides proximais são imaturas e transformam-se em segmentos maduros, as distais tornam-se grávidas e contêm em torno de ovos cada (FLISSER A., 1991). A cisticercose humana é a infecção causada pelo estágio larvário da T. solium (NIETO, D., 1982). Nessa situação o homem se torna hospedeiro intermediário de forma acidental (DEL BRUTTO, O.H.; SOTELO, J., 1988). O hospedeiro intermediário natural seria o suíno (PRASAD, K. N. et al, 2006). A larva de T. solium pode infectar ainda o cão, o gato, macaco e o urso (BARBOSA, A. P. et al, 2000). O homem é o único hospedeiro definitivo conhecido (AKIRA, I. et al, 2003). 12

13 Figura 2: Escólex Fonte: RAPIOPAEDIA, A cisticercose deve ser vista como uma doença transmitida de pessoa para pessoa, sendo o papel dos suínos de perpetuar a teníase (GARCIA, H. H.; DEL BRUTO, O., 2005). A cisticercose ocorrerá pela heteroinfecção quando o homem ingerir água ou alimentos contaminados com ovos de Taenia solium. A autoinfecção externa ocorre quando o indivíduo, com teníase intestinal, levar ovos do ânus para a boca (CARPIO A., 2002). Precárias condições sanitárias facilitam esse tipo de transmissão (BARBOSA, A. P. et al, 2000). Após a ingestão, os ovos são digeridos pelo suco gástrico e liberam os hexacantos que penetram na circulação sistêmica (SILVA-VERGARA, M. L. et al, 1998). O cisticerco tem uma tendência marcante de alojar-se nos olhos, músculos e no sistema nervoso central (SOTELO, J. et al, 1985). A neurocisticercose ocorre pela infecção do Sistema Nervoso Central (FLEURY, A. et al, 2003). Uma vez no cérebro, o embrião hexacanto se desenvolve na larva secundária: o cisticerco, após um período de dois meses (FLISSER A. et al, 1997). A viabilidade da larva foi estimada em quatro a cinco anos (PSARROS, T. G. et al, 2003). Em um ambiente domiciliar, um portador do verme adulto de T. solium representa uma importante fonte de infecção e disseminação de cisticercose (BARBOSA, A. P. et al, 2000). Os ovos de T.solium podem ficar nas mãos não lavadas de pessoas portadoras da doença, o que se torna particularmente perigoso em caso de pessoas que trabalham manuseando comida (SCHNEIDER, R. K. et al, 2002). O ciclo de vida inclui o humano carreador de teníase, os ovos livres e os suínos com cisticercose (FLISSER A., 1991). O homem é habitualmente o hospedeiro definitivo da T. solium, albergando o parasita adulto no intestino; as proglótides repletas de ovos são eliminadas nas fezes. No interior do ovo ou 13

14 embrióforo encontra-se o embrião hexacanto que, quando ingerido pelo hospedeiro intermediário (porco) é liberado sob a ação do suco gástrico. Aquele, por meio de acúleos, penetra através da mucosa intestinal e, caindo na corrente sanguínea, é levado a diferentes partes do organismo, transformando-se em Cysticercus cellulosae. O cisticerco, alojado na carne de porco ingerida crua, ou mal cozida, chegando ao intestino do homem, transforma-se em T.solium completando, assim, o ciclo evolutivo natural, conforme ilustra a figura 3 (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). Figura 3: Ciclo Evolutivo da Taenia Solium. Fonte: Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, vol 34, nº 3, mai/jun2001. A contaminação humana com os ovos da T. solium processa-se por autoinfestação em indivíduos portadores de teníase, através de mãos contaminadas (autoinfestação externa) ou por heteroinfestação através de alimentos, particularmente verduras cruas, água e mãos contaminadas. Além da questionada autoinfestação interna, há relatos de meios alternativos de transmissão dos ovos da T. solium como a coprofagia nos psicopatas, pelo ar, e pela mosca (PUPO, P.P. et al, 1945; FLISSER, A. et al, 1983; MADRAZO, I. et al, 1983; WOODHOUSE, E. et al, 1982;). Enquanto a cisticercose suína acomete principalmente a musculatura estriada, no homem o sistema nervoso revela-se a localização mais importante por sua freqüência e gravidade. ARSENI, C. e SAMITCA, D.C. (1957) observaram que em 90% dos casos a cisticercose era exclusivamente cerebral; freqüências similares foram relatadas por outros autores. Morfologicamente, o cisticerco pode apresentar-se sob duas formas: a cística, vesícula contendo 14

15 escólex em seu interior, conhecida como Cysticercus cellulosae e, em cachos com numerosas vesículas, mas sem o escólex denominada Cysticercus racemosus (forma racemosa) (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). 2.4 Aspectos Epidemiológicos Pela estimativa da Organização Mundial da Saúde, de indivíduos estão infectados pelo complexo teníase/cisticercose e morrem a cada ano (CENTERS FOR DISEASES CONTROL, 1993). A neurocisticercose, atualmente, não é freqüente nos países desenvolvidos como Japão, Canadá e na maior parte da Europa Ocidental. Nos Estados Unidos da América era tida como doença rara, mas nas últimas duas décadas tem sido observada com maior freqüência devido ao fator migratório populacional dos países latino-americanos, particularmente do México e da América Central (MCCORMICK, G.F. et al, 1982; SCHARF, D., 1988). Na Ásia, a neurocisticercose mostra-se freqüente nas Filipinas, Tailândia, Coréia do Sul e, principalmente, na China e na Índia (WADIA, N. et al, 1988). No continente africano, a incidência varia em relação à população e sua religião, mas é provável que a afecção não esteja sendo devidamente investigada e diagnosticada (DUMAS, M. et al, 1989; PREUX, P.M. et al, 1995). A América Latina sofre intensamente seus malefícios (CARPIO, A. et al, 1998; SCHARF, D., 1988). SCHENONE H. et al (1982) relataram a existência de neurocisticercose em dezoito países latino-americanos, com uma estimativa de pacientes. No Brasil, a neurocisticercose é encontrada com elevada freqüência nos Estados de São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás. A prevalência populacional, contudo, não é conhecida pela ausência de notificação da doença. A neurocisticercose mostra-se endêmica na região de Ribeirão Preto (SP), sendo responsável por 7,5% das internações na enfermaria de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (TAKAYANAGUI, O.M. et al, 1997). Em 1996, TAKAYANAGUI, O.M. et al constataram que a doença não estava controlada, pois 21% dos casos notificados (TAKAYANAGUI, O.M.; JARDIM, E., 1983) apresentavam a forma ativa, isto é, cisticercos vivos no parênquima cerebral (SOTELO, J. et al, 1985). Como os cisticercos sobrevivem por um período de três a seis anos, estes dados permitem supor que o processo de transmissão dos ovos da Taenia solium esteja presente. Devemos reconhecer, contudo, a total inexistência de programas de controle da cisticercose, ignorando-se os reais motivos pela elevada endemicidade do agravo em nosso meio (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). A cisticercose constitui grave problema de saúde pública em várias regiões da Ásia, África e América Latina, particularmente nos países em desenvolvimento onde a precariedade das condições sanitárias e o baixo nível socioeconômico e cultural aliam-se na persistência de sua disseminação (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). 15

16 A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose, que está presente em dezoito países desta área, com uma estimativa de pacientes. A situação da cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate clandestino destes animais, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de notificação. No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas, como exemplo as regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento é realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o que dificulta a identificação da procedência do local da infecção. O Ministério da Saúde registrou um total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a Até o momento não existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do agravo (BRASIL - MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). Estima-se que o Brasil gaste aproximadamente US$85 milhões no tratamento de complicações da NCC (CARPIO et al, 2000). Deste modo a NCC constitui um desafio importante para o sistema público de saúde do nosso país. A magnitude da NCC entre nós foi evidenciada pela Tomografia Computadorizada (TCC), método popularizado nas últimas duas décadas. Com certeza a TCC foi a responsável pelo reconhecimento da ocorrência endêmica desta condição em diversas áreas do Brasil, não existindo nenhuma região da Federação livre deste problema (AGAPEJEV S., 2003). Aliás, sua ocorrência deveria ser suspeitada em todas as regiões onde se desenvolve suinocultura, não importando como esta seja qualificada. Mais ainda se o indivíduo suspeito responder afirmativamente a uma questão elementar, mas de importância crucial... Você conhece carne de porco com pipoca/canjica? Ora, qual a relevância disso? A resposta sim indica de maneira inequívoca a presença do complexo teníase/cisticercose na área e neste caso poderemos igualmente inferir a concomitância da NCC no mesmo local (UFSC, 1998) Vigilância Epidemiológica Estão relacionadas a seguir as medidas e definições apresentadas no volume II do Guia de Bolso sobre doenças infecciosas e parasitárias (BRASIL - MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). Objetivo - Manter permanente articulação entre a vigilância sanitária do setor saúde e das secretarias de agricultura, visando adoção de medidas sanitárias preventivas. Notificação - Não é doença de notificação compulsória. Entretanto, os casos diagnosticados de teníase e neurocisticercose devem ser informados aos serviços de 16

17 saúde, visando mapear as áreas afetadas, para que se possa adotar as medidas sanitárias indicadas. Definição de caso: o Teníase - Indivíduo que elimina proglótides de tênia. o Cisticercose - Paciente suspeito, com ou sem sintomatologia clínica, que apresenta imagens radiológicas suspeitas de cisticercos; paciente suspeito com sorologia positiva para cisticercose e/ou exames por imagem sugestivos da presença dos cistos. Medidas de controle: o Trabalho educativo da população - Uma das medidas mais eficazes no controle da teníase/cisticercose é a promoção de extenso e permanente trabalho educativo nas escolas e nas comunidades. A aplicação prática dos princípios básicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de contaminação constituem medidas importantes de profilaxia. O trabalho educativo da população deve visar à conscientização, ou seja, a substituição de hábitos e costumes inadequados e adoção de outros que evitem as infecções; o Bloqueio de foco do complexo teníase/cisticercose - O foco do complexo teníase/cisticercose pode ser definido como sendo a unidade habitacional com pelo menos: indivíduos com sorologia positiva para cisticercose; um indivíduo com teníase; um indivíduo eliminando proglótides; um indivíduo com sintomas neurológicos suspeitos de cisticercose; animais com cisticercose (suína/bovina). Serão incluídos no mesmo foco outros núcleos familiares que tenham tido contato de risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão receber tratamento com medicamento específico; o Fiscalização da carne - Essa medida visa reduzir, ao menor nível possível, a comercialização ou o consumo de carne contaminada por cisticercos e orientar o produtor sobre medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção), reduzindo perdas financeiras e dando segurança para o consumidor; o Fiscalização de produtos de origem vegetal - A irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto ou outras fontes de águas contaminadas, deve ser coibida através de rigorosa fiscalização, evitando a o comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos de Taenia; Cuidados na suinocultura - Evitar o acesso do suíno às fezes humanas e à água e alimentos contaminados com material fecal: essa é a forma de evitar a cisticercose suína; 17

18 o Isolamento - Para os indivíduos com cisticercose ou portadores de teníase, não há necessidade de isolamento. Para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se medidas para evitar a sua propagação: tratamento específico, higiene adequada. o Desinfecção concorrente - É desnecessária, porém é importante o controle ambiental através da deposição correta dos dejetos (saneamento básico) e rigoroso hábito de higiene (lavagem das mãos após evacuações, principalmente). 2.5 Manifestações Clínicas e Diagnóstico As manifestações clínicas da neurocisticercose estão na dependência de vários fatores: tipo morfológico (Cysticercus cellulosae ou Cysticercus racemosus), número, localização e fase de desenvolvimento do parasita, além das reações imunológicas locais e à distância do hospedeiro. Da conjunção destes vários fatores resulta quadro pleomórfico, com uma multiplicidade de sinais e sintomas neurológicos inexistindo quadro patognomônico (BROTTO W., 1947; PUPO, P.P. et al, 1945; TAKAYANAGUI O.M., 1994). As classificações da neurocisticercose são múltiplas, variando de acordo com critérios topográficos, clínicos e laboratoriais. Consubstanciados nos achados anatomopatológicos, TRELLES, J.O. e LAZARTE, J. (1940) subdividiram as manifestações clínicas em quatro formas: epiléptica, hipertensiva, psíquica e apoplética. O advento da tomografia computadorizada (TC) e a correlação de seus achados com os aspectos clínicos e do líquido cefalorraquiano (LCR) permitiram a elaboração da classificação de SOTELO, J. et al (1985) de acordo com a vitalidade dos cisticercos, nas formas ativa e inativa. Segundo MACHADO L.R. et al (1990), a forma transicional, descrita mais recentemente ocorre quando o cisticerco entra num curso degenerativo associado à inflamação e edema perivesicular que pode ser visto como lesões nodulares com reforço na fase contrastada da TC (Figura 4C) ou na Ressonância Nuclear Magnética (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). A neurocisticercose acomete indivíduos de ambos os sexos, de qualquer raça e de todas as faixas etárias, com predomínio entre 11 e 35 anos (TAKAYANAGUI O.M, 1990). As manifestações clínicas mais freqüentes são: crises epilépticas (62%), síndrome de hipertensão intracraniana (38%), meningite cisticercótica (35%), distúrbios psíquicos (11%), forma apoplética ou endarterítica (2,8%) e síndrome medular (0,5%) (TAKAYANAGUI O.M, 1990). A gravidade da neurocisticercose pode ser ilustrada pelo elevado coeficiente de letalidade constatado em diferentes serviços, variando de 16,4% a 25,9% (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). 18

19 Atualmente, a tomografia computadorizada e o LCR são considerados os melhores exames para a determinação diagnóstica de neurocisticercose (DEL BRUTTO O.H., SOTELO J., 1988; ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD / ORGANIZACIÓN MUNDIALE DE LA SALUD, 1994). O conceito de síndrome do LCR na neurocisticercose, introduzido por LANGE, O. (1940) compreendendo a eosinofilorraquia e a positividade da reação de fixação do complemento, persiste até o presente momento. O desenvolvimento, nas últimas décadas, de técnicas imunológicas alternativas como as reações de imunofluorescência, hemaglutinação, imunoenzimáticas (ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay) e blotting com glicoproteínas purificadas (EITB - enzyme-linked immunotransfer blot) propiciou maior precisão do LCR no estabelecimento do diagnóstico. As alterações tomográficas sugestivas de neurocisticercose estão na dependência da fase de desenvolvimento da larva (KRAMER, L.D. et al, 1989; MINGUETTI, G.; FERREIRA, M.V., 1983; RODRIGUEZ-CARBAJAL, J. et al, 1983). Conforme ilustram as Figuras 4A e 4B, a lesão cística, hipodensa, de contornos bem delimitados e com escólex no seu interior corresponde ao cisticerco vivo ou forma ativa (SOTELO, J. et al, 1985). Acredita-se que o cisticerco intraparenquimatoso sobreviva por um período de 3 a 6 anos, após o qual sofre um processo de degeneração. A presença de lesão hipodensa com reforço em anel ou de lesão isodensa com reforço homogêneo na fase contrastada é indicativa desta fase de degeneração do cisticerco (Figura 4C). Na seqüência, após um período de aparente normalização, inicia-se no local o processo de deposição progressiva de sais de cálcio. A Figura 4D demonstra que o intervalo médio entre a morte do cisticerco e a calcificação radiologicamente perceptível é de 25 meses (MACHADO, L.R. et al, 1990). Os cisticercos em topografia intraventricular ou cisternal nem sempre são detectados pela tomografia computadorizada pois a densidade dos cisticercos é similar à do LCR (Figura 4B). Na encefalite cisticercótica, uma apresentação grave da doença, a tomografia computadorizada revela múltiplas lesões com reforço anelar ou homogêneo circundadas por intenso edema cerebral difuso (RODRIGUEZ-CARBAJAL J. et al, 1983). Recentemente DEL BRUTTO O.H. (1995) descreveu a forma localizada da encefalite aguda, com bom prognóstico clínico. De acordo com KRAMER L.D. et al (1989), os diferentes aspectos evolutivos da neurocisticercose, isto é, cisticercos vivos e mortos, anteriormente descritos, podem ser observados simultaneamente num mesmo indivíduo, indicando múltiplos episódios de infestação ou uma progressão diferenciada das lesões após uma única contaminação. A ressonância nuclear magnética apresenta maior sensibilidade que a tomografia computadorizada na detecção de cisticercos cisternais e intraventriculares, bem como melhor visualização do escólex e de pequenas vesículas cisticercóticas localizadas no interior do parênquima encefálico (MARTINEZ, H.R. et al; TEITELBAUM, G.P. et al, 1989). Seu elevado custo, contudo, representa importante desvantagem em relação à tomografia computadorizada, particularmente nos países em desenvolvimento onde a neurocisticercose é mais freqüente. O aprimoramento dos métodos imunológicos no LCR, o advento da tomografia computadorizada e da ressonância nuclear magnética, a introdução de novas técnicas neurocirúrgicas e o desenvolvimento de medicamentos 19

20 parasiticidas representaram importante avanço nas pesquisas sobre a neurocisticercose, permitindo o diagnóstico em vida e melhor planejamento terapêutico (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). Figura 4: Neuroimagens: cistos cisticercóticos em seus diferentes estágios de evolução. Fonte: Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, vol 34, nº 3, Mai/Jun Terapêutica Até há duas décadas, a terapêutica medicamentosa da neurocisticercose era restrita ao tratamento sintomático, com adoção de medidas apenas de cunho paliativo. Atualmente, praziquantel e albendazol têm sido considerados eficazes na terapêutica etiológica da neurocisticercose. Deve-se, contudo, evitar a idéia simplista de que estes medicamentos possam ser benéficos a todos os pacientes com neurocisticercose (TAKAYANAGUI O.M., 1990). A terapêutica com albendazol ou praziquantel está indicada nos indivíduos sintomáticos, 20

21 apresentando cistos (Cysticercus cellulosae) viáveis, múltiplos, em topografia encefálica intraparenquimatosa e com positividade das provas imunológicas para cisticercose no LCR. O propósito da terapêutica parasiticida é a tentativa de redução da duração dos fenômenos neuroimunológicos envolvidos na neurocisticercose (LIVRAMENTO J.A. et al, 1993). Nos estudos comparativos, albendazol tem-se revelado mais eficaz que praziquantel (CRUZ M. et al, 1991; SOTELO J. et al, 1990). TAKAYANAGUI, O.M. e JARDIM, E. (1992) constataram desaparecimento de 88% de cistos após albendazol e de apenas 50% após praziquantel; adicionalmente, o albendazol foi mais bem tolerado, com menor freqüência de reações colaterais. O menor custo do albendazol constitui outra importante vantagem, principalmente com a possibilidade da redução do tempo de administração do medicamento: a eficácia do albendazol administrado por oito dias é similar ao esquema de vinte e um dias (SOTELO J. et al, 1990). Atualmente, o albendazol é considerado medicamento de escolha na terapêutica etiológica da neurocisticercose. Com o propósito de atenuar a reação inflamatória, freqüentemente observada durante o tratamento parasiticida, recomenda-se a associação de dexametasona, na dose de 6mg/d (TAKAYANAGUI O.M.; JARDIM E., 1992). A elevação dos níveis plasmáticos de albendazol sulfóxido, metabólito ativo do albendazol, resultante da interação farmacocinética com a dexametasona, constitui uma vantagem adicional da administração simultânea (TAKAYANAGUI O.M. et al, 1997). Há questionamentos sobre a eficácia das drogas parasiticidas na localização cisternal ou intraventricular e na forma racemosa, recomendando-se, como melhor opção, a extirpação cirúrgica, quando exeqüível (COLLI B.O. et al, 1994; TAKAYANAGUI O.M., 1990, 1998). Há, também, vários aspectos polêmicos quanto à validade da terapêutica farmacológica da neurocisticercose, não havendo ainda um consenso sobre seu benefício em longo prazo. KRAMER, L.D. (1995); CARPIO A. et al. (1994), em contraposição aos inúmeros trabalhos que evidenciam a utilidade da terapêutica parasiticida, consideram-na ineficaz e argumentam que a maioria dos estudos previamente realizados é metodologicamente inadequada e que a evolução natural da doença revela-se habitualmente benigna. Um outro aspecto polêmico em relação a cisticercose se refere a sua associação com crises epilépticas. Estudos em regiões endêmicas sugerem que a neurocisticercose representa a principal causa de epilepsia sintomática, no entanto, não há estudos de casos controlados ou estudos de corte que tenham demonstrado esta associação. Embora as fases ativas e transicionais sejam as mais freqüentemente associadas à ocorrência de crises epilépticas, existe controvérsia quanto ao papel das formas inativas (calcificações) na gênese das crises. Este aspecto torna-se particularmente importante dado à alta freqüência de indivíduos assintomáticos apresentando lesões calcificadas em regiões endêmicas. Em estudo recente, em pacientes com epilepsia do lobo temporal, submetidos à cirurgia de epilepsia, demonstrou-se que a presença das calcificações não alterava o prognóstico póscirúrgico, indicando que as lesões calcificadas eram coincidentes e não tinham papel na epileptogênese (LEITE J.P. et al, 2000). Neste grupo de pacientes, a ressecção da lesão 21

22 calcificada não parece ser uma preocupação maior para que se consiga um bom controle de crises. Levando-se em consideração as incertezas e os benefícios, a falibilidade e os riscos da terapêutica farmacológica, a verdadeira solução da neurocisticercose está colocada primordialmente nas medidas de prevenção da infestação (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). Tendo em vista o pleomorfismo clínico e patológico da NCC, não devemos esperar que uma terapêutica simples e efetiva tenha êxito em todos pacientes. De uma maneira geral, a precisa caracterização da doença - em termos de viabilidade, tamanho e localização dos parasitas e gravidade da resposta imune do hospedeiro, permite iniciar uma intervenção racional, com o emprego de drogas sintomáticas (DAE e corticóides) associadas ou não a agentes cisticidas. (TREVISOL-BITTENCOURT P.C. et al, 1998). 2.7 Prevenção A situação atual da teníase/cisticercose na América Latina assemelha-se à da Alemanha no final do século XIX. A erradicação da parasitose na Alemanha e também na maior parte da Europa Ocidental pode ser creditada a vários fatores, como o aprimoramento das condições de saneamento ambiental, o desenvolvimento sócio-econômico-cultural da população e a fiscalização da qualidade da carne. Trata-se de um processo natural de desenvolvimento, sem qualquer intervenção dirigida especificamente contra a parasitose. Há décadas, a comunidade científica vem alertando as autoridades governamentais sobre a gravidade da cisticercose humana, reivindicando medidas mais eficazes de profilaxia. Assim, desde 1988, o comitê de prevenção da cisticercose da Academia Brasileira de Neurologia vem desenvolvendo atividades na tentativa de sensibilizar os mais diversos segmentos da comunidade sobre a gravidade da doença (AGAPEJEV S., 2003). Foi elaborado em 1988, o projeto: Ações de Controle da Teníase/Cisticercose no Município de Ribeirão Preto, com implantação da notificação compulsória em 1992 (TAKAYANAGUI O.M. et al, 1996). Em outubro de 1991, durante o VIII Congresso Panamericano de Neurologia, foi redigida a Declaração de Montevidéu e encaminhada à Federação Mundial de Neurologia e à Organização Panamericana de Saúde (OPS/OMS), denunciando o descaso dos governos dos países latinoamericanos no combate à cisticercose. Em 1993, a Secretaria da Saúde do Paraná propôs um programa de prevenção, compreendendo o trabalho educativo da comunidade e a administração de mebendazol à população do Estado, após a constatação de elevada freqüência de teníase/cisticercose em duas comunidades rurais. A Fundação Nacional da Saúde - Ministério da Saúde iniciou um estudo epidemiológico da teníase/cisticercose em várias áreas endêmicas, com o propósito de adotar medidas preventivas (FUNDAÇÃO NACIONAL DE SAÚDE, 1996). Atualmente, o Ministério da Saúde está elaborando o Programa de Vigilância Aprimorada da Cisticercose no 22

23 Brasil, objetivando a implantação de um sistema de vigilância epidemiológica e sanitária em alguns municípios selecionados. Em 1993, The International Task Force for Disease Eradication (CENTERS FOR DISEASES CONTROL), analisando mais de 90 doenças infecciosas e parasitárias, concluiu que a cisticercose era uma das poucas potencialmente erradicáveis com os recursos tecnológicos disponíveis. SCHANTZ, P.M. et al. (1992) destacaram algumas características do ciclo evolutivo da T. solium que constituem argumentos favoráveis à potencial erradicação da doença: a) o ciclo de vida requer o homem como seu hospedeiro definitivo; b) a teníase humana é a única fonte de infecção suína; c) a criação de porcos pode ser controlada; d) não se conhecem reservatórios silvestres. A Organização Panamericana da Saúde e a Organização Mundial da Saúde (ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD / ORGANIZACIÓN MUNDIALE DE LA SALUD, 1994), propuseram duas estratégias para o controle da teníase/cisticercose: Programas de intervenção em longo prazo: esta estratégia engloba um conjunto de medidas consideradas ideais na prevenção da teníase/cisticercose, incluindo adequada legislação, aprimoramento das condições de saneamento ambiental, educação sanitária da população, modernização da suinocultura e eficácia na inspeção da carne. Intervenção em curto prazo: os elevados custos da modernização da infra-estrutura sanitária e a lentidão do processo de desenvolvimento sócioeconômico e cultural da população justificam uma atuação imediata nas comunidades endêmicas através do tratamento de teníase em massa da população. A possibilidade de sucesso no controle da cisticercose está na dependência da adoção de medidas dirigidas à prevenção do complexo teníase/cisticercose e aplicadas de forma simultânea e integrada. (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). 2.8 Notificação Compulsória A notificação compulsória pode fornecer dados epidemiológicos mais precisos sobre a prevalência populacional e permitir o mapeamento geográfico das áreas mais afetadas para melhor direcionamento das medidas preventivas. O município de Ribeirão Preto foi pioneiro no país na implantação da notificação compulsória da cisticercose. O coeficiente de prevalência obtido, no período de outubro de 1992 a dezembro de 1999, foi de 74 casos/ habitantes. Baseado no mapeamento do local de residência dos casos notificados está em elaboração um programa educativo da população priorizando as zonas norte e oeste do nosso Município, as mais afetadas. TAKAYANAGUI O.M.et al. (1996) evidenciaram que 21% dos pacientes apresentam a forma ativa da cisticercose, servindo de alerta para a necessidade da adoção imediata de medidas de prevenção. ROMAN G. et al. (2000) propuseram recentemente a implantação da notificação compulsória internacional da cisticercose com o objetivo de viabilizar a erradicação da doença. Os programas de prevenção da teníase/cisticercose são ainda incipientes na América Latina e a proposição de medidas, quando existente, tem sido pautada pela pusilanimidade. É tarefa da comunidade científica a participação ativa junto às autoridades governamentais, órgãos públicos e 23

24 comunitários na implantação de medidas mais corajosas e resolutas para a tentativa de erradicação da teníase/cisticercose. No Brasil, na ausência de um programa nacional, os projetos de prevenção têm emergido a partir de poucas iniciativas regionais, tendo como lema o slogan da Organização Mundial da Saúde: "Think globally, act locally". (TAKAYANAGUI, O.M.; LEITE, J.P., 2001). 2.9 Ações de Controle do Complexo Teníase/Cisticercose em Ribeirão Preto Em 1988, pela constatação de elevada freqüência de neurocisticercose no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP), foi elaborado o projeto: Ações de Controle do Complexo Teníase/Cisticercose no Município de Ribeirão Preto, em conjunto com os Serviços de Vigilância Epidemiológica da Secretaria da Saúde de Ribeirão Preto e do Estado de São Paulo (TAKAYANAGUI O.M., 1990; TAKAYANAGUI O.M., JARDIM E., 1983). O projeto incluiu, além da implantação da notificação compulsória, a pesquisa dos principais fatores de transmissão de ovos da T. solium como a implantação da fiscalização de verduras nas hortas e no comércio varejista, fiscalização de produtos de origem animal e obrigatoriedade do parasitológico de fezes na emissão e renovação da carteira de saúde dos manipuladores de alimentos (TAKAYANAGUI O.M. et al, 2000, 2001) Inspeção Sanitária e Industrial dos Produtos de Origem Animal Em 18 de dezembro de 1950 surge a lei básica, Lei 1283/50, regulamentada pelo Decreto 30691, de 29 de março de Este, por sua vez, aprovou o Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal (RIISPOA), que foi revisto pelos Decretos 30693/52 e 1255/62 e mais, contemporaneamente, pelos Decretos 1236/94, 1812/96 e 2244/97 (MAPA, 1950) Estes três últimos foram resultados dos acordos multilaterais ocorridos no âmbito do Mercosul. A Lei 1283/50 e o RIISPOA, consagrando uma experiência bem sucedida dos 35 anos anteriores, consolidava a legislação específica de produtos de origem animal, porquanto, após rever, ampliar, atualizar e aperfeiçoar as regulamentações isoladas da inspeção de carnes e leite elaborou uma reunificação englobando a elas as novas atividades da área: a do pescado, de ovos e de mel e cera de abelhas. É de se assinalar que, ao consolidar essa legislação, em termos específicos de produtos de origem animal, no tocante à sua inspeção higiênico-sanitária, o Brasil também consolidaria a sua determinação de manter esses produtos destacados dos demais que integram a gama dos produtos alimentícios (GUIMARÃES J.A.; SANTOS J.C., 2001). Finalmente, quanto aos diplomas legais que regeram, e ainda regem, as atividades de inspeção sanitária, obrigatório se faz enfatizar que até dezembro de 1971, e desde 1950, esteve em vigência a Lei 1283 de 18 de dezembro de 1950, que fixava a obrigatoriedade do exercício da 24

25 inspeção sanitária e industrial dos estabelecimentos de produtos de origem animal (GUIMARÃES J.A.; SANTOS J.C., 2001). A inspeção sanitária dos produtos de origem animal é matéria difícil e complicada. No entanto, concentrando o enfoque em apenas alguns aspectos, evidencia-se de forma prática o quanto é importante o trinômio: prévia-permanente-oficial. Como é sabido, os animais de açougue estão sujeitos a uma série de patologias, muitas delas das mais graves, em grande número transmissíveis ao homem pela ingestão ou manuseio das carnes e de outras partes do animal. São as transmissíveis ao homem, as ditas zoonoses, hoje contadas em número superior a 150; as demais, embora não transmissíveis ao consumidor por um hospedeiro animal, podem lhe causar problemas de saúde (toxinfecções, por exemplo), alteram a valor alimentício e a capacidade de conservação das carnes e acarretam-lhe condições aparentes ou subjetivas de repugnância, igualmente fatores de restrição e de rejeição. Doenças e afecções, apenas para citar as mais comuns, como a tuberculose ativa e a cisticercose (zoonoses), icterícias (carnes tóxicas e repugnantes), doenças animais responsáveis por intoxicação alimentares humanas, doença crônica respiratória das aves (carnes insuficientes e repugnantes) e processos neoplásicos (carnes repugnantes e de efeito duvidoso para a saúde humana), bem como outras da casuística sanitária rotineira nos estabelecimentos de abate brasileiros, sob inspeção federal, respondem pelas consideráveis rejeições de animais abatidos sob a citada inspeção. Essas doenças, sem a inspeção sanitária, dificilmente seriam detectadas e estariam assim com livre trânsito, colocando em risco a saúde do consumidor. Tais doenças só podem ser prática e objetivamente surpreendidas e identificadas mediante os exames combinados "ante" e "post-mortem" do animal, este último, o "post-mortem", no decorrer das operações do abate dos animais na sala de matança, quando são minuciosa e conjugadamente inspecionados víscera por víscera, órgão por órgão e carcaça por carcaça. É só e exclusivamente com os resultados das constatações, nesses exames, executados por equipes especializadas de médicos-veterinários e auxiliares técnicos oficiais, é que se tem a oportunidade, por sinais ditos patognomônicos e lesões ou achados orgânicos, de firmarse um diagnóstico e um julgamento de caso por caso e dar-se logo o destino às carnes. À falta desses exames nos precisos momentos do processamento industrial, muitas perigosas doenças e afecções chegariam com facilidade ao consumidor. E assim aconteceria, sem oferecerem sequer condições de suspeita, quando no consumo, pois muitas vezes já estariam faltando nas carnes, os elementos aparentes ou os indicadores da anormalidade, alguns deles passíveis de serem deliberadamente, sem ou com má fé, eliminados. Os procedimentos dos exames "ante" e "postmortem" constituem a rotina clássica da inspeção de carnes, de prática universal e matéria compulsória das legislações sanitárias e dos compêndios especializados sobre a sanidade e a tecnologia das carnes e derivados. E falar em rotina de inspeção de carnes é, obviamente, falar em inspeção permanente (GUIMARÃES J.A.; SANTOS J.C., 2001). 25

26 No que tange ao controle sanitário da carne, vale acrescentar que o Brasil pode orgulharse de possuir um dos mais reconhecidos serviços de inspeção, monitorado por freqüentes visitas de missões veterinárias estrangeiras, e uma das mais sábias legislações, embora reconhecemos a necessidade de certa atualização. Deve ser considerado que os produtos de origem animal são, em determinadas condições, verdadeiros meios de cultura ao desenvolvimento de germes carreados pelos agentes de contaminação, entre os quais, além daqueles responsáveis pela deterioração, podem também se fazer presentes os patogênicos. Aliam-se ainda a outros fatores que desafiam constantemente a acuidade da inspeção e requerem aperfeiçoamento técnicocientífico permanente dos profissionais que nela labutam. São estes fatores (1) a própria composição dos referidos produtos, basicamente hídricoproteico-lipídica, sensível à ação fragmentadora e deterioradora de uma multiplicidade de enzimas autóctones (proteinases, lipases, hidrogenases, catalases, peroxidases, etc) e à atuação enzimática bacteriana; (2) o ph favorável à ação desses germes e enzimas; e (3) mais modernamente a constatação dos resíduos químicos e biológicos que acidental ou propositalmente também ousam estar presentes nos produtos animais. Aliás, são estas condições que fazem particularmente diferentes os produtos de origem animal e, sobretudo, mais exigentes do ponto de vista higiênico-sanitário. Este entendimento é generalizado, universal. Para reforçar esta assertiva, bastaria lembrar os nefastos efeitos da cisticercose cerebral humana, conforme atestam os nossos institutos especializados. Tudo que aqui se tenta explicitar, referente às ações práticas e procedimentos higiênicos sanitários, técnicos e científicos, trata-se única e exclusivamente de Saúde Pública; logo, por via de conseqüência, é tarefa, obrigação e dever do governo, o que acontece em qualquer país do mundo, seja naqueles em desenvolvimento ou nos desenvolvidos. Esta afirmação não envolve quaisquer dúvidas quanto ao desempenho profissional e à conduta ética dos médicos veterinários que operam na área privada, na produção industrial, no controle de qualidade, em consultoria e na assistência técnica, como autônomos ou vinculados a empresas. Mas, o que não poderia ser diferente, esta matéria encontra-se perfeitamente definida na Constituição Federal, logicamente por ser a saúde um dos mais lídimos direitos do cidadão, como de competência do Estado. Quando nos referimos aos princípios do SIF (Serviço de Inspeção Federal), não estamos defendendo uma postura corporativista e sim procuramos desinteressadamente defender uma atividade que tem na saúde pública o seu principal objeto que, indubitavelmente, induz a necessidade, intrínseca, do exercício do poder de polícia. O Poder de Polícia Sanitária é intransferível e indelegável a particulares. Sem poder de polícia não se realiza, não se executa a atividade administrativa em um órgão fiscal do Poder Público. Transferir por lei, por convênios, por credenciamento, ou por quaisquer atos legislativos ou administrativos, a particulares, atividades que são inerentes à natureza do Poder Público, além de afronta irreparável e inadmissível aos mandamentos legais e constitucionais é subverter a estrutura natural do Estado, mesmo o dito moderno, deve possuir regras cristalinas e precisas para cumprir seu papel que, por óbvio, é de execução apenas dele e evidentemente, quando o sentido for o interesse público. Mudar somente por mudar, por ser necessidade está muito em voga. Rejeitar a 26

27 história de uma instituição para não receber o rótulo de tradicional, não é correto e muito menos inteligente. Antes, preferimos ficar com o pensador Jorge Luiz Borges para quem "as novidades importam menos que a verdade" (GUIMARÃES J.A.; SANTOS J.C., 2001) Estudos e pesquisas Com o objetivo de mostrar as características da neurocisticercose (NCC) no Brasil, realizou-se análise critica da literatura nacional que mostrou incidência de 1,5% nas necropsias e de 3,0% nos estudos clínicos, correspondendo a 0,3% das admissões em hospitais gerais. Em estudos soroepidemiológicos, a positividade para cisticercose foi de 2,3%. O paciente brasileiro com NCC pode apresentar um perfil clínico-epidemiológico geral (homem, anos, procedência rural, manifestações epilépticas parciais complexas, LCR normal ou hiperproteinorraquia, calcificações ao exame de TC, constituindo a expressão da forma inativa da NCC) e outro de gravidade (mulher, anos, procedência urbana, manifestações de cefaléia vascular e HIC, típica síndrome do LCR ou alteração de dois ou mais parâmetros, vesículas associadas ou não a calcificações ao exame de TC, constituindo a expressão da forma ativa da NCC). Os coeficientes de prevalência nacionais são muito subestimados, embora em duas cidades do interior de São Paulo tenham sido verificados os valores de 72: e 96: /habitantes. Discutem-se aspectos relacionados à subestimação da prevalência desta neuroparasitose no Brasil (AGAPEJEV, S. 2003). (Tabela 1). Tabela 1. Neurocisticercose no Brasil - Freqüência das Manifestações Clínicas. Fonte: AGAPEJEV S.; SCIELO,

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